EL DOLOR Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR.

Ponente: Dr. D. José Mª Abengochea Beisty. Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Anestesiología, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Tesorero de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor (SEDAR).

Log de la conferencia. Se han suprimido las líneas correspondientes a entradas y salidas de diferentes personas en el canal durante la conferencia

[16:40] (JM_Aben> La función esencial de los médicos ha sido desde siempre el ayudar a bien morir, pero esta faceta no bien comprendida por la sociedad está
[16:40] (JM_Aben> plenamente ligada al tratamiento del sufrimiento y del dolor. A veces en la antigüedad, esta tarea la encomendaban a aquellas personas que por sus características personales
[16:41] (JM_Aben> especiales se dedicaban a la honrosa ocupación de sanar, aunque no siempre con fines altruistas. Estos magos, curanderos, sanadores, etc., se guiaban por el sentido común
[16:41] (JM_Aben> y por la observación de la naturaleza y de los pacientes, utilizaban plantas, gestos y palabras, aunque no siempre con acierto y a alguno de ellos la sociedad le recompensó
[16:41] (JM_Aben> sus "esfuerzos" con la hoguera. Posteriormente, cuando la Medicina se convirtió en una Ciencia, y la misma fue impartida en sus diferentes disciplinas en la Universidad,
[16:41] (JM_Aben> uno de los mayores afanes científicos fue el mejorar y curar el dolor de sus semejantes Sin embargo, desde que en 1960 John Bónica escribió el primer tratado sobre el dolor,
[16:41] (JM_Aben> desde esos cuarenta años pasados y desde el nuevo S. XXI, la investigación y el tratamiento sobre el dolor, han ocupado una nueva dimensión de preocupación y anhelo
[16:41] (JM_Aben> en la aportación de nuevos fármacos y en el mejor conocimiento para aliviar la gran lacra del hombre: EL DOLOR.
[16:41] (JM_Aben> Hoy en día, los anestesiólogos, desde la formación e investigación, están contribuyendo con su estudio, trabajo y metodología, a resolver el
[16:41] (JM_Aben> gran reto de la humanidad: EL TRATAMIENTO DEL DOLOR. Es una realidad no lejana el cambio de denominación de la Especialidad, de Anestesiología y Reanimación,
[16:41] (JM_Aben> añadiendo, y Terapéutica del Dolor, propuesta que en estos momentos se encuentra en el Consejo Nacional de Especialidades Médicas del Ministerio de Sanidad y Consumo.
[16:41] (JM_Aben> Desde aquí, va mi interés y aportación en la divulgación para el mejor conocimiento y comprensión, no sólo de los fármacos que la investigación a puesto a nuestro alcance,
[16:42] (JM_Aben> sino también a comprender el sufrimiento de los pacientes y de todos aquellos profesionales que tienen interés en el más honroso de la asistencia sanitaria:
[16:42] (JM_Aben> el alivio del dolor y del sufrimiento
[16:42] (JM_Aben> INTRODUCCIÓN
[16:42] (JM_Aben> Los objetivos docentes de esta conferencia van a ser:
[16:42] (JM_Aben> 1 Conocer los fármacos más empleados
[16:42] (JM_Aben> 2 Familiarizarse con la farmacocinética de los analgésicos
[16:42] (JM_Aben> 3 Selección de los fármacos
[16:42] (JM_Aben> 4 Conocer los objetivos de la analgesia
[16:42] (JM_Aben> Para continuar y conocer el Dolor, deberíamos centrarnos primero en su definición
[16:42] (JM_Aben> Analgesia. Definición
[16:43] (JM_Aben> Es el alivio de la sensación de dolor sin intención de producir sedación. Los analgésicos como efecto secundario pueden alterar el nivel de conciencia. Una adecuada analgesia disminuye
[16:43] (JM_Aben> los efectos nocivos, psicológicos y fisiológicos del dolor.
[16:43] (JM_Aben> Hay que tener en cuenta que no hay peor analgesia que una buena sedación, y viceversa.
[16:43] (JM_Aben> Dolor. Definición
[16:43] (JM_Aben> El dolor es una experiencia sensorial y emocional de carácter desagradable, que la persona asocia a una lesión real o potencial de algún tejido.
[16:43] (JM_Aben> El Dolor lo podemos dividir para su mejor comprensión en dos formas, pero que indefectiblemente van asociadas:
[16:43] (JM_Aben> 1 Dolor nociceptivo sensorial: constituye la sensación dolorosa y es consecuencia de la transmisión de los estímulos lesivos por las vías nerviosas del cortex cerebral.
[16:43] (JM_Aben> Pero claro, esta sensación la persona la percibe de diferente forma, y de ahí que el dolor pueda ser:
[16:43] (JM_Aben> * Afectivo reactivo: ya que modela el denominado sufrimiento asociado al dolor, según la causa, el momento y la experiencia del enfermo, puede variar ampliamente dada
[16:43] (JM_Aben> su relación con numerosos factores psicológicos que pueden modificar la sensación dolorosa.
[16:44] (JM_Aben> Y como decíamos anteriormente, la percepción final del dolor es la consecuencia íntegra de ambos componentes y es muy variable según cada dolor y cada persona.
[16:44] (JM_Aben> Clasificación del Dolor
[16:44] (JM_Aben> * Agudo: se genera por estímulos nociceptivos, mientras que los factores psicológicos son menos importantes.
[16:44] (JM_Aben> * Crónico: no causa alteraciones notables de las respuestas simpáticas y neuroendocrinas, y se divide en benigno ó maligno, según el pronóstico a corto plazo.
