NEUMONIA POR VARICELA

 

 

YOSELIN SANTOS DOMINGUEZ, ABILIO HERNANDEZ GARCIA, FELIX M. GUTIERREZ FERNANDEZ,  ANA ROSA ESTRADA ALFONSO

cicg@infomed.sld.cu

 

Unidad de Cuidados Intensivos

Hospital Universitario "General Calixto García"

Ave Universidad y Calle J. Plaza. CP: 10400

Ciudad de la Habana. Cuba.



 

 

 

 

CIUDAD DE LA HABANA

2000

Resumen
 

 

Se realizo una revisión bibliográfica sobre neumonía por varicela motivados por un caso con esta patología ingresado en nuestro servicio. La neumonía es la complicación mas frecuente de la varicela en el adulto, cursando con una alta mortalidad cuando desarrolla un SDRA. El uso temprano de Acyclovir disminuye la mortalidad por esta patología. El uso de la PEEP es un elemento importante para revertir la hipoxemia en el SDRA producida por esta entidad.
 

 

Palabras Clave

SDRA, PEEP, Acyclovir.
 

 

Abstract
 

 

Objetivos: Realizar una revisión bibliográfica sobre la neumonía por varicela, que es la complicación mas frecuente de esta infección viral en el adulto, a propósito de un paciente ingresado en nuestra unidad por esa patología.
 

 

Método: Esta complicación respiratoria de la varicela tiene una mortalidad entre un 20 y un 50 % cuando cursa con un Síndrome de Distress Respiratorio Agudo. La neumonía es detectada entre el primero y sexto día de aparición del rash, siendo la tos, el dolor torácico, la hemoptisis, disnea y fiebre elevada los síntomas mas frecuentes. La radiología típica es la presencia de infiltrado nodular difuso en ambos campos pulmonares, con un patrón de neumopatía intersticial. Se pueden comprobar por hemogasometría cifras bajas de presión parcial de oxígeno arterial y la presencia de hipoxemia refractaria.
 

 

Resultado: El uso de la presión positiva al final de la espiración y la ventilación en posición prona de forma intermitente se han reportado como elementos importantes para revertir la hipoxemia existente en este tipo de paciente. El uso temprano de Acyclovir endovenoso contribuye a reducir la mortalidad por esta patología, y su uso profiláctico solo esta indicado en pacientes inmunodeprimidos y embarazadas.
 

 

Conclusiones: Debido a la severidad de la neumonía por varicela se recomienda su ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.
 

 
 

 

Introducción

La Varicela es una enfermedad exantemática aguda, muy contagiosa relacionada con la estacionalidad, con alta incidencia en primavera e invierno, muy común en la infancia, que se caracteriza por brotes sucesivos de lesiones que progresan rápidamente desde las máculas y pápulas iniciales a vesículas, pústulas y costras, siendo en los niños una enfermedad leve con pocas complicaciones(1).
 

 

Sin embargo, cuando la contraen los adultos suele ir acompañada de fiebre elevada, notables síntomas constitucionales y complicaciones pulmonares(1).

La neumonía provocada por varicela no es frecuente en los niños, no obstante, del 26 al 53% de los adultos con varicela presentan datos clínicos o radiológicos de neumonitis durante el curso de esta enfermedad(1).

El 90% de las neumonías primarias por varicela afectan a personas de mas de 19 años. Si la varicela se complica con neumonía la mortalidad pasa del 1% al 10-30%. En adultos sanos la evolución puede ser favorable en cinco días o evolucionar a un Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (S.D.R.A.), con una alta mortalidad, que para algunos autores oscila entre un 20-50%, sobre todo en grupos predispuestos como las mujeres embarazadas y los pacientes inmunodeprimidos, a pesar del uso de los métodos más novedosos en el tratamiento del SDRA(2).
 

 
 

 

Desarrollo
 

 

Este agente, como su nombre indica, produce dos síndromes clínicos diferentes: la varicela que es una enfermedad altamente contagiosa que cursa con un exantema generalizado que se disemina en la población susceptible rápidamente y el herpes zoster que se caracteriza por la apariencia dermatomal en el tronco, aunque en varios casos la varicela puede ser localizada, por lo que las dos enfermedades pueden no ser entidades clínicas diferentes(1).
 

 

Patogénesis
 

 

La patogénesis de la lesión característica por varicela es análoga a la de otros exantemas virales. El virus penetra a través de las mucosas del tracto respiratorio superior, orofaringe, y alternativamente a través de la conjuntiva(1, 3).
 

