|
Dr. E. Salas Pardo.
2. 1. CONCEPTO.
La podemos definir, según Elliot (8)
como la "patología que sigue a una reducción de la presión
ambiente suficiente como para provocar la formación de burbujas
a partir de los gases inertes disueltos en los tejidos".
Es una enfermedad que aparece principalmente en buceadores aunque
también puede afectar a pilotos y trabajadores que lo hagan en ambientes
a presión mayor que la atmosférica como los constructores
de pilares de puentes y túneles submarinos (9).
2. 2. FISIOPATOLOGIA
El origen de la Enfermedad Descompresiva (E.D.) es la formación
de burbujas de gas inerte, que en el caso del aire comprimido es el nitrógeno
(N2) el cual ni se metaboliza ni combina con ningún sistema biológico
y permanece disuelto aunque inactivo en la sangre y en el organismo durante
la descompresión, debido a un fenómeno de saturación
de gas.
Mientras el buceador está en inmersión (fase de compresión),
se produce un incremento de las presiones parciales de los gases inertes
en alveolo, sangre, tejidos y células que van a originar la absorción
y disolución (fase de saturación) de los mismos en el organismo.
El N2 es más liposoluble que hidrosoluble por lo que su difusión
es mayor hacia los tejidos ricos en grasa. La menor tasa de perfusión
de estos hace que tarden más tiempo en alcanzar el estado de saturación
obedeciendo a mecanismos de difusión simple.
Según la ley de Henry la cantidad de gas absorbida es proporcional
a la presión parcial del gas. En esta absorción también
influyen el tiempo de exposición, el coeficiente de solubilidad,
la temperatura, el riego sanguíneo y la perfusión tisular.
Clásicamente se pensaba que el CO2 era un factor favorecedor
de la aparición de E.D. pero los estudios desarrollados por
Bell (10) reflejan lo contrario, ya
que la hiperventilación debida al CO2 y el efecto vasodilatador
del mismo pueden mejorar la eliminación del gas inerte y con ello
disminuir el riesgo de E.D.
Cuando el buceador asciende a la superficie (fase de descompresión)
ocurre el fenómeno inverso: los gases se liberan desde los tejidos
al invertirse el gradiente de presión y salen hacia la sangre y
los pulmones (fase de desaturación).
Por tanto el buceador debe liberar el gas inerte sobrante durante las
etapas finales de la emersión; la cantidad de este gas estará
en función de la profundidad y duración de la inmersión.
Si el proceso de liberación del gas es muy rápido, bien
porque se omita la fase de descompresión, o se haga de forma inadecuada,
se pasa de la fase de solución a la de formación de burbujas
(fase de sobresaturación) ya que la sobresaturación de algunos
tejidos puede ser excesiva en comparación con otros ya desaturados.
Cuando la relación entre estos dos conceptos sobrepasa un valor
determinado (razón o cociente de sobresaturación) se alcanza
un punto crítico de sobresaturación ("sobresaturación
crítica") a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas.
Para que se produzca la E.D.es necesario que la mezcla respirada contenga
algún gas inerte por lo que no puede aparecer E.D. cuando se bucea
respirando O2 puro, pero sí pueden darse casos de E.D. cuando se
bucea "a pulmón" (buceo en apnea) tras inmersiones repetidas (11).
Para que exista E.D. tienen que producirse burbujas de gas inerte en
los tejidos aunque no está perfectamente determinado el lugar de
formación primario ya que se han observado en las fases iniciales
de la descompresión a nivel intersticial e intralinfático.
Entre las diferentes teorías sobre la fisiopatología
de la E.D. la más aceptada en la actualidad es la que lo explica
por la preexistencia de nódulos gaseosos.
Es decir, existirían partículas gaseosas intra o extracelulares
absorbidas, obedeciendo a mecanismos tensoactivos que serían desbordados
en caso de agresión disbárica. Las variaciones de tensión
superficial, viscosidad, y densidad, asi como la presencia en disolución
de otros gases, actuarían como factores determinantes de ese equilibrio
y serían, en última instancia, los responsables de que el
accidente de buceo determine la E.D.