[16:44] (JM_Aben> Actitud del Terapeuta
[16:44] (JM_Aben> * Conocer la patología subyacente
[16:44] (JM_Aben> * Conocer la personalidad del paciente
[16:44] (JM_Aben> * Apreciar cuáles son los determinantes culturales y ambientales
[16:44] (JM_Aben> * Valorar la historia álgica
[16:45] (JM_Aben> * Conocer la etiología del dolor y su pronóstico
[16:45] (JM_Aben> * Posibilidad de embarazo
[16:45] (JM_Aben> * Historia de alergias
[16:45] (JM_Aben> * Medicación actual, para evitar interacciones farmacológicas
[16:45] (JM_Aben> * Exploración del paciente
[16:45] (JM_Aben> Efectos de una inadecuada analgesia
[16:45] (JM_Aben> A) Sobredosificación
[16:45] (JM_Aben> * Depresión Respiratoria
[16:45] (JM_Aben> * Depresión hemodinámica
[16:45] (JM_Aben> * Coma
[16:46] (JM_Aben> * Intolerancia gástrica
[16:46] (JM_Aben> * Íleo intestinal
[16:46] (JM_Aben> * Disminución del transporte de oxígeno
[16:46] (JM_Aben> B) Infradosifcación
[16:46] (JM_Aben> * Hipertensión
[16:46] (JM_Aben> * Taquicardia
[16:46] (JM_Aben> * Hipercarbia
[16:46] (JM_Aben> * Dolor y ansiedad
[16:46] (JM_Aben> * Aumento del consumo de oxígeno
[16:46] (JM_Aben> Vías de Administración
[16:47] (JM_Aben> a) Vía intravenosa
[16:47] (JM_Aben> * Es la más apropiada en situaciones de emergencia
[16:47] (JM_Aben> * Comienzo inmediato
[16:47] (JM_Aben> * Absorción completa
[16:47] (JM_Aben> * Se evitan los picos y valles
[16:47] (JM_Aben> * Permite modificar las dosis en dependencia de las respuestas
[16:47] (JM_Aben> * Modalidad de la P.C.A., en la que el paciente a través de una bomba de perfusión, convenientemente preparada, se autoadministra cuando tiene dolor, la dosis de analgésico ajustada y prescrita anteriormente.
[16:47] (JM_Aben> b) Vía oral
[16:47] (JM_Aben> * La mayoría de los fármacos parenterales se pueden administrar vía oral
[16:47] (JM_Aben> * Absorción impredecible por la motilidad gástrica
[16:48] (JM_Aben> c) Vía intramuscular
[16:48] (JM_Aben> * Fácil de usar, económica, evita establecer vía venosa
[16:48] (JM_Aben> * Inconveniente: comienzo lento y respuesta variable
[16:48] (JM_Aben> d) Vía subcutánea
[16:48] (JM_Aben> * Fácil manejo
[16:48] (JM_Aben> * Absorción impredecible
[16:48] (JM_Aben> e) Vía rectal
[16:48] (JM_Aben> * Poco eficaz en el dolor agudo
[16:48] (JM_Aben> * Fácil administración
[16:48] (JM_Aben> * Absorción variable
[16:49] (JM_Aben> * Eficaz en niños y ancianos
[16:49] (JM_Aben> f) Vía inhalatoria
[16:49] (JM_Aben> * Solo válido para el Óxido Nitroso
[16:49] (JM_Aben> Fármacos analgésicos
[16:49] (JM_Aben> El analgésico ideal debería reunir las siguientes condiciones:
[16:49] (JM_Aben> 1) Hidrosolubilidad para mantener niveles plasmáticos estables
[16:49] (JM_Aben> 2) Modificación rápida en dependencia de la dosis
[16:49] (JM_Aben> 3) Vida media corta
[16:49] (JM_Aben> 4) Potente efecto analgésico
[16:49] (JM_Aben> 5) Eliminación rápida
[16:50] (JM_Aben> 6) Ausencia de metabolitos activos
[16:50] (JM_Aben> 7) Estabilidad hemodinámica
[16:50] (JM_Aben> 8) Carecer de efectos indeseables: hepáticos, inmunológicos y endocrinos
[16:50] (JM_Aben> 9) Buena tolerancia gástrica
[16:50] (JM_Aben> ** No existe el fármaco ideal que reúna estas condiciones**
[16:50] (JM_Aben> Clasificación de los Analgésicos
[16:50] (JM_Aben> A) Analgésicos de acción periférica
[16:50] (JM_Aben> B) Analgésicos de acción central
[16:50] (JM_Aben> C) Analgésicos generales no opiáceos
[16:50] (JM_Aben> D) Agentes analgésicos de acción local y regional
[16:51] (JM_Aben> A.- ANALGÉSICOS DE ACCIÓN PERIFÉRICA
[16:51] (JM_Aben> Mecanismo de acción:
[16:51] (JM_Aben> Todos los AINES se caracterizan por poseer tres propiedades farmacodinámicas de las que se derivan sus cualidades terapéuticas:
[16:51] (JM_Aben> * Analgésica
[16:51] (JM_Aben> * Antitérmica
[16:51] (JM_Aben> * Antiinflamatoria
[16:51] (JM_Aben> * Antiagregante plaquetario
[16:51] (JM_Aben> Estas propiedades son debidas principalmente a la acción inhibitoria común a todos los miembros del grupo sobre la
[16:51] (JM_Aben> síntesis de las prostaglandinas mediante la inhibición de la actividad de las ciclooxigenasas.