 

La replicación comienza en el sitio de inoculación, posteriormente el virus se disemina por vía sanguínea y línfática (viremia primaria). El virus llega al sistema retículo endotelial donde tiene múltiples ciclos de replicación durante el período de incubación. Esta replicación primaria es inicialmente limitada por mecanismos de defensa inespecíficos y desarrollan respuesta inmune específica, que en la mayoría de los casos no logra limitar la infección y se produce una segunda viremia más extensa. La fase virémica termina en aproximadamente 3 días en pacientes inmunocompetentes, tanto por la respuesta humoral como la celular(1, 3).
 

 

En 1906 Tyzzer describió por primera vez la lesión característica de la varicela, el cual notó que el primer cambio consistía en vasculitis que envolvía al endotelio de los pequeños vasos sanguíneos y que esto posteriormente se extendía a las células epiteliales multinucleadas con inclusiones eosinofílicas intranucleares, todo lo cual era típico del estado macPŽ®PUnk*...À>Jñ×PÖdȁ
Y)ù?+Ninclusiones virales han sido observadas en células capilares endoteliales y los fibroblastos adyacentes. Los linfáticos de la dermis superficial también son envueltos en este proceso, mostrando dilatación lineal de las células con inclusiones intranucleares. Progresivamente las lesiones cutáneas progresan a la ulceración caracterizada por necrosis a través de toda la dermis(1, 3).

 

 

El VVZ muestra trofismo por otros tejidos cuando la viremia de células asociadas y la replicación viral no han sido controladas adecuadamente por el huésped frente a la infección primaria, produciéndose infección diseminada que envuelve los pulmones, hígado, sistema nervioso central y otros órganos(1, 3).
 

 

Las células pulmonares son la presentación secundaria más importante del VVZ porque la neumonía es la complicación más común de la varicela y con un alto riesgo de mortalidad(1, 2, 3, 4)).
 

 

La patogénesis de la neumonía por varicela envuelve una infección activa de las células epiteliales de los alvéolos pulmonares. Los cambios patológicos incluyen una infiltración de células mononucleares del tabique alveolar y edema de las células de los tabiques, con acumulación de exudados, formación de membranas hialinas y descamación de células alveolares en los espacios alveolares. La descamación de células septales en los alvéolos y de las células epiteliales bronquiales contienen inclusiones eosinófilas intranucleares, indicando la presencia intranuclear del virus, y patrones densos de viriones son visibles en estas células por microscopía electrónica(2, 3).
 

 

La descamación celo?'$xÅòÞ¸$"F`·y%>9OE-ít¥S,,vý%Jal crean un proceso patológico que bloquea la difusión del oxigeno del alvéolo a los capilares pulmonares, produciendo una severa hipoxemia e insuficiencia respiratoria(2, 3).
 

 

En la neumonía por varicela fatal, se observa una necrosis focal que envuelve a los capilares, células alveolares y arteriolas, que puede evolucionar a una consolidación hemorrágica completa. También puede detectarse una neumonitis intersticial, con inclusiones intanucleares típicas de la varicela en las células septales, fibroblastos, endotelio capilar y en la mucosa traqueobronquial(1, 2, 3).
 

 

La autopsia de casos fallecidos por esta patología ha confirmado toma pulmonar masiva por varicela. También son afectados otros órganos como hígado, bazo, páncreas, nódulos linfáticos, esófago, siendo la causa de muerte la insuficiencia respiratoria(1, 2).
 

 

Antígenos importantes en la infección por varicela e inmunidad
 

 

La respuesta sérica de anticuerpos se corresponde con el primer día del rash. Se elevan todos los tipos de inmunoglobulinas. El aumento de los títulos de IgG, IgM e IgA son demostrables en los primeros 5 días de la enfermedad. A los 4 meses desaparecen, persistiendo de por vida la IgG(2, 3).
 

 

El primer ataque de varicela crea inmunidad permanente, aunque puede haber reactivaciones dando lugar al zoster(1, 2, 3).
 

 

La respuesta de anticuerpos contra las 3 glicoproteínas de la envoltura no se relaciona con protección contra la infección y severidad de la enfermedad o desarrollo del zoster(3).
 

 

Numerosos investigadores señalan que la inmunidad mediada por células aparece tempranamente después de la aparición del exantema y se correlaciona con la severidad clínica de la enfermedad, siendo demostrable por test de reducción de placas de VVZ por linfocitos y monocitos inmunes(3).
 

