Cuando nos referimos a la patología de las altas cotas, podemos encontrarnos con una serie de entidades de distinta gravedad, y en algunos casos de diferente etiopatogenia, entre las que podemos considerar el mal agudo de montaña (MAM), el edema agudo de pulmón de la altitud (EAPA), las hemorragias retinianas, el mal subagudo de montaña, el mal crónico de montaña, las psicosis de grandes alturas, y otra serie de patologías como las afasias transitorias, los embolismos pulmonares, etc, que en la altura tienen una entidad especial 
 

6.1.1. Concepto: 

El MAM es la consecuencia de la falta de aclimatación a la altura. Llamado también puna o soroche, es un conjunto de síntomas que aparecen en el ser humano en relación a la hipoxia por exposición a gran altitud. Se trata ya de una enfermedad, y no de una fase de la aclimatación. 

El MAM es una enfermedad benigna, que aparece en el ser humano no aclimatado a las 24-48 horas de haber ganado altura, y que tiende a resolverse espontaneamente en unos pocos días. 

6.1.2. Epidemiología:

El MAM es muy frecuente por encima de los 2.500 m de altitud, de forma que aparece en el 30% de las personas expuestas bruscamente a una altitud de 3.000 m y en el 75% de las expuestas a los 4.500 m. 

En general, todo el que asciende por encima de los 3.000 se somete al riesgo de MAM. Incluso las personas más resistentes tienen molestias si ascienden rápidamente o si aumentan sus necesidades de oxígeno, como ocurre en el incremento del esfuerzo físico. Se sabe que hasta un 85% de los visitantes a grandes montañas, procedentes del nivel del mar, presentan algún síntoma de MAM entre los 3.000 y los 4.000 m si la ascensión se hace de forma progresiva. Si el ascenso ha sido rápido, presentan la enfermedad hasta el 100% de los viajeros. 

Existe una susceptibilidad individual importante, que además es bastante constante, con lo cual, el hecho de haber padecido o no anteriormente la enfermedad orienta acerca del riesgo de padecerla en futuras ascensiones. 

Se sabe que esta susceptibilidad no está relacionada con el tabaquismo, la inexperiencia en el montañismo, ni con otras enfermedades bronquiales, alérgicas o asma. 

Aunque todavía es motivo de controversia, la mejora de la condición física, el incremento del consumo de oxígeno, o el entrenamiento, no parecen proteger del MAM. Estudios recientes ³³ en que se comparaba la aparición de MAM , definido como la aparición de al menos tres síntomas entre: cefalea, disnea, anorexia, fatiga, insomnio, vértigos o vómitos, con la actividad física habitual de los sujetos a nivel del mar, y la presencia de otros hábitos como el tabáquico, no encontraron diferencia estadísticamente significativa entre los grupos con diferentes grados de actividad física y el porcentaje de aparición de MAM. 

La aclimatación parece ser más estable, con menor aparición del síndrome, si el ascenso es progresivo. Experiencias de inducción, en las que los sujetos eran divididos en dos grupos, el primero, en que el ascenso hasta los 3.000 m se realizaba por carretera, en cuatro días, y el segundo en que el ascenso se hacía por vía aérea, en una hora, y en los que se estudiaba su respuesta al ascenso y aclimatación posterior a los 4.200 m, encontraron que la aclimatación fué más lenta (2 días más de media) en aquellos que habían efectuado el ascenso rápido. La aclimatación desde los 3.000 a los 4.200 m fué similar (3 días ) en ambos grupos ³⁴ 

La altitud máxima que un alpinista puede alcanzar a lo largo de su vida, sí parece relacionada con el entrenamiento. Existe una tendencia a aclimatarse mejor en cada nueva ascensión, aunque entre una y otra transcurran varios meses. Es la llamada "memoria de aclimatación". Ello se ha probado recientemente en sujetos aclimatados a los que, tras un periodo a nivel del mar, se sometían a alturas similares a aquellas en que se habían aclimatado, en cámaras hipobáricas que mimetizaban las mismas presiones atmosféricas. Estos sujetos aclimatados mostraban una proporción significativamente menor de aparición de síntomas de MAM cuando se les reinducía la hipoxia en relación con sujetos normales, es decir, conservaban cierta memoria de aclimatación. No obstante, a pesar de ello, alguno de los sujetos siguió presentando síntomas ³⁵ 
La mayor parte de los casos se dan en varones jóvenes, probablemente porque también es mayor el tamaño de la población en riesgo. Las proporciones relativas parecen ser semejantes en mujeres y hombres. 