[16:51] (JM_Aben> Subgrupos de AINES
[16:52] (JM_Aben> * Salicilatos. Ac.ac.salicílico
[16:52] (JM_Aben> * Paraaminofenoles: Paracetamol
[16:52] (JM_Aben> * Derivados del Pirazol: Fenilbutazona
[16:52] (JM_Aben> * Derivados del Ac.Idoleacético: Indometacina
[16:52] (JM_Aben> * Derivados del Ac.Propiónico: Ibuprofeno, Ketorolaco
[16:52] (JM_Aben> * Derivados de las Benzotiacina: Piroxicam
[16:52] (JM_Aben> Dosis de AINES
[16:52] (JM_Aben> * PARACETAMOL: 2grs. /4-6h/i.v.
[16:52] (JM_Aben> * SALICILATOS: 900-1800 mgrs./4-6h.i.v.
[16:52] (JM_Aben> * KETOROLACO: 30-60 mgrs./4-6h-i.v.
[16:53] (JM_Aben> * METAMIZOL: 2-4 grs. /4-6h. i.v.
[16:53] (JM_Aben> Efectos secundarios de los AINES
[16:53] (JM_Aben> * Retención de líquidos
[16:53] (JM_Aben> * Alteraciones gastrointestinales
[16:53] (JM_Aben> * Discrasias hematológicas
[16:53] (JM_Aben> * Toxicidad renal y hepática
[16:53] (JM_Aben> Efectos e Indicaciones
[16:53] (JM_Aben> * No producen habituación, sedación, ni euforia
[16:53] (JM_Aben> * Escasos efectos hemodinámicos
[16:53] (JM_Aben> * Indicados en el dolor leve moderado
[16:54] (JM_Aben> * Indicados en el dolor músculo-esquelético y en los procesos inflamatorios
[16:54] (JM_Aben> Farmacología de los AINES
[16:54] (JM_Aben> Por los estímulos inflamatorios se activa el ácido araquidónico, dando lugar a la activación de la ciclooxigenasa 2 (COX-2),
[16:54] (JM_Aben> la cual determina la producción de las prostaglandinas pirógenas y a la activación de los macrófagos. Frente a este estímulo
[16:54] (JM_Aben> patológico y sobre el que actúan los AINES, se produce el estímulo de la ciclooxigenasa constitutiva (COX-1).
[16:54] (JM_Aben> Sobre este estímulo de la COX-1, se produce una disminución del Tromboxano, una disminución de la PGE2 en piel y mucosas
[16:54] (JM_Aben> y una disminución de la PGI2 en el endotelio vascular; su inhibición pues no es deseable, ya que afecta a un mecanismo de homeostasis.
[16:54] (JM_Aben> Para comprender un poco mejor este mecanismo de agresión a la homeostasis, sería bueno recordar la farmacología de las prostaglandinas.
[16:54] (JM_Aben> Farmacología de las Prostaglandinas
[16:54] (JM_Aben> Los mecanismos específicos de las prostaglandinas dependen de su origen en los tejidos y de las circunstancias
[16:55] (JM_Aben> que determinan su formación, y de forma esquemática las podríamos así resumir:
[16:55] (JM_Aben> * Favorece la inducción plaquetaria junto a los tromboxanos
[16:55] (JM_Aben> * Modulación del tono vascular
[16:55] (JM_Aben> * Actúa sobre el músculo liso de las Trompas de Falopio y sobre el útero
[16:55] (JM_Aben> * Actúa sobre el músculo liso pulmonar
[16:55] (JM_Aben> * Regula el flujo sanguíneo renal
[16:55] (JM_Aben> * Actúa sobre la citoprotección de la mucosa gastrointestinal
[16:55] (JM_Aben> ESQUEMA DE LA SÍNTESIS DE EICOSANOIDES
[16:55] (JM_Aben> Ácido araquidónico -----via Lipooxigenasa---->Leucotrienos--->Reacción inflamatoria
[16:55] (JM_Aben> Ciclooxigenasa --------------->Endoperóxidos cíclicos
[16:56] (JM_Aben> Tromboxano Sintetasa ------->Tromboxanos
[16:56] (JM_Aben> Prostaglandin Sintetasa ------>Prostaglandinas
[16:56] (JM_Aben> Prostaciclin Sintetasa ------>Prostaciclinas
[16:56] (JM_Aben> Metabolismo de la Ciclooxigeanasa
[16:56] (JM_Aben> * La COX-1, está codificado en el cromosoma 9, y está implicado en la homeostasis del medio interno, incluyendo la función renal y gástrica.
[16:56] (JM_Aben> * La COX-2, está codificado en el cromosoma 1; la COX-2 se expresa en neutrófilos, células endoteliales y fibroblastos, es decir, directamente en la inflamación.
[16:56] (JM_Aben> Avances Terapéuticos: van encaminados a sintetizar AINES que inhiban selectivamente la COX-2, sin afectar la producción de
[16:56] (JM_Aben> prostaglandinas en riñón y estómago, aunque hay casos descritos de gastropatías con celecoxib, inhibidor selectivo de la COX-2. Creemos que el avance farmacológico va
[16:56] (JM_Aben> en esta dirección, aunque naturalmente no hay que olvidar la faceta farmacoeconomía.
[16:56] (JM_Aben> Cualidades Terapéuticas de los AINES
[16:57] (JM_Aben> Vamos a explicar en que consiste cada una de las cualidades terapéuticas de los AINES:
[16:57] (JM_Aben> 1) ANALGESIA: Su capacidad analgésica es inferior a la los opioides y no supera a estos en la remisión del dolor, sobre todo en vísceras huecas. Una característica
[16:57] (JM_Aben> que los diferencia de los mórficos es que no produce alteraciones en el centro respiratorio. Hay que reseñar que las dosis deben ser individualizadas y efectivas, ya
[16:57] (JM_Aben> que la mayoría de las veces están infradosificadas.