Una vez formadas,"de novo" a partir de núcleos de gas
preexistentes o por alteraciones del volumen crítico, las burbujas
circulantes (esquema
nº 1 [12]) tienden a eliminarse a
traves del sistema venoso y los pulmones, ya que la red alveolocapilar
realiza una función de filtro, eliminando por via respiratoria las
burbujas asintomáticas (burbujas silentes).
Las microburbujas pueden permanecer en los tejidos y, dependiendo de
su número y volumen, pueden ser asintomáticas o provocar
obstrucción de vasos, disrupción de tejidos, compresión
nerviosa y lesiones cutaneo-linfáticas.
Otra posibilidad es el caso de las burbujas extravasculares que emigran
a tejidos vecinos provocando en su trayecto una dislaceración intersticial
y con ello una mayor desnaturalización lipoproteínica lo
cual puede perpetuar un fenómeno de embolismo graso.
Por otra parte, cuando el embolismo venoso es importante, el filtro
alveolocapilar puede ser insuficiente, con lo que se colapsa, provocando
un aumento de la presión en el círculo menor, lo cual dará
origen a dos fenómenos: Por un lado hay una apertura de comunicaciones
arteriovenosas, pasando las burbujas a la circulación arterial y
quedando retenidas en los vasos de menor diámetro, en donde se convierten
en burbujas estables o sintomáticas. Estas afectan principalmente
al sistema nervioso central (SNC).
Por otro lado existen burbujas venosas que siguiendo el trayecto de
la ázigos desembocan en los espacios epidurales donde confluyen
con otras procedentes del sistema linfático, y la conjunción
de ambas va a provocar un colapso epidural que se localiza en los segmentos
distales de la médula.
Asimismo, la aparición de burbujas en la sangre va a originar
fenómenos reológicos y hemodinámicos que podemos considerar
como una auténtica enfermedad sistémica. La unión
de las burbujas con los componentes sanguíneos desencadena fenómenos
electrostáticos de superficie en la interfase "sangre/burbuja" originando,
en primer término, una desnaturalización de las lipoproteinas
con alteración de su estructura, que tendrá como resultado
una disminución de la presión coloidosmótica y subsiguiente
pérdida de plasma, con lo que resulta una hiperviscosidad plasmática,
enlentecimiento de la circulación, incremento de la presión
postcapilar, aumento de la permeabilidad precapilar, extravasación
plasmática con hipovolemia y hemoconcentración con mayor
hiperviscosidad, cerrándose el círculo.
Asimismo hay una adhesión plaquetaria además de adherencias
de leucocitos y eritrocitos (efecto "sludge") que obstruyen la circulación
capilar y linfática originando una extravasación plasmática,
con lo que incide en el círculo anteriormente citado incrementándose
la hiperviscosidad y la hemoconcentración.
Desde las plaquetas hay una liberación de sustancias vasoactivas
principalmente ADP, PTG, y serotonina que van a favorecer la agregación
plaquetaria. Las proteinas desnaturalizadas activan por la vía intrínseca
de la coagulación el factor Hageman y favorecen la secreción
de calicreina y bradicinina que, junto con la activación concomitante
del complemento, van a dar lugar a fenómenos de quimiotaxis y a
la activación del plasminógeno.
También existe una trombocitopenia variable que sirve como parámetro
de la intensidad de la E.D.
Todos estos fenómenos aislan la burbuja dificultando los intercambios
gaseosos con lo que se impide su resolución.
Las alteraciones bioquímicas "en cascada" de diversos factores
de la coagulación van a dar lugar a un consumo de los mismos que
puede llegar a convertirse en un síndrome de coagulación
intravascular diseminada lo que explicaría fallecimientos tras E.D.
masiva (esquema nº
2 [13]).
Un método diagnóstico que nos evalúa la gravedad
del efecto sobre la coagulación es el estudio en laboratorio de
los D-dímeros plasmáticos (14).
2. 3. CLINICA
La E.D.,en función de su sintomatología ha sido dividida
clásicamente en dos categorias: E.D. tipo I o leve y E.D. tipo II
o grave, lo cual se hizo en un intento de diferenciar los casos y de esta
forma poder estandarizar la identificación, pronóstico y
tratamiento.