Los sujetos en que se ha comprobado que aparece más frecuentemente la enfermedad son ³⁶: 

-Residentes habituales a nivel del mar que acceden a la altura. 
-Esquiadores de altitud extrema 
-Residentes habituales de altitud que vuelven a ella tras una estancia a nivel del mar. 
-Mujeres jóvenes en periodo premenstrual 
-Personas con edema pulmonar previo de altura o con antecedentes de MAM. 
-Parece ser más frecuente en niños y adolescentes. Aunque no está comprobado, parece que la susceptibilidad decrece con la edad ^37,38. 
-Los deportistas, al parecer porque poseen una mayor masa muscular, un mayor consumo de oxígeno, y además suelen realizar un ascenso más rápido. 
-Personas con atresia o estenosis de arteria pulmonar. 
-Individuos con pobre respuesta al estímulo hipóxico 

En resumen, parece que como principales factores predisponentes está la ascensión excesivamente rápida, la realización de grandes esfuerzos físicos durante la misma, y la deshidratación. 

Recientemente parece haberse encontrado una elevada correlación entre sujetos que desarrollan MAM, y la presentación de uno o más síntomas de infección respiratoria y/o gastrointestinal. La incidencia de MAM se correlacionaba con el número de síntomas , y este con la puntuación obtenida en las escalas de detección de MAM. Estos hallazgos sugieren que los individuos con síntomas previos de infección debieran ascender con mayor lentitud, y su estado de adaptación debiera ser monitorizado de forma estrecha para prevenir la aparición de la enfermedad ³⁹. 

6.1.3. Fisiopatología:

Aún no se conoce bien la patogenia del MAM. Se atribuye a la hipoxia, y sobre todo, a los cambios que se producen en el organismo para adaptarse a ella ⁴⁰. Existen algunas teorías que pretenden explicar todos los fenómenos ^{41, 42, 43}. 

Muchos de los sujetos que padecen la enfermedad, tienen una menor capacidad vital, disminución de la FEV₁ y la FEF_25-75, y pueden presentar una menor respuesta ventilatoria a la hipoxia^11,13aunque otros investigadores han demostrado que la correlación entre las formas graves del MAM (edema pulmonar de altitud) y la respuesta ventilatoria a la hipoxia es baja. En general los sujetos afectados tienen menor volumen minuto respiratorio, mayor PaCO₂ y menor SaO₂. Parece haber buena correlación entre MAM y niveles elevados de CO₂. Los individuos susceptibles al edema pulmonar de altura muestran también un aumento de la vasoconstricción arteriolar pulmonar hipóxica respecto a los sujetos que no lo desarrollan. Los sedantes, el alcohol, u otras drogas que deprimen la respiración agravan el problema. 

La hipoxemia ocasionaría vasodilatación cerebral, aumentando el flujo en un 25-50%, lo que ocasiona cefalea y aumento de la presión hidrostática capilar cerebral. Ello ocasiona una compliance cerebral reducida con compresión de las estructuras intracraneales. Se postula que estos acontecimientos primarios intracerebrales elevan la actividad del simpático periférico, que actúa de una forma deletérea en el capilar pulmonar, posibilitando el edema pulmonar, al tiempo que favorece la retención de agua y sal. 

El ejercicio en altitud elevaría la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, pero en el caso de los pacientes que desarrollan MAM, los niveles de aldosterona y de hormona antidiurética son más elevados que en los sujetos que no desarrollan el síndrome. La secreción de ACTH aumenta en todos, pero también de forma más significativa en sujetos con MAM. Como consecuencia de todo ello, estos pacientes suelen retener mayores cantidades de agua y sodio, con oliguria, favoreciendo el edema cerebral, el pulmonar y el edema de partes declives. Los sujetos que no muestran disminución de la diuresis en altitud, no suelen padecer MAM. Beber abundantemente durante la ascensión es beneficioso, pero no parece por otra parte prevenir la enfermedad. 

Otro mecanismo patogénico involucrado hace referencia al hecho de que la hipoxia incrementa la permeabilidad microvascular. Ello explicaría a la vez el edema pulmonar, el cerebral, y la proteinuria de los primeros días en altitudes elevadas. 