 

Tanto el interferón alfa como el gamma se han detectado en pacientes sanos con VVZ durante la infección aguda y se cree que puede jugar un rol en el control de su replicación y limitación de la infección(3).
 

 

Las complicaciones de la varicela reflejan diseminación viral y fallo para limitar la replicación. La más frecuente es la neumonía, aunque pueden aparecer también mielitis transversa, neuritis periférica, síndrome de Reye y meningoencefalitis que son usualmente un fenómeno postinfeccioso(1, 2, 3).
 

 

Cuadro clínico
 

 

La varicela, sobre todo en niños mayores y adultos, se acompaña de síntomas prodrómicos que aparecen después de un periodo de incubación de 14-15 días, comenzando con fiebre de 38º celsius o febrícula, escalofríos, malestar general, cefalea, dolor de espalda, anorexia y ocasionalmente dolor de garganta y tos no productiva, después de lo cual comienza el cuadro más típico de la enfermedad con la aparición de un rash caracterizado por la rápida progresión de máculas a pápulas, vesículas y costras que aparecen simultáneamente, encontrándose en diferentes estadios, a lo que se le ha llamado signo de la noche estrellada. Las lesiones tienden a aparecer fundamentalmente en cuero cabelludo y tronco, y se diseminan a extremidades, encontrándose también las vesículas en superficies mucosas del tracto gastrointestinal y respiratorio(1, 4, 5, 6).
 

 

Tiene un curso generalmente benigno, sobre todo en la infancia, con fiebre baja que persiste todo el tiempo que dure la aparición de nuevas lesiones, siendo la temperatura proporcional a la severidad del rash. El síntoma mas marcado es el prurito que dura todo el estadio vesicular. La cefalea, malestar general, mialgias y anorexia también están presentes(1, 4, 5, 6).
 

 

La neumonía puede presentarse de tres formas clínicas: aguda, subaguda y crónica(7).
 

 

La forma aguda, que es la más frecuente, aparece generalmente entre el primer y sexto días después de la aparición del rash y su severidad suele estar relacionada con la erupción vesicular. Los factores predictores más significativos de complicación por neumonía en los pacientes con varicela son la tos, rash profuso, fiebre por más de una semana, edad mayor de 34 años y el hábito de fumar. Sin embargo, los autores consultados coinciden en que no existen factores predisponentes para una evolución desfavorable excepto la inmunosupresión y el embarazo(3, 4, 5, 6, 8, 9).
 

 

Los síntomas, como en otras neumonías intersticiales, son más severos de lo que sugiere el examen físico(1, 2, 7, 10).
 

 

A la auscultación se observa fase espiratoria prolongada, sibilancias, no siendo frecuentes los signos clásicos de consolidación pulmonar(7, 10).
 

 

En el caso de pacientes embarazadas e inmunodeprimidos como los portadores del V.I.H., enfermedad de Hodgkin, tratamiento con corticoesteroides, etc., los síntomas pueden ser severos y la mortalidad aun mayor(9, 11).
 

 

En un 5-10 % de los pacientes, en el curso de la neumonía, se detectan signos clínicos de derrames pleurales por lesiones focales de la pleura. Puede observarse también enfisema subcutáneo, infecciones bacterianas secundarias con toda la signología de un proceso de condensación inflamatoria pulmonar y abscesos pulmonares. Se han detectado casos de vesículas sobre la laringe suficientemente graves para requerir la intubación o provocar el desenlace mortal del paciente(1, 2).
 

 

Exámenes complementarios
 

 

La neumonía subclínica, que solo se detecta radiologicamente, representa la forma mas corriente de la varicela pulmonar(1, 2, 5).
 

 

El cuadro radiológico típico presenta densidades nodulares difusas que varían de 2 a 20 mm. , dispersas por ambos campos pulmonares, con tendencia a concentrarse en las bases y en el hilio. Otros autores describen infiltrados reticulo-nodulares bilaterales, que evolucionan rápidamente a consolidación alveolar difusa(1, 2, 4, 5).
 

 

Las alteraciones radiológicas desaparecen en 5 a 10 días en los pacientes con neumonía leve, y de 6 a 12 semanas en casos graves. Puede persistir necrosis focal por meses o años, nódulos blancos que representan cicatrices fibróticas, que se pueden calcificar gradualmente después de 2 a 5 años y producir un aspecto radiológico indistinguible de una Tuberculosis Pulmonar curada(2, 10, 12, 13).
 