[16:57] (JM_Aben> 2) ANTITÉRMICA: Reduce la temperatura corporal por bloqueo a nivel de las prostaglandinas, ya que ellas actúan como mediadoras a nivel hipotalámico, que es
[16:57] (JM_Aben> donde se encuentra el Centro Termorregulador.
[16:57] (JM_Aben> 3) ANTIINFLAMATORIA: En la inhibición de las prostaglandinas, comentado anteriormente, se produce un bloqueo de los factores que contribuyen a la inflamación,
[16:57] (JM_Aben> tales como la vasodilatación y la quimiotaxis.
[16:57] (JM_Aben> 4) ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO: La capacidad inhibidora de la COX-1, impide la agregación plaquetaria, aunque esta característica no la tienen todos los AINES, la tiene
[16:57] (JM_Aben> principalmente el ac . acetil salicílico. Esta peculiaridad farmacológica tiene un inconveniente, que es el riesgo de aparición de hemorragias, aunque tiene también una
[16:58] (JM_Aben> ventaja, la prevención de tromboembolismos.
[16:58] (JM_Aben> Utilización clínica de los AINES
[16:58] (JM_Aben> * Están indicados en pacientes con antecedentes de alergia, aunque hay que tener mucho cuidado con el Metamizol.
[16:58] (JM_Aben> * En caso de antecedentes de úlcera gástrica, esta indicado el Paracetamol o el Metamizol.
[16:58] (JM_Aben> * Si hay peligro de Diátesis Hemorrágica, el Paracetamol.
[16:58] (JM_Aben> * En caso de Insuficiencia Renal, el Paracetamol.
[16:58] (JM_Aben> * Los AINES tienen interacciones con los Hipoglucemiantes Orales, Anticoagulantes, y con el Metrotexato.
[16:58] (JM_Aben> Interacciones principales de los AINES
[16:58] (JM_Aben> Farmacos Interacción Descripción Trascendencia
[16:58] (JM_Aben> Antiulcerosos Farmacocinética Modifican la biodisp Protección gástrica
[16:59] (JM_Aben> Antihipertensivos Farmacodinámica - Efecto hipotensor Pérdida control T.A.
[16:59] (JM_Aben> Anticoagulantes cumarínicos Mixta + Tº Protrombina + Riesgo hemorragias
[16:59] (JM_Aben> Antidiabéticos orales Farmacocinética + Hipoglucemia Ajuste dosis
[16:59] (JM_Aben> Corticoides Mixta + Riesgo Úlcus Límite empleo asociado
[16:59] (JM_Aben> Litio Farmacocinética - Excreción renal + Riesgo toxicidad
[16:59] (JM_Aben> Efectos indeseables de los AINES
[16:59] (JM_Aben> * A partir de los 60 años el riesgo aumenta un 30%.
[16:59] (JM_Aben> * Las estadísticas nos muestran 4,6 fallecimientos por millón y por semana, a causa de complicaciones gastrointestinales, y un 0,17 fallecimientos por millón y por semana a causa de anafilaxia.
[16:59] (JM_Aben> EXCESO DE RIESGO
[17:00] (JM_Aben> T. mortalidad por efectos secundarios y nº de casos letales / millón de usuarios con dolor agudo / semana
[17:00] (JM_Aben> Congreso Mundial de Dolor (Viena1999 )
[17:00] (JM_Aben> ______________<60 años >60 años Dosis/dia Total
[17:00] (JM_Aben> Dipirona 0,04 0,19 1.500mgrs. 0,07
[17:00] (JM_Aben> Paracetamol 0,05 0,05 1.500mgrs. 0,05
[17:00] (JM_Aben> Aspirina 0,41 8,01 1.000mgrs. 1,64
[17:00] (JM_Aben> Diclofenaco 0,33 7,65 100mgrs. 1,42
[17:00] (JM_Aben> Ibuprofeno 0,06 1,69 1.500mgrs. 0,31
[17:00] (JM_Aben> B.- ANALGÉSICOS DE ACCIÓN CENTRAL. OPIÁCEOS
[17:00] (JM_Aben> Clasificación
[17:01] (JM_Aben> a) Derivados naturales del opio: Morfina, Codeína.
[17:01] (JM_Aben> b) Derivados semisintéticos: Diamorfina: Heroína, Oximorfona.
[17:01] (JM_Aben> c) Sustancias sintéticas: Levofarnol, Propoxifeno, Metadona, Meperidina, Fentanilo, Alfentanilo, Sufentanilo.
[17:01] (JM_Aben> d) Agonista-Antagonistas: Buprenorfina, Burofanol, Naloxona
[17:01] (JM_Aben> Los efectos más característicos de los opiáceos son: Analgesia profunda, Euforia, Depresión, Disforia, Alucinaciones, Taquipnea,
[17:01] (JM_Aben> Disminución de la Presión Intracraneal, Náuseas y Vómitos, Disminución de la motilidad intestinal, Liberación de Histamina produciendo prurito, broncoconstricción, y en ocasiones hipotensión.
[17:01] (JM_Aben> Farmacocinética y Metabolismo
[17:01] (JM_Aben> Desde el punto de vista farmacocinético, la característica más importante, es que son las sustancias más eficaces para producir analgesia. Desde el punto de vista metabólico,
[17:01] (JM_Aben> los opioides se fijan a los receptores específicos (mu, kappa, delta y sigma), y que su eliminación principal es la hepática.