El papel de los transtornos reológicos en la patogenia no está claro, pero investigaciones en voluntarios, unos sanos, y otros con historia de edema pulmonar de altura, a los que se estudió, tanto a baja altitud como a más de 4.500 m, mostraron que aproximadamente una tercera parte de los sujetos desarrollaban MAM, y otra tercera parte llegaban a presentar edema pulmonar de altura. Solo un tercio de los sujetos permanecían libres de síntomas. La viscosidad y deformabilidad eritrocitaria no se afectaron con el cambio de altura. El hematócrito descendió ligeramente a las dos horas del ascenso, y aumentó a las 18 horas del comienzo del estudio, en comparación con los medidos a baja altura. La agregación eritrocitaria se duplicó a las 18 horas del ascenso. Sin embargo, no hubo diferencias significativas en los parámetros reológicos entre aquellos voluntarios que habían permanecido asintomáticos, respecto a los que desarrollaron mal de montaña o incluso edema pulmonar, por lo que es poco probable que estas anomalías formen una parte crucial de la fisiopatología del síndrome ⁴⁴. 

6.1.4. Sintomatología:

Aunque los síntomas pueden ser muy diversos, dependiendo de las características personales de cada sujeto, la clínica más frecuente es la siguiente: 

Cefalea: Es el síntoma más frecuente. Característicamente es frontal o bitemporal. Si cede con reposo y salicilatos se considera que se trata de una MAM moderado. Si la cefalea despierta de noche, está presente por la mañana, o es resistente a los analgésicos habituales, se considera como MAM severo o premonitorio de Edema cerebral de altitud. Aumenta con el ejercicio 

Síntomas gastrointestinales: La anorexia es constante. Aparecen también meteorismo, aerofagia, pesadez epigástrica y cierto grado de malabsorción intestinal. Las naúseas, vómitos o deposiciones líquidas, si no se acompañan de otros síntomas de MAM deben valorarse con cuidado y un buen diagnóstico diferencial, toda vez que las dispepsias y gastroenteritis son frecuentes en estas situaciones. 

Cansancio, debilidad:, indiferencia: El cansancio anormal es un signo de MAM, pero la indiferencia es un auténtico signo de alarma de la presentación inminente de edema cerebral de montaña. Si la adinamia progresa hasta el extremo de que el individuo no se levanta ni para comer, rechaza la ingesta de líquidos, y no tiene necesidad de orinar en varias horas, es de esperar que el coma por edema cerebral de altura aparezca en menos de 24 horas. De forma característica, el paciente niega sensación de enfermedad, y rechaza a menudo la asistencia que se le ofrece. 

Insomnio. Respiración periódica de Cheyne-Stokes: El insomnio de la altitud se caracteriza por dificultad en conciliar el sueño, acompañada de múltiples episodios de despertar durante la noche, súbitos y con sensación de falta de aire. Es un síntoma común durante la primera semana del ascenso, y tiende a remitir hasta desaparecer en la segunda. La apnea rítmica se debe a la alternancia hipoxia-hiperventilación-alcalosis respiratoria-apnea-hipoxia. 

Taquicardia, palpitaciones: Son frecuentes en altitud, aunque raramente producen molestias importantes. Ceden con reposo y relajación. 

Síntomas respiratorios: La tos seca que cursa en accesos, especialmente después de los esfuerzos, es bastante frecuente. Se atribuye a la irritación de la mucosa respiratoria por hiperventilación en aire frío y seco. Esta misma tos acompañada de disnea o taquicardia de reposo es un signo de alarma de edema pulmonar de altitud. 

Disminución de la diuresis: Es debida a una mala distribución de los líquidos en la altitud, lo que ocasiona hipovolemia relativa, incluso aunque no exista deshidratación. Si el aumento de la ingesta hídrica no normaliza la diuresis en 12-18 horas, el sujeto está amenazado, y se indicará el descenso a cotas inferiores cuando todavía puede ayudar por sí mismo. 

6.1.5. Profilaxis:

Existen varias medidas que se juzgan útiles para la profilaxis del MAM: 

Ascenso gradual: Existe una norma práctica consistente en que, por encima de los 3.000 m se procura pasar cada noche a no más de 500 m por encima de la altitud en que se pernoctó la noche anterior, independientemente de que, durante el día se alcancen cotas más elevadas. 

El café, el té y las hojas de coca no previenen la aparición del MAM, aunque como estimulantes que son reducen evidentemente la sensación de fatiga y originan un cierto grado de bienestar. 

La acetazolamida a dosis de 250 mg cada 8 horas por vía oral, desde un día antes hasta cinco días despues de alcanzar la altitud, ha demostrado ser útil para la prevención del MAM. Alternativamente puede administrarse una sola dosis de 500 mg como dosis única al acostarse. Reduce la incidencia del MAM en un 40%. Su efecto es inducir una moderada diuresis, con cierta acidosis metabólica y aumento de la actividad del centro respiratorio. Además disminuye la formación del LCR y mejora la función renal. La contrapartida de efectos indeseables incluyen parestesias, molestias digestivas, somnolencia y pérdida del gusto. 

