3. RODENTICIDAS MINERALES

El arsénico es un mineral que se presenta en forma orgánica (melarsoprol) o inorgánica (trióxido o arsénico blanco, pentóxido). Las formas inorgánicas forman parte de algunos rodenticidas, y son habitualmente más tóxicas que las inorgánicas (18). Existe también una forma gaseosa denominada arsina o arsenamida o hidrógeno arseniado, que es extremadamente tóxica (19).

Más del 80% de la dosis de arsénico ingerida por el tubo digestivo se absorbe. La dosis letal oscila entre 120 y 200 mg; en niños, dosis de 2 mg/kg pueden ser letales (18). El arsénico produce sus efectos tóxicos al unirse a los grupos sulfhidrilos tisulares y al interferir la fosforilación oxidativa (20).

La intoxicación aguda por arsénico ocasiona manifestaciones clínicas entre media hora y dos horas después de la ingesta (19). Las más comunes son: gastrointestinales (quemazón bucofaríngea, aliento con olor a ajo, disfagia, naúseas, vómitos, dolor abdominal y diarreas que pueden ser coleriformes y/o hemáticas), cardiovasculares (cianosis, insuficiencia respiratoria, hipotensión, depresión miocárdica y arritmias), del sistema nervioso central (delirio, coma y convulsiones), renal (oliguria y necrosis tubular aguda) y hematológicas (hemólisis y eosinofilia) (18, 21). La inhalación del gas arsina produce tos y disnea, y posteriormente hemólisis (19, 22).

La intoxicación crónica por arsénico ocasiona manifestaciones clínicas entre 2 y 8 semanas después de la ingestión. Las síntomas y signos más frecuentes afectan a piel y uñas (eritrodermia, hiperqueratosis, hiperpigmentación, dermatitis exfoliativa, presencia de estrías blancas transversales en las uñas denominadas líneas de Mees), mucosas (laringitis, traqueítis y bronquitis) y sistema nervioso periférico (polineuritis sensitiva y motora) (18, 19, 21). Algunos tipos de carcinomas y otros cánceres se han asociado a exposiciones crónicas al arsénico (19).

El arsénico es un mineral radioopaco; si la vía de entrada fue digestiva, se puede visualizar en las radiografías de abdomen (20). La detección de la arseniuria puede ayudar al diagnóstico de la intoxicación; los niveles normales de arsénico urinario son generalmente inferiores a 67 nmol (5ug) diarios (19, 20). Puede también detectarse arsénico en los pelos y en las uñas durante meses después de la exposición (18).

El tratamiento de la intoxicación aguda por arsénico consiste inicialmente en las medidas habituales de descontaminación del tubo digestivo (19).

El antídoto de elección es el dimercaprol o BAL, que es un quelante del arsénico, con el que produce un compuesto insoluble que se elimina por los riñones (19). Si los síntomas son leves y las concentraciones séricas y urinarias de arsénico están elevadas, se administrará dimercaprol a dosis de 2,5-3 mg/kg de peso por vía intramuscular cada 4 horas durante 24 horas, y posteriormente cada 12 horas durante 7-10 días (23). El tratamiento debe continuar hasta que las cantidades de arsénico en orina de 24 horas sean inferiores a 67 nmol (5ug) diarios (24). Los efectos secundarios de dimercaprol consisten en hipertensión arterial, taquicardia, naúseas, vómitos, cefalea, sensación urente en labios (muy característica), irritación de mucosas, convulsiones y coma (23, 24). El análogo hidrosoluble de dimercaprol, ácido 2-3 dimercaptosuccínico (DMSA), puede ser más eficaz y es menos tóxico que el dimercaprol; la dosis habitual es de 10 mg/kg de peso por vía oral 3 veces al día durante 5 días, y luego 2 veces al día durante 14 días (25).

La penicilamina también es útil en la intoxicación aguda y crónica por arsénico. La dosis habitual es de 10 mg/kg de peso al día, divididas en 4 dosis, durante 5 días (26). Los efectos colaterales de la penicilamina comprenden exantemas, leucopenia, trombocitopenia y nefrotoxicidad (18, 26). En intoxicaciones agudas la penicilamina se puede asociar al dimercaprol, mientras que en intoxicaciones crónicas se puede emplear exclusivamente la penicilamina (18).

Ninguno de estos antídotos es útil tras la exposición al gas arsina. En caso de hemólisis masiva está indicada la exanguinotransfusión (18). Si existe insuficiencia renal se puede recurrir a la hemodiálisis (24).

3. 2. FOSFORO

El fósforo es una sustancia empleada para la fabricación de cerillas, explosivos, abonos, compuestos electrónicos y plaguicidas (1). El fósforo rojo y el fósforo negro no se absorben por vía oral, y por ello son poco tóxicos. En cambio el fósforo blanco o amarillo es un potente tóxico que se emplea como rodenticida; se presenta en forma de pasta, y se esparce en los cebos de comida (27, 28).