[17:01] (JM_Aben> La absorción de los compuestos de la familia de la morfina por vía oral es variable. La morfina misma
[17:02] (JM_Aben> se absorbe de forma lenta e irregular, y normalmente se administra por inyección intravenosa ó intramuscular; la morfina oral,
[17:02] (JM_Aben> sin embargo, se está utilizando cada vez más en el tratamiento del dolor crónico, y se dispone de preparaciones de liberación
[17:02] (JM_Aben> lenta que prolongan la duración de su efecto. La codeína se absorbe bien y generalmente se administra por vía oral.
[17:02] (JM_Aben> La mayoría de los fármacos del tipo de la morfina sufren un metabolismo de primer paso considerable, y son por consiguiente mucho menos eficaces cuando se administran por vía oral que cuando se inyectan.
[17:02] (JM_Aben> La vida media en plasma es de 3 a 6 horas. El metabolismo hepático es la forma principal de inactivación.
[17:02] (JM_Aben> Los metabolitos inactivos se excretan por vía renal y hepática.
[17:02] (JM_Aben> Los análogos (heroína, codeína), se metabolizan a morfina, lo que explica, al menos en parte, la actividad farmacológica.
[17:02] (JM_Aben> La morfina produce una analgesia muy eficaz cuando se administra por vía intratecal, y se está utilizando de esta forma
[17:02] (JM_Aben> cada vez más por los anestesiólogos, siendo su ventaja la reducción de los efectos sedantes y depresores de la
[17:02] (JM_Aben> respiración, aunque no se eliminan por completamente.
[17:03] (JM_Aben> Los opioides se están utilizando cada vez más "a petición" (analgesia controlada por el paciente), para el tratamiento del dolor crónico ó postoperatorio.
[17:03] (JM_Aben> Dependencia psicológica
[17:03] (JM_Aben> La dependencia psicológica es un fenómeno más complejo que la dependencia física, y probablemente más importante en la génesis
[17:03] (JM_Aben> de la ingestión obsesiva de los fármacos (es decir, adicción). Cuando los pacientes reciben analgésicos
[17:03] (JM_Aben> opioides en el hospital durante varios días, a menudo se produce un grado de dependencia física, pero casi nunca conduce a la adicción.
[17:03] (JM_Aben> Por otro lado, los adictos que se recuperan completamente del síndrome de abstinencia, son todavía extremadamente
[17:03] (JM_Aben> propensos a una posterior ingesta de fármacos. Por tanto, la dependencia física no parece ser el factor principal en el abuso de los opioides a largo plazo.
[17:03] (JM_Aben> Dosis de los Opioides Puros
[17:03] (JM_Aben> *Morfina: Es un opiode de acción prolongada, el efecto máximo es a los 20-30 minutos, con una duración entre 2 y 6 horas.
[17:03] (JM_Aben> Las dosis oscilan entre: 0,05-0,2 mg.Kg (bolo), ó 1-2 mgrs./i.v./6h
[17:04] (JM_Aben> Dosis de los Opioides Sintéticos
[17:04] (JM_Aben> * Metadona: fácil de usar. Las dosis oscilan: 0,1 mgr/kg. s.c./8-12h
[17:04] (JM_Aben> * Mepiridina: tiene un efecto depresor respiratorio. Las dosis oscilan: 0,02-0,05mgrs./ Kg.i.v. /6h, y 0,5mgrs. /Kg.i.m. /6-8h
[17:04] (JM_Aben> * Tramadol: su mayor inconveniente es que produce vómitos, las dosis oscilan entre 100 mgrs./6-8h i.v.*
[17:04] (JM_Aben> * Fentanilo : 100 más potente que la morfina, depresión respiratoria, vómitos y nauseas
[17:04] (JM_Aben> * Sufentanilo : se usa en anestesia ambulatoria
[17:04] (JM_Aben> * Alfentanilo : produce menor rigidez torácica
[17:04] (JM_Aben> Sustancias Agonista-Antagonistas: Son sustancias que por sus características farmacológicas, pueden competir con los receptores,
[17:04] (JM_Aben> no inhibiéndolos, (de ahí su denominación "agonista"), pero si eliminando los efectos de los "agonista", (de ahí su
[17:04] (JM_Aben> definición de "antagonista").
[17:05] (JM_Aben> Las sustancias antagonistas disminuyen de forma efectiva la concentración del fármaco activo en su lugar de acción,
[17:05] (JM_Aben> y puede ocurrir a través de varios mecanismos:
[17:05] (JM_Aben> * Por antagonismo químico.
[17:05] (JM_Aben> * Por antagonismo farmacocinético.
[17:05] (JM_Aben> * Por antagonismo por bloqueo receptor.
[17:05] (JM_Aben> * Por antagonismo no competitivo, es decir, bloqueo de la unión receptor-efector.
[17:05] (JM_Aben> * Por antagonismo fisiológico
[17:05] (JM_Aben> Vamos a exponer brevemente unos ejemplos de fármacos agonista y antagonista:
[17:05] (JM_Aben> * Buprenorfina: produce náuseas y efectos extrapiramidales, las dosis oscilan entre 0,4mgrs. /6-8h. Es un fármaco agonista-antagonista opioide
[17:05] (JM_Aben> con marcado efecto analgésico, produce depresión respiratoria aunque menos que la morfina.
[17:06] (JM_Aben> * Naloxona: se usa en la reversión de la depresión respiratoria de los mórficos. A causa de su efecto antagonista, revierte los efectos
[17:06] (JM_Aben> analgésicos y depresores respiratorias de los opioides. La dosis oscila entre 0,1 y 0,2 mgrs./kg.
[17:06] (JM_Aben> C.- Analgésicos Generales no Opiáceos
[17:06] (JM_Aben> 1) AINES: Comentados ya anteriormente
[17:06] (JM_Aben> 2) Anestésicos i.v. con actividad analgésica: KETAMINA
[17:06] (JM_Aben> Produce un aumento de la presión intracraneal. Su uso se limitó hace tiempo, preferentemente, a pacientes quemados para la realización de curas.