Más util que la acetazolamida parece ser la dexametasona, que además suele presentar menor cantidad de efectos indeseables. No obstante, no se recomienda su empleo de forma rutinaria, sino en aquellos sujetos que por experiencias anteriores, o por sus características personales parecen proclives a la aparición del MAM. La dosis recomendada es de 2-4 mg vía oral cada 6 horas desde el momento en que comienza la ascensión hasta el tercer día despues de alcanzar la altura definitiva de permanencia. 

La aspirina, naproxeno, amfetaminas, codeína, espironolactona, vasodilatadores cerebrales, y la difenilhidantoína no han demostrado ser útiles para la profilaxis del MAM 

La buena hidratación, y una dieta hiperglucídica parecen tener también un cierto efecto profiláctico. 

6.1.6. Tratamiento del MAM:

La forma benigna del MAM es una enfermedad leve y en general autolimitada. Por tanto, el único tratamiento que se precisa en la mayoría de los casos es no seguir ascendiendo, o si las molestias son intensas, descender unos cientos de metros. Pueden utilizarse para aliviar los síntomas el reposo y los analgésicos menores ⁴⁵. 

Si la clínica es más intensa y/o no puede descenderse, se empleará ^46,47. 

Oxígeno 
Dexametasona 4-8 mg oral, siguiendo con 4 mg más cada 6 horas 
Acetazolamida, en una sola dosis de 1500 mg oral. Uno de sus efectos beneficiosos es la supresión de las pausas de respiración de Cheyne-Stokes que a menudo despiertan repetidamente al enfermo, con lo que mejora también el reposo y facilita un despertar descansado. 
Cámara hiperbárica portátil: Suele ser suficiente con una o dos horas de tratamiento, observándose mejoría clínica evidente a la salida, con lo cual muchas veces el paciente puede descender por sus propios medios. Una hora de tratamiento produce en general mejoría de los síntomas durante al menos doce horas, pero no tiene otros beneficios a largo plazo ⁴⁸ . En los estudios de comparación entre cámara hiperbárica portátil y dexametasona, la primera mostró un alivio más rápido de los síntomas, pero la dexametasona tuvo un efecto más prolongado, por lo que se aconsejan ambos métodos de forma simultánea si no es posible un descenso inmediato a cotas bajas ⁴⁹. 

Habitualmente los síntomas desaparecen entre el primero y el cuarto día en los enfermos tratados. Aunque molesto, el MAM es en general una enfermedad benigna, si se siguen las normas y no se continua el ascenso hasta que no han desaparecido los síntomas. Aún sin tratamiento, las series numerosas han descrito recuperación del 38% de los sujetos en 3 días, 21% precisó de 4 a 7 días, 13% de 8 a 14 días, 13% continuaban con síntomas aún después de un mes en la altura, y entre un 5 y un 105 de los casos tuvieron un cuadro serio considerado peligroso para la vida ⁵⁰
 

6.2.1 Concepto: 

Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico que se presenta de forma relativamente súbita en algunos sujetos como expresión de una mala adaptación pulmonar a la altitud. 

Se considera una forma maligna del MAM que evoluciona hacia la taquicardia en reposo, disnea, ortopnea y muerte ⁵¹. Los estudios necrópsicos muestran lesión de los capilares pulmonares y ocupación de los alveolos por un líquido seroso rico en proteínas. 

6.2.2. Epidemiología:

Suele aparecer por encima de los 3.000 m durante los primeros días de estancia en altitud. La frecuencia aproximada de aparición es de 5 casos por cada 1.000 personas que ascienden por encima de los 4.000 m. 

Existe una clara predisposición personal, siendo mucho más frecuente entre quienes ya han padecido otro episodio anterior. Otros factores de riesgo son el ascenso rápido, la realización de esfuerzo físico durante la ascensión, las infecciones respiratorias, el tromboembolismo pulmonar, y la hipertensión arterial pulmonar de cualquier origen. Parece ser más frecuente en varones jóvenes, y en nativos que reascienden tras una estancia prolongada a nivel del mar. La mortalidad descrita es de un 11%, aunque entre los que no descienden a cotas más bajas llega al 44% ⁵²

6.2.3. Etiopatogenia:

Se desconoce la patogenia del síndrome, aunque se invocan varias teorías: 

6.2.3.1.: Vasoconstricción irregular del lecho vascular pulmonar: con disminución del flujo en unas zonas e hiperaflujo en otras con menor capacidad de vasoconstricción. Los capilares con mayor aflujo trasudarían al alveolo. Esta teoría no explica totalmente porqué las características del edema son más bien de exudado que de trasudado. 