El Departamento de Medicina Subacuática del Hospital Naval de
Bethesda (15) ha definido la E.D. tipo I como
la patología disbárica que se caracteriza por presentar dolor
articular (en inglés "bends"),o rash cutáneo con manifestación
dérmica variada (eritema, exantema, máculas, pápulas,
etc), en la que el examen neurológico es normal y en el que, sometido
el paciente a una presión de 2,8 ATA respirando O2 al 100%,
el dolor desaparece dentro de los diez minutos de recompresión a
dicha profundidad.
Sobre la E.D. tipo I no nos vamos a extender debido a la menor importancia
de sus síntomas y por lo tanto, a lo atípico de su aparición
en un servicio de Medicina Intensiva, y solo la citamos con el propósito
de que su conocimiento nos permita valorar su existencia, porque puede
ocurrir que una E.D. tipo I evolucione hacia una E.D. tipo II, lo cual
nos debe hacer pensar que estamos ante un paciente con una E.D. importante.
Las manifestaciones clínicas de la E.D. tipo II implican la
posibilidad de afectación del SNC y periférico (aunque en
la mayoria de las series es englobado en el mismo grupo que las manifestaciones
medulares), del sistema cardiovascular, respiratorio, o gastrointestinal.
Asimismo, una diferenciación que habitualmente no se hace, es
entre los síntomas vestibulares y cerebelosos, a pesar del mejor
pronostico de la primera localización frente a la segunda.
2. 3. 1. Síntomas Neurológicos
Pueden ser debidos a afectación cerebral, cerebelosa, medular,
o de los nervios periféricos. Suele ser mas común entre los
buceadores con aire que efectúan inmersiones de repetición.
Las manifestaciones cerebrales suelen ser más súbitas
en su aparición (el 50% dentro de los 3 primeros minutos) observándose
que cuanto mas breve es el periodo entre la llegada a la superficie y la
aparición de los síntomas, mayor es la severidad del cuadro
y peor es el pronóstico.
2. 3. 1. 1. Afectación cerebral
Las manifestaciones clínicas dependen del lugar de la obstrucción
vascular y de la posibilidad de circulación colateral, aunque lo
habitual es la afectación de múltiples puntos localizados
principalmente en los lóbulos frontal y parietal.
Cualquier afectación del tejido cerebral va a dar lugar a manifestaciones
análogas a la de cualquier otra patología cerebrovascular,
por lo que nos podemos encontrar con síntomas de hemiplejia, monoplejia,
convulsiones focales o generales, afasia, estados confusionales, cefaleas
(por edema cerebral), visión borrosa o "en túnel", escotomas,
disartria, etc.(16).
Como medios diagnósticos, una vez efectuado el tratamiento recompresivo
oportuno, podemos utilizar el EEG, sobre todo en los casos de hemianopsia,
y estudios mediante TAC y RMN que nos pueden localizar las zonas afectadas.
Otras pruebas más sofisticadas, como el empleo de perfusiones
con tecnecio, o la tomografía con emisión de fotones nos
pueden ayudar para identificar las lesiones múltiples y difusas.
2. 3. 1. 2. Afectacion cerebelosa
Estas lesiones se pueden manifestar en forma de ataxia, descoordinación,
con típicos signos neurológicos de hipotonía, disminución
de los reflejos, asinergia, dismetría, tremor, diadococinesia y
nistagmus (17).
Los vértigos, habitualmente descritos como vestibulares son
probablemente de origen cerebeloso en la mayoría de los casos.
2. 3. 1. 3. Afectacion medular
La localización mas frecuente, y por este orden, corresponde
a la zona torácica media, lumbar superior y cervical baja. Aparece
mas comúnmente en pacientes que presentan síntomas respiratorios
("chokes").
Los signos y síntomas típicos de la afección medular
pueden ser precedidos por un típico "dolor en cinturón" que
puede ser el aviso de una enfermedad medular grave.
La sintomatología más habitual se presenta en forma de
paraplejia o paraparesia, con retención urinaria por parálisis
vesical, la cual puede dar origen a un dolor pélvico que en muchos
casos es mal diagnosticado y peor tratado. Asimismo, los afectados pueden
presentar pérdida del control esfinteriano y disestesias en tronco
y abdomen (18).
En el diagnóstico de la E.D. medular se puede utilizar los potenciales
evocados somatosensoriales para conocer la extensión de la lesión
medular además de servir también para valorar la efectividad
del tratamiento (19).