[17:06] (JM_Aben> Podemos decir que en estos momentos tras la aparición en el mercado de fármacos hipnóticos de corta duración, su uso prácticamente se ha desechado.
[17:06] (JM_Aben> Produce alucinaciones y tiene un efecto simpacoticomimético, por lo que habría que asociarse con atropina. Su efecto anestésico se realiza a
[17:06] (JM_Aben> través del sistema cortical y límbico, dando lugar a una anestesia disociativa.
[17:06] (JM_Aben> Dosis:
[17:07] (JM_Aben> * Inducción: 0,5-2 mgrs./Kg.i.v. u 8 mgrs./Kg.i.m.
[17:07] (JM_Aben> * Analgesia: 0,25-0,5mgrs. /Kg i.v. ó 2-4 mgrs./kg.i.m.
[17:07] (JM_Aben> 3) ÓXIDO NITROSO: De uso exclusivo en anestesia. Por si mismo es un gas analgésico muy débil, se debe mezclar con oxígeno nunca en una
[17:07] (JM_Aben> proporción inferior al 33%, y esta contraindicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con afectación del sistema respiratorio.
[17:07] (JM_Aben> D.- AGENTES ANESTÉSICOS DE ACCIÓN LOCAL Y REGIONAL
[17:07] (JM_Aben> Los anestésicos locales bloquean la iniciación y propagación de los potenciales de acción al impedir el aumento de la conductividad del Na+
[17:07] (JM_Aben> dependiente del voltaje. Parece que estos compuestos actúan, principalmente, de dos formas:
[17:07] (JM_Aben> * Mediante una acción no específica sobre las membranas en virtud de su actividad sobre la tensión superficial.
[17:07] (JM_Aben> * Por obturación específica de los canales de Na+
[17:07] (JM_Aben> Así pues, estos compuestos, actúan principalmente mediante el bloqueo de los canales del sodio, bloqueando las transmisiones nociceptivas y las simpáticas.
[17:08] (JM_Aben> Clasificación de los Anestésicos Locales
[17:08] (JM_Aben> * Tipo Amida: raramente produce alergias. Los fármacos más frecuentes son:
[17:08] (JM_Aben> Bupivacaína, Mepivacaína, Ropivacaína y Lidocaína.
[17:08] (JM_Aben> * Tipo Ester: liberan histamina, su uso se asocia con adrenalina, y se limita al uso estomatológico, ó de O.R.L.
[17:08] (JM_Aben> Los fármacos más frecuentes son: Prilocaina, Hostacaína, Dibucaína.
[17:08] (JM_Aben> Nosotros, por claros motivos prácticos, nos vamos a ceñir a los anestésicos tipo Amida:
[17:08] (JM_Aben> * Lidocaína: fue el primer anestésico amídico presentado a nivel clínico en 1943. Posee una excelente penetrabilidad tisular, una latencia corta y una duración de 1-2
[17:08] (JM_Aben> horas, con baja capacidad de bloqueo sensitivo adecuado sin provocar bloqueo motor. En anestesia venosa regional debe usarse al 0,5%, y en técnicas de plexo se
[17:08] (JM_Aben> recomienda la concentración al 1,5%.
[17:08] (JM_Aben> * Mepivacaína: su perfil clínico es similar a la de la Lidocaína, siendo menos tóxica. Posee una latencia corta y una duración intermedia pero superior a la de la
[17:09] (JM_Aben> Lidocaína, produce un bloqueo anestésico profundo, de rápida instauración y moderada duración. Se encuentra en concentraciones que varían desde 0,5%-2%. Se
[17:09] (JM_Aben> diferencia de la Lidocaína en que su uso por vía tópica no es eficaz y que la alta transferencia placentaria unido a un metabolismo hepático disminuido en el feto por
[17:09] (JM_Aben> la necesidad de su oxidación, pueden producir prolongados y elevados niveles plasmáticos que la convierten en tóxica, por lo que esta contraindicada en
[17:09] (JM_Aben> obstetricia..
[17:09] (JM_Aben> * Bupivacaína: es una sustancia derivada de la Mepivacaína, en la cual se ha sustituido un grupo metil, por un grupo butil. Tiene una toxicidad superior a la Mepivacaína,
[17:09] (JM_Aben> pero en cambio es cuatro veces más potente y tres veces más duradero. Es el anestésico local de mayor utilización en los quirófanos y para la analgesia
[17:09] (JM_Aben> postoperatoria. En la anestesia epidural se suele usar en concentraciones desde el 0,125% al 0,75%, en dependencia del acto analgésico a realizar. A nivel
[17:09] (JM_Aben> subaracnoideo (intradural), la concentración es al 0,5%, pudiendo variar la baricidad. Esta contraindicado su uso en la anestesia venosa regional.
[17:09] (JM_Aben> * Ropivacaína: la ropivacaína fue sintetizada en 1985, a partir de la mepivacaína. La evidencia actual sugiere una latencia similar y una potencia 0,75 veces de la
[17:09] (JM_Aben> bupivacaína, con un margen de neurotoxicidad similar y una cardiotoxicidad probablemente inferior.. De los estudios realizados hasta la actualidad se desprende
[17:10] (JM_Aben> su utilidad en anestesia de plexo a concentraciones al 0,5%, con una latencia de 5 minutos y tiempo de efectividad entre 20 y 30 minutos, con una duración entre 6 y 10
[17:10] (JM_Aben> horas. A nivel epidural en concentraciones del 0,5-0,75 y 1%, presenta una latencia entre 4-6 minutos, con una duración entre 4-6 horas
[17:10] (JM_Aben> Vías de administración
[17:10] (JM_Aben> 1) La anestesia de superficie es efectiva en las membranas mucosas, como las del árbol bronquial y en superficies como las de la córnea.
