4.1. DESCRIPCION 

La unión neuromuscular es básicamente el conjunto de un axón y una fibra muscular. El axón o terminal nerviosa adopta al final, en la zona de contacto con el músculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud ²⁹. En esta zona final del axón se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje del neurotransmisor de la estimulación muscular: la acetilcolina. 

Al otro lado de la terminal axónica se encuentra la membrana celular de la fibra muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona intermedia entre la terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sináptica. La forma de la placa motora es la de una depresión con pliegues y se debe a que debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue aumentar mucho su superficie. La fibra muscular Tiene forma alargada y en su interior se encuentran varios núcleos y las estructuras encargadas de la contracción muscular: las miofibrillas. Las miofibrillas se encuentran formadas por unidades contráctiles básicas denominadas sarcómeras. A su vez en el interior de cada sarcómera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente responsables de la contracción: la actina y la miosina, que se interdigitan longitudinalmente entre sí. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcómera y con ello la contracción muscular. Adyacentemente existen otras proteínas, la troponina y la tropomiosina, que actúan de reguladoras. 
 

La finalidad del impulso axónico es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la contracción de la misma. Para ello el potencial de acción axónico se convierte en señal química: la liberación de un neurotransmisor a la hendidura sináptica. Este neurotransmisor es la acetilcolina. La acetilcolina liberada a la hendidura llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos receptores especiales para este neurotransmisor. La unión acetilcolina-receptor produce una modificación del potencial de acción de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Lo que ocurre es una tranformación de un impulso químico en un impulso eléctrico. 

La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. Una vez en la hendidura recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa motora, que están enfrentadas a las de salida de la aceticolina en la terminal axónica (ver figura). La aceticolina se une entonces a los receptores de la palca motora. Para que esta no se perpetúe, en la hendidura existe una enzima encargada de degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y acetato. Estos metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para sintetizar acetilcolina de nuevo. 

La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que son diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados agonistas y antagonistas de la acetilcolina. Se necesita que se unan dos moléculas de acetilcolina al los dos sitios del receptor para que el receptor adquiera una forma de canal en su interior y permita el trasiego de iones que van a permitir la modificación del potencial de acción. El tráfico de iones va a consistir en un paso de cationes sodio y calcio al interior y de potasio hacia fuera. El flujo más llamativo desde el punto de vista cuantitativo corresponde al sodio y al potasio. El potasio sigue un gradiente de concentración, mientras que el sodio toma un gradiente de concentración y eléctrico. El resultado es el aumento de la carga positiva en el lado interno de la membrana celular muscular. 

La apertura del receptor sigue un fenómeno llamado del "todo o nada". Quiere decir que cuando un número de receptores suficiente está abierto simultáneamente, se supera el umbral de despolarización de la placa motora y se desencadena el potencial de acción que se propaga al resto de la membrana muscular. 
 

Una vez que la placa motora se despolariza el potencial de acción recorre todo el sarcolema (membrana celular muscular). El potencial de acción de una fibra muscular se divide en varias fases (ver figura): la 0 y la 1 que se corresponden con la despolarización por la entrada de sodio; la 2, también llamada de meseta, que se debe a la entrada lenta de calcio; la fase 3, que se debe a la repolarización por la salida de potasio y finalmente la fase 4 con la salida de sodio y la entrada de potasio de nuevo al interior de la célula. 

Se aduce al calcio la liberación de calcio adicional acumulado en el retículo sarcoplásmico. Este calcio difunde a las sarcómeras, es decir al conjunto de las proteínas contráctiles. Primero se une a la troponina y produce por ello un cambio en la conformación de la tropomiosina. esta modificación genera a su vez que la actina quede expuesta a la interacción de la miosina. Esta unión, en presencia de moléculas de ATP y de magnesio produce unos puentes que cambian de forma y que son capaces de deslizar a la actina sobre la miosina. Con esto se produce un acortamiento de las sarcómeras y por ende la contracción muscular. La relajación o recuperación de la posición inicial se produce por la rotura de estos puentes al girar., liberándose ADP. Durante la repolarización del sarcolema el retículo sarcoplásmico recupera el calcio gracias a un sistema de consumo de energía (ATP). Esto se verá con más detalle en la fisiopatología de la hipertermia maligna.