En relación con la E.D. neurológica se ha observado una
mayor prevalencia en los pacientes que presentan un foramen oval persistente
con shunts interauriculares (20), que daría
lugar a que las burbujas que escapan al filtro pulmonar pasen a la circulación
arterial, aunque trabajos recientes (21) ponen
en duda dicha prevalencia.
En los casos en que se sospeche la existencia de un foramen oval persistente
efectuaremos una ecocardiografía transesofágica con contraste
para confirmarlo (22).
2. 3. 1. 4. Afectación de los nervios periféricos
La formación de burbujas en la mielina de los nervios periféricos
puede manifestarse por una desigual afectación motora o sensitiva
que afecta principalmente a los miembros inferiores, siendo la sintomatología
mas común las parestesias, adormecimiento y debilidad motora.
El diagnóstico diferencial entre la afectación neurológica
periférica y medular es importante ya que el pronóstico es
mejor en el primer caso.
2. 3. 2. Síntomas vestibulares
La E.D. por localización de la burbuja en oído interno
es mas frecuente en el buceo con mezclas de Helio (principalmente cuando
se produce un cambio rápido de respirar Helio a aire) o Hidrógeno,
y mas inusual cuando se bucea con aire.
Pese a ser una rara manifestación de E.D. es importante
su conocimiento para efectuar un diagnóstico diferencial correcto
con los accidentes de buceo por barotraumatismo de oido interno (tabla
nº 5), puesto que en el primer caso el tratamiento recompresivo
es fundamental y en cambio la recompresión en el caso de un barotrauma
está totalmente contraindicada ya que ademas de no ser de utilidad
puede agravar el estado del paciente, empeorando el pronóstico desde
el punto de vista funcional del oido interno.
La E.D. se manifiesta mediante síntomas cocleares, como acúfenos
e hipoacusia neurosensorial, y/o síntomas vestibulares con vértigos,
náuseas y vómitos (23).
Puede suceder que ante un cuadro de E.D. neurológica generalizada,
los síntomas vestibulares pasen desapercibidos o confundidos con
síntomas cerebelosos. Para complementar el diagnóstico diferencial
puede ser de utilidad el empleo de la electronistagmografía, que
especificará el origen periférico o central de la E.D.
2. 3. 3. Síntomas gastrointestinales
Se pueden manifestar por náuseas, vómitos, diarreas o
espasmos abdominales. En los casos mas graves pueden presentarse cuadros
de isquemia y hemorragia intestinal.
Debido a lo infrecuente de su aparición es importante realizar
un minucioso diagnóstico diferencial con otros cuadros gastrointestinales
mas frecuentes (24).
En algunos casos de E.D. fulminante la hemorragia gastrointestinal
ha sido la causa final de la muerte.
2. 3. 4. Síntomas respiratorios y cardiacos
Cuando la liberación de burbujas por parte de los tejidos sucede
de forma masiva puede ocurrir que el lecho vascular pulmonar no sea capaz
de evacuar todo el volumen de burbujas que le llega, dando lugar a manifestaciones
pulmonares ("chokes") con signos y síntomas de distress respiratorio.
Para que esto ocurra tiene que obstruirse un 10% o más del lecho
vascular pulmonar.
El gas en el interior de los vasos pulmonares produce el desplazamiento
de la sangre provocando una expansión de los pulmones intravascularmente.
El paciente presenta disnea, taquipnea significativa, dolor subesternal
que se agrava con la inspiración, tos irritativa paroxística
y cianosis.
Sin tratamiento, el paciente evoluciona hacia un edema pulmonar (25)
(en otras, muy raras ocasiones, el edema pulmonar ocurre por ahogamiento
en los casos de E.D. severa y de instauración inmediata [26]).
Además, el efecto sobre la circulación pulmonar puede originar
una disminución del ritmo cardiaco y de la presión
sanguínea, pudiendo en los casos severos desencadenar un colapso
circulatorio y muerte del paciente.
El diagnóstico clínico será complementado con
una radiografía de tórax en el que se evidencia el edema
pulmonar.
En el EKG podemos encontrar una desviación del eje derecho con
una elevación de la onda P, lo cual serán datos a favor de
una significativa oclusión de la circulación pulmonar.