 

Además de la radiografía de tórax se indican otros complementarios como la gasometría arterial en la cual se detectan cifras bajas de presión arterial de oxígeno (PO2), con relación presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PO2/FiO2) que varían desde la normalidad en los casos leves, a relaciones de injuria pulmonar y S.D.R.A(5, 13, 14, 15, 16).
 

 

En cuanto a los estudios hematológicos puede observarse trombocitopenia, leucograma normal o discretamente alterado, a predominio linfocítico si no hay sobreinfección bacteriana(15, 16, 17).
 

 

Para el diagnóstico rápido de laboratorio se puede tomar muestra de la lesión y tinción con Giemsa, Papanicolau o Hematoxilina-Eosina, que permite observar inclusiones intranucleares y células gigantes multinucleadas, lo cual no se ve en otras entidades(1, 15, 16, 17, 18, 19).
 

 

La contrainmunoelectroforesis permite la detección en dos horas del antígeno. La serología permite la detección de IGM especifica del VZV, siendo su positividad indicadora de varicela activa(1).
 

 

Un ataque de varicela induce tanto respuesta humoral como celular. La presencia de cualquiera de estas respuestas se puede usar como indicadores de inmunidad. Generalmente se utiliza la respuesta humoral(1):

Hemaglutinación con inmunoadherencia (IAHA): La cual se fundamenta en que cuando el antígeno específico se combina con su anticuerpo se activa C3 provocando aglutinación de eritrocitos por la presencia en estos de receptores para C3.

Fluorescencia alrededor de células infectadas (FAMA): Es el método más sensible para la detección de anticuerpo.

Se pueden hacer también determinaciones de la inmunidad celular para conocer el estado inmune, por ejemplo(1):

Proliferación de linfocitos in vitro: Las células mononucleares de sangre periférica de individuos inmunes a varicela proliferan en presencia de antígenos a VZV, mientras que las células mononucleares de individuos susceptibles no lo hacen. Si la prueba es positiva hay inmunidad activa, si es negativa o esta disminuida hay una elevada susceptibilidad al Zoster. Una reactivación de infección con el VZV se relaciona con una disminución de la inmunidad mediada por células.

Pruebas cutáneas: Se inocula por vía subcutánea en antebrazo, preparación de virus inactivados con calor (36º celsius por 30 minutos), con lo que se elimina la infectividad pero no el antígeno. Es positivo si después de 48 horas se produce eritema mayor o igual de 5 mm.

En resumen, el diagnóstico se basa en la historia familiar de exposición previa, erupción típica, aumento de los títulos de anticuerpos contra VZV y los hallazgos patológicos al examen físico y radiológicos.
 

 
 

 

Tratamiento
 

 

Debido a la severidad de la varicela en el adulto, la hospitalización debe ser considerada, especialmente si el enfermo acude entre el primero y el sexto día después de la aparición del rash(15, 20, 21, 22, 23, 24, 25).
 

 

Si aparecen manifestaciones orgánicas como complicación de la enfermedad, como es el caso de la neumonía, Civetta recomienda el ingreso en una unidad de cuidados intensivos (U.C.I)(15).
 

 

A su llegada a la sala se debe comenzar con monitoreo con pulsioxímetro y hemogasometría para detectar episodios de desaturación y evaluar el nivel de soporte ventilatorio necesitado en cada paciente, que puede variar desde oxigenoterapia por máscara facial, presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) con máscara hasta la ventilación mecánica invasiva, con intubación endotraqueal y ventilación con presión positiva continua en la vía aérea (CPPV), en dependencia del grado de hipoxemia y severidad del SDRA desarrollado en la neumonía por varicela, siendo reportado el uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP), como un elemento importante para revertir la hipoxemia existente en este tipo de pacientes(15,17,26,27,28,29).
 

 

El uso de la ventilación en posición prona de forma intermitente ha sido reportado como beneficiosa por varios autores(26, 27).
 

 

Lee et al, explican el tratamiento con Soporte Vital Extracorporeo (ECLS) para el tratamiento del SDRA por neumonía por varicela, tanto en adultos como en niños. En las indicaciones para el ECLS incluyen: Shunt intrapulmonar mayor de 30 %, relación PO2/FiO2 menor de 80, haber llevado tratamiento con terapia convencional que incluye diuresis agresiva, transfusiones de sangre para optimizar la capacidad de transporte de oxígeno, relación invertida inspiración-espiración en presión control, posición prona intermitente. La supervivencia en pacientes tratados con ECLS fue de 71 %, siendo la duración media de la ventilación mecánica antes de ECLS y la duración subsecuente al ECLS de 4 y 12 días respectivamente. Estos autores concluyen que el temprano reconocimiento de la insuficiencia respiratoria inminente y la rápida institución de ECLS son momentos críticos en el manejo exitoso del SDRA por neumonía por varicela(16).
 