6.2.3.2. Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar: con rotura de los mismos y ocupación del alveolo por macrófagos, proteínas y hematíes. 

6.2.3.3. Retención de agua y electrólitos: por activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona antidiurética, y el consiguiente aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar. 

Los estudios ultraestructurales mediante microsopio electrónico efectuados en ratas de la cepa Madison, que muestran una violenta respuesta presora del arbol vascular pulmonar a la hipoxia, y que simultáneamente, son muy proclives a presentar edema pulmonar, indican que existe disrupción del endotelio capilar, e incluso de toda la estructura del vaso, con edema del epitelio alveolar, y presencia de eritrocitos y fluido de edema en la pared del intersticio ⁵³. 

No está claro el papel del aire frío inhalado, ya que, además de comprometer la mecánica pulmonar al provocar broncoconstricción, congestión de las vías aéreas, aumento de las secreciones, y disminución del aclaramiento mucociliar, uno de los efectos del aire frío es disminuir la ventilación basal y la sensibilidad de los quimioreceptores. Estas respuestas en los animales significan una minimización de las pérdidas calóricas por la respiración, pero se cree que no tienen gran importancia adaptativa en humanos. Al contrario, en estos, el aire frío parece aumentar las resistencias vasculares pulmonares, una respuesta sinérgica con la hipoxia, que puede mediar hipertensión pulmonar y edema de altura. La exposición crónica al aire frío puede causar hipertrofia de los fascículos musculares de los bronquios, y aumentar el espesor de las capas musculares de las arteriolas terminales pulmonares, lo cual puede ser un importante factor en la aparición de síntomas bronquiales, de la hipertensión arterial pulmonar crónica y de la hipertrofia del corazón derecho ⁵⁴. 

6.2.4. Clínica:

Cierto grado de edema pulmonar subclínico se da en muchos sujetos en las altitudes a que hemos hecho referencia, lo que explicaría la frecuencia con que se auscultan crepitantes pulmonares en sujetos asintomáticos. 

En los estudios realizados con series importantes, el comienzo de los síntomas es entre los tres y cuatro días tras la llegada a la altura. Los síntomas más comunes son disnea, tos, cefaleas, congestión pulmonar, naúseas, fiebre y debilidad. La ortopnea, la hemoptisis y los vómitos son raros (7,6 y 16% respectivamente), y suelen ir acompañados de síntomas de edema cerebral en 14% de los casos. A menudo hay ascensos de temperatura, y un 17% presentaba hipertensión arterial sistólica de 150 mm Hg o superior. Se presentaban estertores en el 85% de los enfermos, e infiltrados pulmonares radiológicos en el 88%, ambos más comúnmente bilaterales o si eran unilaterales en el lado derecho. La cantidad de infiltrado era mediana. Los hombres, teniendo en cuenta la frecuencia absoluta parecían ser más susceptibles que las mujeres. La pulsioximetría mostró una media de SaO₂ de 74% ⁵⁵ . 

Los síntomas principales son : una disnea mayor de la que se esperaría por la altitud, una tos continua, primeramente seca, y después productiva, con eliminación de esputo espumoso y sonrosado típico, taquicardia de reposo, cianosis central y acra, dolor torácico y alguna vez hemoptisis, y a veces deterioro del nivel de conciencia. 

Los hallazgos radiológicos son variables: El cambio observado de forma más consistente es la dilatación de las arterias pulmonares. Los infiltrados son a parches, a veces unilaterales o incluso localizados, y a veces bilaterales. Es muy poco frecuente el edema en "alas de mariposa" la aparición de lineas B de Kerley o incluso la presencia de derrames pleurales. La silueta cardiaca es prácticamente normal. El ECG en general muestra taquicardia sinusal, con P picudas en D_II, D_III y V₁ a V₃, con a veces bloqueo de rama derecha del Haz de His ^56,57. 

Los análisis del líquido del edema muestran alto contenido en proteínas y bajo contenido en neutrófilos, lo que parece indicar que se trata de un transtorno de la permeabilidad vascular. Su diferencia con el SDRA es precisamente la relativa ausencia de células de origen inflamatorio, y su rápida reversibilidad con el tratamiento ⁵⁸. 

Si no se desciende inmediatamente, o se emplean otras medidas terapéuticas, el deterioro es muy rápido, pudiendo llegar a ser mortal en pocas horas. Si el paciente desciende rápidamente suele recuperarse por completo en un par de días, siendo poco frecuentes los éxitus en este grupo. 