La toxicidad del fósforo es muy elevada, siendo la dosis tóxica por vía oral de 15 mg, y la potencialmente mortal de 1 mg/kg de peso (1). El fósforo es un tóxico protoplásmico que altera numerosas vías metabólicas (22).

Los síntomas y signos de la intoxicación digestiva por fósforo se dividen clásicamente en 3 fases (22). En la fase 1 se afecta fundamentalmente el aparato digestivo en forma de quemazón orofaríngea, aliento a ajo, naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal intenso; en ocasiones los vómitos y las heces pueden ser luminiscentes (22, 27). Esta fase inicial dura entre 8 y 24 horas, y en ella pueden fallecer el 25% de los pacientes, mientras el 33% se recupera por completo (1). La fase 2 dura desde algunas horas a varios días, y en ella el paciente permanece asintomático (22). Durante este período se puede objetivar una citólisis hepática, que servirá de marcador pronóstico (1). La fase 3 constituye el período de toxicidad generalizada, con insuficiencia renal y hepática, toxicidad miocárdica, convulsiones, coma y muerte por arritmias cardíacas, paro cardíaco o shock (28, 29). La mortalidad global es del 15% para los que han ingerido menos de 0,8 g y superior al 90% en los que han tomado más de 1,5 g (1).

Los óxidos de fósforo son muy irritantes para las mucosas con las que contactan, pero apenas poseen efectos sistémicos (1). El fosfuro de cinc es un rodenticida muy popular en España (comercialmente Nugat); al mezclarse en el estómago con ácido clorhídrico, produce hidrógeno fosforado, que es un gas irritante para las vías respiratorias (1). El fosfuro de aluminio es también muy utilizado en España (15); en otros países como India es la principal causa de intoxicación aguda por plaguicidas con intencionalidad suicida (30).

El diagnóstico de la intoxicación por fósforo es clínico. Los niveles de fósforo en sangre y orina no son valorables (1, 27). La detección de algunos tóxicos en sangre puede tener valor forense, pero no clínico (31).

El tratamiento de los pacientes intoxicados por vía digestiva se debe iniciar con las medidas para neutralizar y eliminar el fósforo del tracto gastrointestinal. El lavado gástrico se efectuará, si es posible, con permanganato potásico al 1:5.000, que producirá la oxidación del fósforo, y su conversión en fosfato inactivo. Seguidamente se administrará carbón activado y, si no hay diarreas copiosas, purgantes (1, 22). El fósforo no tiene antídoto. Algunos autores han propuesto la práctica precoz de hemoperfusión o exanguinotransfusión en casos severos (1).

En casos de contacto cutáneo u ocular con fósforo se realizará un lavado de descontaminación copioso y prolongado (1). Si la entrada del tóxico fue por vía aérea se vigilará el funcionalismo respiratorio (1).

3. 3. TALIO

El talio es un metal pesado que se ha utilizado como rodenticida durante décadas, aunque actualmente su uso está prohibido debido a su elevada toxicidad (1). Actúa como un citotóxico directo, consiguiendo entrar en la célula al confundirse con potasio (1, 32).

La intoxicación digestiva por talio debuta en forma de naúseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea; después se entra en un período asintomático durante 2-3 días, al cabo de los cuales comienza a aparecer la sintomatología neurológica, que será la que domine el cuadro (32). El paciente comienza con una polineuritis de extremidades inferiores, donde predominan los síntomas sensitivos y la hiperpatía. Estos síntomas se hacen ascendentes, pudiendo afectar a los pares craneales (parálisis, neuritis, oftalmoplejía, ptosis, estrabismo) y al sistema nervioso central (agitación, temblor, alucinaciones, ataxia, coreoatetosis, convulsiones); no suele afectarse el nivel de consciencia (33). En casos severos el paciente fallece por insuficiencia cardiorrespiratoria. Si sobrevive es muy característica la presencia a las dos semanas de la ingesta de una alopecia progresiva pero reversible (32). Las lesiones neurológicas pueden dejar secuelas (34).

El talio es radioopaco y se puede visualizar en las radiografías simples de abdomen. La elevación de la talemia (normal hasta 80 ng/ml) y la taliuria (normal hasta 5 ng/ml) nos dan el diagnóstico definitivo. La taliuria puede permanecer elevada durante semanas (1).

El tratamiento consiste en la evacuación precoz del tubo digestivo mediante lavado gástrico y administración de carbón activado y catárticos. El azul de Prusia a dosis de 10 g en 50 ml de manitol al 10% ha demostrado su efectividad (1). La diuresis forzada y el uso de furosemida y de dietildithiocarbamato han demostrado ser útiles para aumentar la eliminación urinaria de talio (35). La diálisis peritoneal, la hemoperfusión y la hemodiálisis se reservarán para los casos más graves. La combinación de diuresis forzada, diuréticos y hemoperfusión consigue la mayor eficacia para el tratamiento de los pacientes intoxicados por talio (1).