 

Fue reportado, en la literatura consultada, un caso de SDRA por neumonía varicelósica y disfunción múltiple de órganos tratado exitosamente por hemofiltración, ingresado en U.C.I. seis días después de su admisión en el hospital, siendo aclarados de la sangre péptidos que mostraban un rango de peso molecular entre 600 (prostaglandinas) y 4000 (betaendorfinas) daltons(30).
 

 

La terapia agresiva temprana con Acyclovir reduce la mortalidad en forma importante. Hay autores que plantean que la terapia con Acyclovir esta asociada con reducción de la taquipnea, fiebre y necesidad de oxigenación, siendo el diagnóstico temprano por radiología o gasometría, aun en ausencia de síntomas, esencial para una óptima eficacia de la terapia con esta droga(31).
 

 

El Acyclovir es un análogo sintético nucleótido con actividad inhibitoria altamente selectiva tanto "in vitro" como "in vivo" contra la familia herpesviridae que incluye al VZV, el cual interfiere con la DNA polimerasa de este virus, inhibiendo asi la replicación del DNA viral(15).
 

 

La dosis recomendada es de 10 mg./kg./día endovenoso por 10 días, en infusión de una hora como mínimo para prevenir la cristalización en túbulos renales, siendo necesario monitorizar con creatinina durante y después del tratamiento, la cual pudiera aumentar entre un 5 y un 10 % de los valores basales(15, 31).
 

 

También se ha utilizado otro agente antiviral, como la Vidarabina, aunque este es menos efectivo que el Acyclovir. La dosis es también de 10 mg./kg./día endovenoso por 5 días y debe ser administrado también en una hora como mínimo por la misma razón que el Acyclovir(15).
 

 

Además de la terapia con agentes antivirales ha sido reportado también el uso de gammaglobulina, no solo en pacientes inmunodeprimidos, sino también en adultos sanos(15, 25, 26).
 

 

También se han utilizado pulsos de metilprednisolona a dosis de 30 mg./kg. de peso corporal, unidos al uso de Acyclovir e inmunoglobulinas en algunos pacientes, resolviendo los trastornos del intercambio gaseoso y la difusión en cerca de 7 días. En algunos pacientes se ha ensayado el uso de interferón leucocitario y suero hiperinmune para atenuar la enfermedad. Se recomienda también el uso de antibioticoterapia si existiera infección secundaria(15).
 

 

En cuanto al tratamiento profiláctico, el uso de Acyclovir en pacientes inmunocompetentes continúa siendo debatido porque es potencialmente nefrotóxico. Sin embargo, su uso profiláctico en pacientes de alto riesgo, como embarazadas e inmunodeficientes, está bien definido, siendo recomendado su uso por vía oral a dosis de 800 mg./día por 10 días(15, 25, 26, 31).
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 

Conclusiones
 

 

La tos, el rash profuso, la fiebre por mas de 7 días, la edad mayor de 34 años y el hábito de fumar son los factores predictivos más importantes de la neumonía por varicela.

La presentación clínica más frecuente de la neumonía varicelósica es la aguda, siendo la disnea, el dolor torácico, la hemoptisis, la tos y la fiebre elevada los síntomas mas frecuentes.

El cuadro radiológico típico es la presencia de densidades nodulares difusas en ambos campos pulmonares, sobre todo en base y en hilio, con un patrón de neumopatía intersticial.

El diagnóstico se basa en la historia de exposición previa, erupción típica, aumento de los títulos de anticuerpos contra VZV, los hallazgos patológicos al examen físico y cambios radiológicos típicos.

La neumonía es la complicación mas frecuente de la varicela en el adulto, cursando con una alta mortalidad cuando desarrolla un SDRA.

La admisión en U.C.I., con la temprana administración de Acyclovir endovenoso y el reconocimiento de la severidad de la hipoxia resultante de la neumonía varicelósica puede reducir la mortalidad por esta patología.

El uso de la PEEP es un elemento importante para revertir la hipoxemia en el SDRA producida por esta entidad.

El uso de ECLS, ha mostrado una alta supervivencia cuando las otras medidas de tratamiento no han sido suficientes para el control del SDRA ocasionado por la neumonia varicelósica.

El uso profiláctico del Acyclovir en pacientes con varicela solo esta indicado en pacientes inmunodeprimidos y embarazadas.


 

 
 

 

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