La afección cardiaca como sintomatología exclusiva es mas
rara. Se han descrito casos de bloqueo auriculoventricular de primer grado
(27). En otras ocasiones los cambios en el
EKG pueden deberse a burbujas en la circulación coronaria que van
a originar la clínica isquémica correspondiente.
2. 3. 5. Manifestaciones hematológicas
En los casos de una descompresión explosiva podemos encontrar
una presencia masiva de gas en la sangre, lo cual va a originar importantes
cambios reológicos que se van a manifestar con una hemoconcentración
grave, llegando a un cuadro de coagulación intravascular diseminada.
Asimismo aparecen signos y síntomas de shock hipovolémico
con hemoconcentración, hipotensión postural, síncope,
mínima (o nula) diuresis, etc..
Los datos del laboratorio mostrarán trombocitopenia, aumento
de la VSG, disminución del sodio y acido láctico, alteraciones
enzimáticas, etc...
2. 4. TRATAMIENTO.
2. 4. 1. Evacuación
Al paciente disbárico lo debemos considerar como un "paciente
especial" ya que en su tratamiento se va a requerir el empleo del OHB y
por tanto será necesario disponer de una C.H. Esto es importante,
pues no existen en nuestro país suficientes centros hiperbáricos
hospitalarios. Actualmente, los pacientes con patología disbárica
son trasladados a diferentes hospitales generales hasta que en uno de ellos
, y de forma casi siempre casual, alguien recomienda su evacuación
a un centro hiperbárico. Este peregrinaje debiera evitarse, puesto
que el tratamiento fundamental de la E.D. es el recompresivo en C.H. respirando
O2 al 100 % según unas tablas de tratamiento con un protocolo acorde
al estado del paciente (28).
Antes de comentar el tratamiento en sí haremos algún
comentario respecto a la evacuación del enfermo.
Ante una llamada comunicándonos el envío de un buceador
con sospecha de patología disbárica, debemos recomendar como
norma principal que el paciente respire O2 puro con un flujo de 8-10 L/min
(mejor si lo hace en un sistema de circuito cerrado ya que permite una
mayor duración de la botella de O2). Con esto conseguimos una más
rápida eliminación del N2 del organismo así como contrarrestar
el proceso isquémico que la burbuja está provocando.
El paciente debe estar en posición horizontal, bien abrigado
y siéndole suministrado fluidoterapia, principalmente con suero
fisiológico y Ringer-lactado.
Si el paciente va a ser trasladado en helicóptero, este no debe
sobrepasar los 150 metros como cota máxima de vuelo, y si es por
vía terrestre se evitaran accidentes orográficos mayores
de 150 metros de altura. En ambos casos lo que se pretende evitar es la
pérdida de altitud y la consiguiente disminución de la presión
atmosférica, pues ello se traduce en un aumento del diámetro
de la burbuja empeorando el estado, pronóstico y evolución
del paciente.
2. 4. 2. Oxigenoterapia Hiperbárica
En cuanto al tratamiento en si, como ya hemos dicho anteriormente,
lo principal y prioritario será la recompresión terapéutica
en C.H., donde el paciente respirará O2 al 100 % según un
protocolo de tratamiento con tablas de O2 a baja presión (29)
[N. del A.: Estimo que excede a los fines propuestos en este
Tratado el especificar minuciosamente todos los protocolos de tablas recompresivas
de tratamiento que existen para los accidentes de buceo, ya que dentro
de unos conceptos comunes los hay diferentes en función de la presión,[O2]
y duración de la tabla administrada].
El OHB le llega al paciente bien mediante mascarilla oronasal o a través
de una "capucha" transparente que le cubre totalmente la cabeza, y en los
casos mas graves por intubación endotraqueal. En las C.H. monoplazas,
debido a que se recomprimen con O2 el paciente puede respirarlo directamente.
En todos los casos, la máxima presión a la que se puede
respirar O2 al 100 % no debe exceder de las 3 ATA, lo cual se consigue
con el llenado de la C.H. con aire comprimido, o de O2 en algunas C.H.
monoplaza aunque existen también algunos modelos de estas
que se presurizan con aire y el O2 le llega al paciente mediante los dispositivos
anteriormente citados.