6.2.5. Profilaxis:

La mejor es ganar altura lentamente. La nifedipina parece reducir el riesgo de la aparición del edema. 

6.2.6. Tratamiento:

El mejor tratamiento es el descenso urgente aunque solamente sean 400-500 m. La espera de ayuda no justifica nunca el retraso, excepto si es imposible de otra forma. Cuando se realiza el descenso, la mejoría clínica es notoria en pocas horas. 

Caso de no poder descender, deben establecerse urgentemente otro tipo de medidas, que nunca serán un sustituto del descenso, sino un medio para ganar tiempo. 

Oxigenoterapia: Parece lógica, ya que el mecanismo fundamental es la hipoxia, y el aporte de oxígeno disminuye con gran rapidez la hipertensión pulmonar, mejorando el edema. Desgraciadamente no siempre las expediciones pueden transportar el enorme peso de las balas de oxígeno . El uso de máscaras de CPAP, parece beneficioso ⁵⁹

Morfina: Produce una cierta sedación de origen central, disminuyendo la angustia, y la presión venosa central, pero no es tan eficaz como en el edema pulmonar cardiogénico, en que una disminución de la precarga alivia extraordinariamente al enfermo. 

Nifedipina: La importancia de la vasoconstricción pulmonar hipóxica en la patogenia de este edema pulmonar parece venir demostrada por la eficacia de esta droga para tratar o prevenir el síndrome. Su efecto fundamental parece ser la disminución de la hipertensión arterial pulmonar, al disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Otros bloqueantes del calcio, como la isradipina parecen ser también eficaces, pero se recomiendan solamente en el caso de aparecer edema pulmonar, ya que no parecen tener ninguna influencia sobre la presentación del MAM sin edema ⁶⁰. 

Cámara hiperbárica portátil: Su utilización durante 2-3 horas mejora espectacularmente al enfermo y permite en la mayoría de los casos que este pueda emprender el descenso. 

Oxido nítrico: Recientemente ⁶¹ se ha comenzado a emplear con bastante buen éxito el óxido nítrico (40 ppm durante 15 minutos) como tratamiento del edema pulmonar de altura. En un intento de reducir la hipertensión pulmonar, que es un hallazgo prácticamente constante en este síndrome, se ha comprobado que el NO reduce la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Los sujetos que ya han tenido anteriores episodios de edema pulmonar de altura muestran una hipoxemia y una hipertensión arterial pulmonar mayores que sujetos que son resistentes a la aparición del edema. La saturación arterial de oxígeno es inversamente proporcional a la severidad de la hipertensión pulmonar. La inhalación de NO produjo en los sujetos susceptibles un descenso de la presión arterial pulmonar sistólica tres veces mayor que en los sujetos no susceptibles al edema, y mejoró la oxigenación en los sujetos que tenían evidencia radiológica de edema. Sin embargo, la oxigenación arterial empeoró en aquellos sujetos no proclives al edema, que permanecían asintomáticos. Cuando se efectuaron gammagrafías de perfusión, para averiguar qué areas del pulmón variaban su perfusión, se encontró que el óxido nítrico producía una desviación del flujo hacia los segmentos no edematosos, y aquel disminuía en los edematosos, mejorando la relación V/Q. Aunque el transporte del NO puede ser tan problemático como el del oxígeno es un hallazgo muy esperanzador, y puede permitir afinar en la patogenia del edema. 
 

6.3.1. Concepto: 

Cierto grado de edema cerebral se observa en todos los individuos afectos de MAM. Solamente en ocasiones esta parte del síndrome toma un protagonismo especial, con la aparición de encefalopatía, coma y muerte. 

6.3.2. Epidemiología:

Cualquier sujeto afecto de MAM puede presentar el cuadro de edema cerebral como complicación, especialmente los varones jóvenes durante la fase de aclimatación. Aún así, se han descrito casos en momentos inesperados en personas ya aclimatadas. Al igual que ocurre con el edema pulmonar de altitud, el haber padecido anteriormente la enfermedad, es causa predisponente. Las mediciones seriadas de presión intracraneal efectuadas de forma indirecta, mediante los desplazamientos de la membrana timpánica en sujetos que eran ascendidos rápidamente por encima de los 5.000 m mostraron un ascenso de la presión intracraneal por encima de los 3.400 m, pero no había diferencias, entre los 4-120 y los 5.200 m en sujetos con o sin síntomas de MAM. Parece que la conclusión puede ser que en el MAM moderado o leve, la hipertensión craneal no es de importancia clínica. 