[17:10] (JM_Aben> 2) La anestesia de infiltración es efectiva para muchas regiones, pero pueden ser necesarias elevadas dosis de anestésico.
[17:10] (JM_Aben> 3) La anestesia intravenosa regional se emplea en los miembros distales. El anestésico local se inyecta en la porción distal de un manguito aplicado
[17:10] (JM_Aben> al miembro para dejar el anestésico restringido a la periferia. No se debe retirar el manguito hasta pasados 45 minutos para prevenir su absorción
[17:10] (JM_Aben> por los tejidos y evitar la absorción sistémica.
[17:10] (JM_Aben> 4) El bloqueo nervioso regional se emplea en muchas ocasiones, y necesita menores cantidades de anestésicos que las empleadas con otras técnicas.
[17:10] (JM_Aben> 5) La administración espinal ó epidural son técnicas exclusivas para anestesiólogos. La anestesia intradural requiere poco volumen
[17:11] (JM_Aben> anestésico, y técnicamente se infiltra en el canal dural. La anestesia epidural requiere volúmenes grandes de anestésico; técnicamente, el
[17:11] (JM_Aben> anestésico se infiltra en el espacio epidural. Ambas técnicas no están exentas de alteraciones hemodinámicas, por lo que es imprescindible una
[17:11] (JM_Aben> correcta monitorización y disponer de medios para la reanimación del paciente.
[17:11] (JM_Aben> La inyección en el espacio subaracnoideo origina una mayor difusión del fármaco que la conseguida con la anestesia epidural; en la anestesia
[17:11] (JM_Aben> epidural el fármaco actúa sobre las raíces espinales que emergen de la médula más que sobre la médula en sí.
[17:11] (JM_Aben> Efectos Secundarios y Farmacocinética de los Anestésicos Locales
[17:11] (JM_Aben> Los Anestésicos Locales pueden ser ésteres ó amidas.
[17:11] (JM_Aben> Los de tipo amida raramente producen alergias, son los empleados en las anestesias epidurales, intradurales ó en los bloqueos de extremidades. Mientras que los de tipo
[17:11] (JM_Aben> éster son de uso principalmente odontológico, asociado la mayoría de las veces a vasoconstrictores, para prolongar el tiempo de acción; estos últimos liberan histamina.
[17:12] (JM_Aben> Hay que tener en cuenta que la mayoría de las veces los efectos secundarios suelen deberse al paso de los anestésicos a la circulación sistémica.
[17:12] (JM_Aben> Los efectos secundarios más importantes son:
[17:12] (JM_Aben> * Efectos sobre el S.N.C., agitación, confusión, temblores que pueden progresar a convulsiones y depresión respiratoria
[17:12] (JM_Aben> * Efectos cardiovasculares, depresión del miocardio y vasodilatación y bloqueo de las fibras cardioaceleradoras, produciéndose un bloqueo simpático, pudiendo llegar al shock.
[17:12] (JM_Aben> La velocidad de penetración de los anestésicos locales en los tejidos varía de forma considerable. Este hecho afecta a la velocidad a la que estos
[17:12] (JM_Aben> compuestos provocan el bloqueo nervioso cuando se inyectan en los tejidos.
[17:12] (JM_Aben> FÁRMACO VELOCIDAD DE APARICIÓN DURACIÓN PENETRACIÓN EN LOS TEJIDOS TIEMPO MEDIO EN PLASMA
[17:12] (JM_Aben> Procaína Moderada Corta Lenta 30 minutos
[17:12] (JM_Aben> Lidocaína Rápida Moderada Rápida 2 horas
[17:12] (JM_Aben> Ametocaína Lenta Larga Moderada 1 hora
[17:13] (JM_Aben> Dibucaína Moderada Larga Moderada 3 horas
[17:13] (JM_Aben> Bupivacaína Lenta Larga Moderada 3 horas
[17:13] (JM_Aben> Prilocaína Moderada Moderada Moderada 2 horas
[17:13] (JM_Aben> Mepivacaína Rápida Corta Rápida 45 minutos
[17:13] (JM_Aben> Ropivacaína Lenta Larga Moderada 3 horas
[17:13] (JM_Aben> Analgesia Loco-Regional
[17:13] (JM_Aben> Podemos diferenciar cuatro tipos diferentes de analgesia, dependiendo de su localización:
[17:13] (JM_Aben> * Analgesia Epidural: se administra el anestésico, a través de un cateter situado en el espacio epidural (el espacio epidural es un espacio virtual situado entre la
[17:13] (JM_Aben> duramadre y el ligamento amarillo. La estabilidad analgésica se logra a los 20 minutos. No tiene necesariamente producir bloqueo motor. Las dosis anestésicas las
[17:13] (JM_Aben> podemos situar alrededor de 0,25ml. /Kg
[17:14] (JM_Aben> * Analgesia Intradural: hay que localizar el espacio dural, espacio en contacto con las meninges y el líquido cefalorraquídeo. Se produce bloqueo motor inmediato. El
[17:14] (JM_Aben> volumen de anestésico se sitúa entre 1,5-2,5 ml. El anestésico más común utilizado es la Bupivacaína Hiperbárica al 0,5%.