Mediante el empleo del OHB no queremos actuar sobre el diámetro
de la burbuja, ya que en la mayoría de los casos y debido al retraso
en comenzar el tratamiento en C.H. no habrá una burbuja de aire
sino mas bien un trombo ya organizado y sobre el cual la acción
de la presión no tendrá demasiado efecto para reducir su
tamaño. Más bien la utilización de las tablas sobreoxigenadas
se justifica para contrarrestar la situación de isquemia que la
E.D. está provocando. Por tal motivo en la actualidad se tiende
a "saturar" al enfermo con O2, para lo cual lo mantenemos hasta 8
horas continuadas respirando OHB (aunque haciendo las oportunas pausas
respirando aire para evitar los efectos indeseables broncopulmonares y
neurológicos que puede originar el O2 respirado sin interrupción
durante mas de 2 horas y a una presión de 2,8 ATA).
Asimismo, el OHB tiene una acción reológica mejorando
la deformidad eritrocitaria, lo cual da lugar a una disminución
de los fenómenos de "sludge" (30).
Para los casos de E.D. neurológica, principalmente las
que afectan a la médula espinal, que no responden bien al tratamiento
con tablas de O2 , últimamente (31)
se están empleando las tablas mixtas O2-helio con óptimos
resultados; no obstante, se precisan más estudios con resultados
convincentes que justifiquen el alto costo que este tipo de tratamiento
supone.
Como es norma en Medicina Intensiva, para conseguir los mejores resultados
y no empeorar el pronóstico, evitando asimismo la posibilidad de
secuelas, el tratamiento, en este caso el recompresivo, debe iniciarse
tan pronto como sea posible.
2. 4. 3. Fluidoterapia
Otra actitud terapéutica en la que, como en el punto anterior,
todos los autores están de acuerdo es en el empleo de una fluidoterapia
adecuada que solucione la situación de hipovolemia y trastornos
reológicos que tienen lugar, y que dependerá de la importancia
del cuadro.
En los casos leves emplearemos soluciones electrolíticas, principalmente
Ringer-lactato, ya que su osmolaridad está mas próxima a
la del plasma que la del suero salino fisiológico.
En los enfermos más graves utilizaremos expansores del plasma
de bajo peso molecular (dextrano 40.000) (32).
En el primer caso no tenemos la necesidad de corregir urgentemente la hipovolemia,
ademas de que el Ringer lactato posee una capacidad de expansión
volémica debil.
El segundo caso es a la inversa pues ante un paciente grave las soluciones
coloidales artificiales se caracterizan por su poder de expansión
volémica elevada, y de ellas el de poder expansor más rápido
es el dextrano 40.000.
Un protocolo puede ser administrar 500 ml inmediatamente y repetirlo
a las 4 y 24 horas (33) o bien repetirlo cada
12 horas en las primeras 48 horas (34). En
cualquier caso no se debe sobrepasar la cantidad de 1,5 gr/Kgr/día,
con una diuresis entre 60-100 ml/hora.
Por otra parte el dextrano,ademas de su propiedad expansora, tiene
un efecto anti-sludge, al disminuir la viscosidad sanguínea,
principalmente el dextrano 70.000.
En la actualidad (34) tambien se recomienda
el empleo de otros coloides artificiales como el Hidroxietilamidón
pero no hay suficiente experiencia para discutir su idoneidad
Debido al riesgo que existe de sobrecarga vascular, y posible edema
pulmonar, originado por la utilización de los coloides artificiales,
es por lo que algunos autores los desaconsejan ademas de por la posibilidad
de provocar reacciones anafilácticas.
Finalmente está totalmente desaconsejado el empleo de las soluciones
glucosadas debido a su efecto deletéreo sobre la célula isquémica.
Al contrario de lo que ocurre con respecto al empleo del OHB y de la
fluidoterapia, en donde existe unanimidad de utilización en
el tratamiento de la E.D., a continuación citaremos otras actitudes
terapéuticas para las que, o bien no está suficientemente
fundamentado su uso o bien porque al existir estudios con resultados contradictorios,
hace que su indicación tenga mas bien el carácter de recomendación
que de obligación.