6.3.3. Fisiopatología:

A grandes rasgos, parece ser la misma que la del edema pulmonar de altitud. Se produce un aumento del flujo sanguíneo cerebral inducido por la hipoxia, acompañado de retención hidrosalina, hechos que explicarían un aumento de la presión intracraneal. El porqué además existe edema cerebral es motivo de grandes controversias. Aunque se ha atribuído a depleción del ATP neuronal, con disminución consiguiente de la actividad de la bomba de extracción de sodio, o al mismo aumento de la presión capilar por aumento de flujo, estas explicaciones no parecen suficientes, ya que cuando la depleción de ATP se manifiesta, la anoxia ha ocasionado una detención de la actividad neuronal, y por otra parte, cuando, en el curso de la hipercapnia se producen hiperemias cerebrales prolongadas, solo aparecen pérdidas escasas de proteinas a través de los capilares, y justamente suelen aparecer en las regiones del cerebro menos hiperémicas. 

Otras posibles patogenias podrían ser: El edema celular ocasionado por la elevación de la presión osmótica en el interior de algunas estructuras celulares que aparece con la isquemia y la anoxia. Tanto la osmolaridad celular total, como la de las mitocondrias pueden elevarse en estos casos hasta 30 mOsm/L, lo cual significaría un aumento del tamaño celular por entrada de agua de hasta un 7-10%. Otra posible causa sería el desarrollo de isquemias focales, ocasionadas por la hiperemia y/o la anteriormente mencionada edematización celular, y finalmente la angiogénesis. La hipoxia celular atrae inicialmente y activa a los macrófagos, que entre otras citoquinas expresan el factor de crecimiento del endotelio vascular, disuelven las membranas basales de los capilares y degradan la matriz extracelular, lo cual supone aumento de la permeabilidad vascular y pérdidas de líquido y proteínas a su través. En el edema cerebral de la altura se han observado hemorragias petequiales en las capas nerviosas de la retina, y cambios similares se han descrito en el cerebro. En apoyo de esta última hipótesis vendría el hecho de que la dexametasona, que es un efectivo inhibidor de la angiogénesis, ha demostrado ser extraordinariamente eficaz en la prevención y tratamiento de esta entidad patológica ⁶². 

6.3.4. Clínica:

La sintomatología habitual consiste en: 

cefalea intensa, rebelde a los analgésicos y que empeora al toser. Suele acompañarse de naúseas y vómitos. 

Ataxia. Es característica, y es un signo precoz y muy valioso que incluso los guías aprenden a detectar. Resulta realmente curioso ver a estos expertos de la altura sometiendo a los exploradores al test de marcha "punta-talón". Es importante no dejar solo nunca a un individuo afecto de esta sintomatología, por el peligro de despeñamiento. Suelen afectarse otras pruebas de coordinación, como la prueba "dedo-dedo". 

Transtornos de la conducta, con irritabilidad, irracionalidad y confusión. 

Transtornos de la percepción, con alucinaciones. 

Disminución del nivel de conciencia: obnubilación progresiva, estupor o coma 

Los estudios mediante TAC que han podido realizarse a posteriori en estos pacientes han demostrado edema cerebral generalizado con microinfartos hemorrágicos. En el fondo de ojo se ve habitualmente edema papilar, pero su no aparición no implica que pueda descartarse el edema cerebral. 

6.3.5. Profilaxis:

Es la misma que para el resto de los síndromes: ganar altura lentamente, y observar cuidadosamente la aparición de manifestaciones clínicas. En caso de aparecer, se impone un descenso rápido a cotas más seguras. 

6.3.6. Tratamiento:

Se basa, como en el resto de los cuadros, en el descenso urgente. Nada justifica el retraso en espera de la llegada de ayuda externa. Dada la gravedad del cuadro debe descenderse al campamento base, o mejor todavía al hospital más próximo. 

Si ello no es factible, se impone tratamiento urgente con: 

Oxigenoterapia

Cámara hiperbárica portátil 

Dexametasona 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada 6 horas durante varios días 

Manitol o glicerol, i.v. en bolos de 100 mL al 10%. 

Se denomina también Enfermedad de Monge o soroche crónico. Aparece cuando personas que residen habitualmente a grandes alturas, y que hasta el momento se habían mantenido bien aclimatadas a las bajas tensiones de oxígeno ambiental pierden esta aclimatación por diversas causas. 

Es un síndrome raro, que aparece prácticamente solo en los indios del altiplano andino, y no ha sido descrito en los sherpas del Tibet. Afecta a adultos varones jóvenes por debajo de los 40 años, y que viven a altitudes por encima de los 3.000 m. Es probable que la causa sea una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio hacia la hipoxia, por lo que aparece hipoventilación alveolar. 

