INTOXICACIÓN AGUDA SEVERA POR LITIO COMPLICADA CON F.M.O.
Ana Tellería Martín, Isabel Jiménez
Urra, José Ramos Castro, Blanca Salvador Ballaz, Javier Izura Cea, Juan José
Sáenz Bañuelos, Arancha Lánder Azcona, José Manuel Martinez Segura, Irantzu
Susperregui Insausti, Alfonso Manrique Larralde
Servicio de Medicina
Intensiva
Hospital Virgen del
Camino
Pamplona (NAVARRA), ESPAÑA
RESUMEN:
INTRODUCCIÓN:
El litio fue
introducido en el siglo XIX para el tratamiento de la gota y en la actualidad
su uso se restringe al medio psiquiátrico, por sus propiedades antimaníácas. Su
estrecho margen terapeútico (0.8 – 1.25 mEq/l) hace que los casos de toxicidad
sean frecuentes. Las intoxicaciones agudas con intento autolítico revisten una elevada
morbimortalidad, dependiente del nivel de fármaco ingerido así como de la
existencia de tratamiento previo.
CASO CLÍNICO:
Varón de 35 años
diagnosticado desde hacía 5 años de trastorno esquizo-afectivo tipo
depresivo en tratamiento con carbonato
de litio.Ingresa en nuestra unidad tras haber ingerido con fines autolíticos
comprimidos de litio en cantidades desconocidas. A su ingreso presentaba un GCS
de 8 puntos, contracturas generalizadas y rash eritematoso en tronco y
extremidades. La litemia era de 10.42 mEq/l, con tóxicos en orina negativos y
presencia de un hemibloqueo anterior y QT alargado en el ECG.
Ante la situación del enfermo se procedió a intubación orotraqueal y
conexión a Ventilación Mecánica, iniciándose a las tres horas terapia con hemodiafiltración
venovenosa continua, consiguiéndose una reducción progresiva de los niveles de
litemia, hasta alcanzar valores normales al cuarto día. A las 48 horas del
ingreso presenta cuadro séptico que evolucionó a FMO , hipertermia central de
41.5ºC y éxitus a los 14 días.
DISCUSIÓN: El litio es un
metal alcalino que comparte propiedades con el Na y K. Su utilización se asocia
frecuentemente a cuadros de intoxicación crónica o aguda leves por
sobredosificación. La intoxicación aguda grave, con intento autolítico reviste
una elevada morbilidad, aunque su incidencia es escasa. El tratamiento de estas
formas graves se basa en las medidas de soporte inicial, decontaminación
gastrointestinal y su eliminación mediante técnicas de reemplazo renal continuo.
En nuestro caso, la utilización precoz de la hemodiafiltración venovenosa
continua demostró ser el tratamiento de elección, ya que se consiguió reducir
la litemia inicial al 70% en las primeras 24 horas y su normalización al tercer
día.
PALABRAS CLAVE :
Intoxicación por litio, Fracaso multiórganico, Técnicas de depuración
extrarrenal.
ABSTRACT:
INTRODUCTION:
In the XIX century lithium was introduced to the treatmen of gout and
it is nowadays when it is only used in psiquiatric areas because of its
antimanic properties. It is a low toxic terapeutic ratio (0.8-1.25meq/l.) that
makes the toxicity frequent. The acute intoxications with attempted suicide
have a hight mortality, depending not only on the drug rate ingested but also
on the existance of previous treatment with lithium.
CLINIC CASE:
A 35 year-aged man was diagnoses esquizo-affective dysfunction
depressive type and with lithium carbonate treatment five years ago. After
having ingested lithium in unknown quantities , he was admissed in our ICU. At
his admission, he had a GCS of 8 points, generality contractures and rash in
thorax and extremities.
The serum lithium levels was 10.42 meq/l, and the ECG presented
QT-interval prolongation and an anterior hemiblock.
The patient was connected to assited ventilation. After three hours a
continuous venovenous hemodiafiltration (CVVH) began, and as a result of this,
a progressive reduction of the lithium level was produced until reaching the
normal level of it. Having passed 48 hours after the admission, the patient
presents septic shock and multiorgan failure, hyperthermia and death in the 14
days.
DISCUSSION:
Lithium is an alkali metal that shares some propierties with sodium and
potassium. It use is often associated with chronic or acute intoxication. The
acute intoxication with attempted
suicide has a hight mortality although its incidence is low. The treatment of
this serius cases is based on the initial supportive care, gastrointestinal
decontamination and the elimination with
hemodiafiltration. In our case, the precocious use of the
hemodiafiltration was the election
treatment because with it the serum lithium levels were reduced to 70% in the
first 24 hours, and the normality was reached by the third day.
INTRODUCCIÓN:
El litio fue introducido en el siglo XIX para el tratamiento de la gota
y abandonada su utilización en 1940 debido a varios casos de intoxicación y
muerte. Es en 1949 cuando se descubren sus propiedades antimaniáticas y se generaliza su utilización por
psiquiatría. Actualmente se emplea en la prevención y tratamiento del
trastorno bipolar maniaco-depresivo y
en algunos casos de esquizofrenia.
Los niveles terapeúticos del litio están comprendidos entre 0.8 y 1.25
meq/l; debido a este estrecho márgen terapeútico los casos de toxicidad son
frecuentes. Los factores más importantes que predisponen a la intoxicación son:
infecciones, deshidratación, insuficiencia renal, antiinflamatorios no
esteroideos, IECAs y diuréticos.
Podemos distinguir tres formas de
intoxicación:
-Sobredosis
terapeútica (la más frecuente).
-Intoxicación
voluntaria aguda en sujetos previamente tratados.
-Intoxicación
voluntaria aguda en ausencia de tratamiento previo.