[17:14] (JM_Aben> * Analgesia de Plexos: se necesitan grandes volúmenes de anestesia. Se sitúa el anestésico alrededor de la vaina nerviosa de un plexo nervioso. Su utilidad casi
[17:14] (JM_Aben> siempre se dirige a la analgesia de extremidades. Se utiliza un estimulador para localizar la terminación nerviosa.
[17:14] (JM_Aben> * Analgesia troncular: muy utilizada en estomatología, para bloqueos parciales de la cara, en donde su utilización se acompaña de volúmenes anestésicos pequeños y
[17:14] (JM_Aben> acompañados de vasoconstrictor. Si la analgesia troncular va dirigida a un gran tronco nervioso; p.ej., poplíteo, ciático, los volúmenes de anestesia son grandes, no
[17:14] (JM_Aben> se usa vasoconstrictor, se utiliza el estimulador para situarse correctamente en el tronco nervioso, realizándose la administración de anestésico a través de catéter.
[17:14] (JM_Aben> Pautas Generales en el uso de Analgésicos para el Tratamiento del Dolor
[17:14] (JM_Aben> ** Dolor Moderado:
[17:14] (JM_Aben> * Dipirona: 2-4grs. /8h.i.v.
[17:15] (JM_Aben> * Tramadol: 100mgrs. /6h.i.v.
[17:15] (JM_Aben> * Ketorolaco: 60 mgrs./6h
[17:15] (JM_Aben> * Paracetamol: Muy indicado en pacientes embarazadas, o paciente con antecedentes de alergia al pirazol y ac. propiónico: 2-4grs.i.v. /6-8h
[17:15] (JM_Aben> ** Dolor Severo:
[17:15] (JM_Aben> * Con control de la vía aérea:
[17:15] (JM_Aben> - Morfina: 2-5 mgrs.i.v. en bolo, o 1-5 mgrs./hora en perfusión
[17:15] (JM_Aben> - Meperidina: En la dosis i.v. de 0,2-0,3 mgr/Kg. , en bolo.
[17:15] (JM_Aben> - Fentanilo y Alfentanilo: A causa de su capacidad depresora, se limita mucho su uso a la utilización en dependencias quirúrgicas.
[17:15] (JM_Aben> - Bloqueo Loco-Regional, aunque en principio con esta técnica no es previsible no una depresión respiratoria, por precaución debemos tener a nuestro alcance el
[17:15] (JM_Aben> material preciso para un correcto control hemodinámico y de la vía aérea.
[17:16] (JM_Aben> - Metadona: en las dosis anteriormente descritas, de 0,1mg/ Kg s.c./8-12h. Por las características de administración en que la absorción subcutánea es impredecible,
[17:16] (JM_Aben> debería usarse previamente otro mórfico de rescate, y usar la metadona cuando se hubiera yugulado el dolor.
[17:17] (JM_Aben> en la sala seguimos en torno a los morficos, hay q esperar un poco antes de preguntar
[17:22] (JM_Aben> preguntas por favor
[17:23] (JM_Aben> pregunta : "la peor analgesia es una buena sedacion ¿? "
[17:24] (JM_Aben> no hay q mezclar ansioliticos con anelgesicos
[17:24] (JM_Aben> hay q tratar en cada caso lo q corresponda
[17:25] (JM_Aben> ¿se puede medir el dolor?
[17:25] (JM_Aben> cada paciente siente distinto
[17:26] (JM_Aben> las "reglas para medir el dolor (EAV)" no sirven de mucho
[17:26] (JM_Aben> cada uno puede acostumbrarse a su dolor
[17:27] (JM_Aben> ¿pq se prescribe mas fentanilo en parches q metadona?
[17:28] (JM_Aben> por la autonomia...
[17:28] (JM_Aben> hay muchos factores, pero uno de ellos puede ser la facilidad de uso del parche
[17:28] (JM_Aben> q no la inyeccion subcutanea de metadona
[17:29] (JM_Aben> q ademas tiene mas efectos secundarios
[17:29] (JM_Aben> o menos tolerables
[17:29] (JM_Aben> ¿será por un recghazo de los medicos a la morfina y a la metadona?
[17:30] (JM_Aben> los tabus estan desapareciendo, cada dia se conocen mejor
[17:31] (JM_Aben> ¿en las unidades del dolor q % hay de cronicos, terminales y cuantos tienen problemas de adiccion?
[17:31] (JM_Aben> el % es alto
[17:31] (JM_Aben> depende mucho de cada centro
[17:32] (JM_Aben> de si existe unidad de paliativos o no
[17:34] (JM_Aben> ¿puedes hablar mas delmetamizol?
[17:34] (JM_Aben> es histamino liberador
[17:35] (JM_Aben> da problemas de edemas de glotis...
[17:36] (JM_Aben> ¿como interfiere el uso cronico de aas sobre la analgesia?
[17:37] (JM_Aben> cuando el uso es a dosis antiagregante como antitromboembolico
[17:37] (JM_Aben> si presenta interacciones con ibuprofeno
[17:39] (JM_Aben> posiblemente el q menos interacciones sea el paracetamol
[17:43] (JM_Aben> las unidades del dolor se montan dependiendo del interes politico del momento
[17:43] (JM_Aben> se montan como se puede
[17:43] (JM_Aben> con ilusion de los profesionales
[17:45] (JM_Aben> y con poco reconocimiento
[17:45] (JM_Aben> en zgz hay una unidad en el clinico y otra en el servet
[17:46] (JM_Aben> alguna pregunta mas?
[17:49] (JM_Aben> ¿hasta donde hay que aguantar el dolor?
[17:49] (JM_Aben> el dolor NO hay por qué aguantarlo, hay que tratarlo
[17:55] (JM_Aben> a quien le duele se deja hasta operar

Y seguimos un buen rato más charlando...