El cuadro comienza con disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento de la fatiga, cefaleas, vértigo, parestesias y somnolencia. Pueden verse cianosis, acropaquias, hipertensión diastólica y signos de insuficiencia cardiaca congestiva. 

La hemoglobina y el hematócrito son muy superiores incluso a las cifras que ya tienen los nativos aclimatados, con descenso en la SaO₂, vasoconstricción arteriolar pulmonar hipóxica y aumento de la presión arterial pulmonar hasta niveles cercanos a los 50 mm Hg. 

Todos los síntomas desaparecen con una temporada de permanencia en alturas cercanas al nivel del mar. El regreso de las cifras de hemoglobina y del hematócrito hasta las cifras habituales en los nativos aclimatados puede tardar dos o más meses. Con el regreso del enfermo hasta las cotas más altas los síntomas vuelven a aparecer, lo que suele suponer problemas laborales, familiares y sociales. 

Dado que la patogenia fundamental parece ser la disminución de la respuesta ventilatoria del centro respiratorio al estímulo hipóxico, parecen de utilidad los estimulantes del centro respiratorio, como la medroxiprogesterona. También la acetazolamida, aunque este fármaco es de acción bastante fugaz.. El tratamiento definitivo es el establecimiento de la vida del enfermo a cotas más bajas. 

Este síndrome aparece en general a alturas superiores a los 5.500 m. Fue reconocido bastante tempranamente ⁶³. Parece estar relacionado directamente con la rapidez del ascenso, y con un ejercicio agotador ⁶⁴. Es muy frecuente hasta en el 50% de los alpinistas que rebasan los 6.000 m, aunque en general son asintomáticas ⁶⁵. Su patogenia es también obscura, aunque se le reconoce causado también por la hipoxia mantenida. La angiografía con fluoresceína muestra la localización superficial de las hemorragias retinianas, y en todos los casos se encuentra marcada dilatación tanto de las arterias como de las venas ⁶⁶. Esta dilatación ha sido encontrada por algunos investigadores en prácticamente todos los sujetos expuestos a la altura, y se considera una respuesta "normal" a la hipoxia ⁶⁷. La oftalmodinamometría ha mostrado en ocasiones aumento de la presión vascular retiniana, pero ello no es un hallazgo constante ⁶⁸ . La microdensitometría computarizada encontró una vasodilatación en la hipoxia y una cierta vasoconstricción durante el ejercicio en los sujetos antes del ascenso. Tras la aclimatación, el mismo ejercicio en la altura constreñía las arterias pero no las venas. Un ejercicio adicional en unos vasos ya hipóxicos dilataba excesivamente tanto arterias como venas, en comparación con lo encontrado antes del ascenso ⁶⁹. Una gran parte de los casos muestran además exudados algodonosos acompañando a la hemorragia. Tras un ejercicio extenuante con ergómetro, se han encontrado hemorragias frescas, con una incidencia que alcanzaba a casi una quinta parte de los expuestos. En un porcentaje bajo de casos, la hemorragia se da precisamente en la zona macular o perimacular, y la visión empeora francamente, dejando secuelas permanentes ⁷⁰. El tratamiento más adecuado es el descenso rápido por debajo de la cota de los 3.500 m, por debajo de la cual no suelen aparecer. 
 

6.6.1. Trombosis venosa: 

Es relativamente frecuente. Parece que su patogenia puede deberse a la poliglobulia, la deshidratación, y la inmovilidad que a menudo se dan en alta montaña. Su prevención es una buena hidratación, evitar la inmovilidad de las extremidades, y si existe algún factor coadyuvante que haga más proclive su aparición, heparina de bajo peso molecular vía subcutánea, en dosis similares a las que se emplean en la profilaxis en baja altura. 

6.6.2. Psicosis de grandes alturas:

El descenso del oxígeno ambiental, el considerable esfuerzo físico que supone la escalada a elevadas cotas, y posiblemente cierto grado incipiente de edema cerebral pueden dar lugar a la aparición de transtornos del comportamiento que se manifiestan por alucinaciones que alteran la percepción de la realidad y el posible riesgo de la situación en que el montañero se encuentre. Las alucinaciones son a veces auditivas, y a veces visuales. Hay una gran incidencia de comportamientos paranoides, de depresión, de actitudes obsesivas, deterioro general de las funciones cerebrales superiores, retardo de los reflejos, disminución de la capacidad de reconocimiento de patrones, etc. 

En un grado menos peligroso, aparecen alteraciones del sueño, irritabilidad, angustia, actitudes hurañas y disminución de la vida de relación con los compañeros de escalada.