La intoxicación por litio puede afectar a cualquier órgano pero
principalmente a Sistema nervioso central y riñones. En las formas severas
aparece Insuficiencia renal, convulsiones, coma, shock y muerte.
CASO CLINICO:
Varón de 35 años, con antecedentes de transtorno esquizo- afectivo tipo
depresivo en tratamiento con litio, entre otros antidepresivos.
Ingresa en nuestra Unidad de Medicina Intensiva (UMI), tras haber
ingerido, con fines autolíticos, comprimidos de litio en cantidades
desconocidas. A su ingreso presenta disminución del nivel de conciencia, con Glasgow
de 8 puntos, contracturas musculares generalizadas y rash eritematoso en tronco
y extremidades. En las pruebas complementarias destaca una litemia de
10.42meq/l. ( rango= 0.8-1.2 ) con
tóxicos negativos en orina y en el ECG se observa ritmo sinusal con hemibloqueo anterior y QRS ensanchado con
segmento QT alargado.
Ante la situación del enfermo, se procede a intubación orotraqueal y
conexión a ventilación mecánica. Se inicia
tratamiento con pauta de diuresis forzada. Ante la falta de respuesta se
instaura, a las tres horas de ingreso, terapia con hemodiafiltración
veno-venosa continua, logrando una disminución progresiva de los niveles de
litio en sangre hasta su normalización al 3º día.
Al segundo día de ingreso, presenta fiebre alta con leucocitosis e
imagen radiológica de neumonía bilateral, aislándose en el Broncoaspirado alveolar gérmenes Gram negativos, sin
respuesta al tratamiento antibiótico e instaurándose SDRA a partir del 5º día.
La evolución posterior es tórpida con progresivo deterioro multiorgánico
(hemodinámico, respiratorio, metabólico, hematológico y gastrointestinal) e
hipertermia central de hasta 41.5ºC sin respuesta a medidas físicas ni
farmacológicas. El paciente fallece a los catorce días de ingreso.
Se realiza estudio anatomo-patológico confirmando la existencia de: SDRA, derrame pleural bilateral, hepato-esplenomegalia y gastritis aguda erosiva.
DISCUSION:
El litio es el metal alcalino más ligero y comparte columna en la tabla
periódica con el sodio y potasio, elementos con los cuales comparte también
varias propiedades.
Se absorbe en el tracto digestivo y no se ve afectado por la ingestión
de alimentos, completándose dicha absorción en las primeras seis horas. Los
niveles pico se alcanzan entre la 2ª y 4ª hora.
El volumen de distribución es
aproximadamente de 0.7-1 l/kg, primero en el espacio extracelular y a partir de
la 6ª hora en el compartimento intracelular; lo cual explica la poca
sintomatología inicial a pesar de niveles altos de litio en sangre. La
distribución a nivel de los diferentes tejidos es desigual, así, la
concentración alcanzada en el LCR es del 50% de la plasmática. No va unido a proteinas y atraviesa líbremente la
placenta. El litio no es metabolizado y su excrección es fundamentalmente renal
(95%). Una vez filtrado se reabsorbe en un 80% por el túbulo proximal contra
gradiente de concentración como el sodio.
Los mecanismos tanto terapeúticos como los efectos tóxicos del litio
permanecen desconocidos, aunque es sabido que el litio altera el transporte iónico
por competencia con el sodio, potasio y posiblemente con otros cationes. En
casos de intoxicación aguda la sintomatología va a depender de la magnitud de
la misma, así, en los casos leves aparece letargia, fatiga, alteraciones de la
memoria y temblor fino. En los casos moderados confusión, agitación, delirium,
hiperreflexia, hipertensión arterial, bradicardia, coma, nistagmus, ataxia,
fasciculaciones musculares, síndromes extrapiramidales, coreoatetosis y
temblores bruscos. En las intoxicaciones graves aparece bradicardia,
hipotensión, convulsiones, coma, hipertermia, y muerte.
Debido al lento paso del litio del interior al exterior de la neurona
la sintomatología neurológica puede coincidir o incluso empeorar en el tiempo
con un descenso de los niveles de litio plasmáticos.
En cuanto a las manifestaciones cardiovasculares, los cambios en el ECG
son similares a los que se presentan en las hipokaliemias.
El tratamiento de la intoxicación severa por litio se basa en las
medidas de sopote inicial, decontaminación gastrointestinal y eliminación de
litio con técnicas de reemplazamiento renal continuo. Se considera un
aclaramiento renal normal de litio cifras comprendidas entre 15-30 ml/min, así,
cuando el aclaramiento sea menor de 15-20ml/min. se debe instaurar tratamiento
con hemodiálisis. Debido al comportamiento del litio en cuanto al paso lento
del compartimiento intracelular hacia otros, podemos encontrar rebotes de los
niveles de litio tras varias horas desde el inicio de la hemodiálisis. Por ello
dicha ténica debe ser mantenida hasta que los niveles de litio estén por debajo
de 1meq/l. seis horas después de la última diálisis.
En el caso descrito, la utilización precoz de la hemodiafiltración
veno-venosa continua demostró ser el tratamiento de elección, ya que se
consiguió disminuir la litemia inicial al 70% en las primeras 24 horas y su
normalización al tercer día, pudiéndose retirar dicha técnica al 5º día dada
la recuperación de la función renal. La mala evolución fue debida al
desarrollo de un shock séptico severo secundario a neumonía bilateral y
posterior desarrollo de SDRA refractario a las medidas de tratamiento
instauradas ( ventilación mecánica en presión controlada, Decúbito prono y
terapia corticoidea ) y FMO establecido.
Destaca la presencia de hipertermia grave horas antes de su fallecimiento como posible complicación neurológica tardía de este tipo de intoxicación
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