2. 4. 4. Corticosteroides
Refiriéndonos a los corticoides, su empleo ha originado
gran controversia entre los distintos autores, además de que los
resultados experimentales en modelo animal son insuficientes para justificar
el entusiasmo mostrado en alguna publicación.
En relación al uso de la metilprednisolona (MP) en forma de
"megadosis" (20 mgr/Kg) hay trabajos (35)
que concluyen afirmando la ausencia de interés de la administración
de MP a altas dosis, teniendo en cuenta que la utilización
de estos glucocorticoides es dificil de justificar en razón de sus
efectos adversos, en particular la hipotensión por vasodilatación
periférica susceptible de comprometer la perfusión medular,
ademas de poder aumentar la sensibilidad del paciente a la neurotoxicidad
del OHB (efecto "Paul Bert").
Con respecto a la dexametasona, recientemente (36)
se ha comprobado la ineficacia de su empleo "en bolo" en el tratamiento
del edema cerebral originado en la E.D.
Por otra parte y para conseguir un inmediato efecto antiinflamatorio
sí se recomienda que en la fase pre-hospitalaria utilicemos hemisuccinato
de hidrocortisona en dosis de 1 gr por via iv ,ya que su pico sérico
es alcanzado rápidamente (el nivel de máxima concentración
sérica se obtiene en 1 hora).
2. 4. 5. Antiagregantes plaquetarios
En lo que respecta a la corrección de los trastornos de la coagulación,
la indicación de los antiagregantes plaquetarios (AAP) es siempre
controvertida en razón de la ausencia de resultados de ensayos clínicos
controlados que puedan legitimar su prescripción. En todo caso se
pueden utilizar mas como medida preventiva (37)
que por su actividad terapéutica.
De entre todos los AAP solo dos han demostrado su actividad: El acido
acetil salicílico (AAS) y la ticlopidina. Por tal motivo en el supuesto
de utilizar algún AAP emplearemos el AAS a dosis bajas (150-300
mgr) y debiéramos administralo en el momento de la aparición
de los primeros síntomas de E.D. para evitar la posibilidad de trombosis
intravasculares.
2. 4. 6. Heparina
Otro fármaco utilizado en la corrección de los posibles
trastornos de la coagulación es la heparina, de la que algunos autores
proponen su utilización principalmente en los casos de E.D. neurológica,
aunque para otros la falta de ensayos controlados, así como sus
resultados inciertos y todo ello unido a la posibilidad de que podamos
agravar fenómenos hemorrágicos, facilitados por las burbujas
de aire o de origen laberíntico, hace que su uso esté localizado
en determinados centros hiperbáricos.
La heparina nunca será utilizada en la fase pre-hospitalaria,
sino algunas horas después del ingreso incluso, tras el tratamiento
recompresivo. La escuela francesa (38) recomienda
el empleo de heparina subcutánea a dosis de 0,2-0,3 mL aunque las
mismas estarán en función de las pruebas de coagulación.
2. 4. 7. Otras Actitudes Terapéuticas
Con respecto a los analgésicos, están totalmente prohibidos,
pues podrían enmascarar un dolor muscular que fuera un síntoma-guía
que facilitase el diagnóstico.
Sí puede ser útil la administración de vitamina-E
para prevenir la neurotoxicidad del OHB en pacientes tratados con glucocorticoides.
Por último, en los casos de cuadros neurológicos con
parálisis vesical es necesario su sondaje pues no siempre
hay recuperación en el primer tratamiento recompresivo, lo que hace
preciso dicho sondaje vesical aunque retrase la normalización de
la función esfinteriana.
(Tabla nº 6:
Tratamiento de la E.D.)
2.4.8. Tratamiento Post-Intensivo
Una vez superado el cuadro agudo, el paciente, en función de
su estado o de las posibles secuelas que presente - ya que un porcentaje
notable de casos con afectación medular o del SNC no consiguen una
satisfactoria mejoría después del tratamiento inicial (39)
- puede necesitar continuar con OHB siguiendo un protocolo de 10 sesiones,
a 2-2,5 ATA de presión y con una duración de 90 min/sesión
(40), así como tratamiento rehabilitador.
Se recomienda un seguimiento de al menos 2 años para valorar
la eficacia del tratamiento administrado (41).
|
