PROTOCOLO DE TRATAMIENTO CLÍNICO INTENSIVO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO

 

HOSPITAL UNIVERSITARIO

“GENERAL CALIXTO GARCÍA”

 

Armando Gonzalez Rivera, Felix M. Gutierrez Fernandez, Abilio Hernandez García, Jesus Valdez Casnova, Hubert Blas Rivero Martinez, Yoselin Santos Dominguez, Ana Rosa Estrada Alfonso, Jose E. Matamoros Diaz

cicg@infomed.sld.cu

 

Unidad de Cuidados Intensivos

Hospital Universitario "General Calixto García"

Ciudad de la Habana. Cuba

 

CIUDAD DE LA HABANA

2000

 

 

Resumen

 

La frecuencia de aparición de trauma cráneo encefálico, su alta mortalidad dentro de los traumas en general, así como la necesidad de desarrollar un sistema de atención especializado desde su llegada al servicio de urgencias hasta su admisión en la unidad de cuidados intensivos, constituye la motivación principal para la realizacion de este protocolo de tratamiento.

 

Palabras claves

Trauma craneoencefálico grave.

 

 

Abstract

 

Objetivos: Es conocido que los traumatismos craneoencefálicos (TCE) tienen el mayor potencial de morbilidad entre todos los traumatismos, y que el desarrollo de sistemas de atención al traumatizado en diferentes países del mundo ha mejorado la atención pre-hospitalaria y en los Cuerpos de Guardias, consiguiendo una disminución de la morbimortalidad. Por ello nos proponemos la realización de un protocolo de trabajo para el tratamiento clínico intensivo del paciente con traumatismo severo de cráneo.

 

Método: El tratamiento clínico intensivo en el Cuerpo de Guardia estará dirigido a la reanimación y soporte de los parámetros vitales, y a las medidas específicas en los pacientes con signos de herniación transtentorial. En la Unidad de Cuidados Intensivos se realizará el monitoreo de los parámetros sistémicos y neurológicos que orientarán al tratamiento específico.

 

Resultado: Se aprobó esta normativa de trabajo en nuestro hospital donde se recomienda que el manejo del paciente traumatizado de cráneo con lesión severa debe comenzar desde el Cuerpo de Guardia, y las medidas a seguir en al Unidad de Cuidados Intensivos.

 

INTRODUCCIÓN:

 

Es conocido que los traumatismos cráneo encefálico (TCE) tienen el mayor potencial de morbimortalidad entre todos los traumatismos. El desarrollo de sistemas de atención al traumatizado en diversos países del mundo ha mejorado la atención pre-hospitalaria y en los Cuerpos de Guardia consiguiendo una disminución de la mortalidad. Recomendamos por tanto que el manejo clínico especializado del traumatizado craneoencefálico debe comenzar en el Cuerpo de Guardia.

 

Definiciones

 

Traumatismo cráneo encefálico grave:

Consideramos que ha sufrido un traumatismo cráneo encefálico grave todo paciente que presente los siguientes elementos clínicos y/o radiológicos:

1 Escala de Coma de Glasgow de 8 puntos o menos.

2 Deterioro del nivel de conciencia en presencia de una de las siguientes condiciones:

·         Anisocoria.

·         Defecto motor focal de origen neurológico.

·         Bradicardia e hipertensión arterial.

·         Cefalea severa progresiva en pacientes con fractura de cráneo conocida, rigidez nucal o vómitos progresivos.

3 Convulsiones postraumáticas con recuperación demorada o status epiléptico.

4 Trauma penetrante de cráneo con Escala de Coma de Glasgow menor de 13 puntos.

5 Paciente con los siguientes hallazgos en la Tomografía Axial Computarizada (TAC).

·         Cisternas comprimidas o ausentes.

·         Desviación de la línea media > 5 mm.

·         Lesión de masa hiperdensa o mixta con volumen estimado > 25 ml, o que desplaza línea media > 5 mm.

 

TRATAMIENTO CLÍNICO INTENSIVO DEL TCE GRAVE.

 

Las manifestaciones neurológicas postraumáticas deben ser tratadas como lesiones cerebrales secundarias. La mayor parte de éstas obedecen a lesiones intracraneales con defecto de masa (hematomas, edema cerebral, etc.), pero también pueden ser debida a causas extracraneales (hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia, disminución de la osmolaridad sérica por descenso del sodio, aumento de la temperatura corporal, y la “lucha” con el respirador artificial). Estas deberán ser descartadas antes de iniciar un tratamiento agresivo dirigido a disminuir las consecuencias de una lesión con efecto de masa sospechada. La primera prioridad en el manejo del paciente con TCE severo es la reanimación fisiológica completa y rápida. La posibilidad de una lesión cerebral primaria o una masa intracraneal no altera la secuencia normal de prioridades en la reanimación de cualquier traumatizado.

 

Componentes del tratamiento clínico intensivo en Cuerpo de Guardia.

 

El tratamiento clínico intensivo en Cuerpo de Guardia estará dirigido a la permeabilidad de las vías aéreas, la ventilación y oxigenación adecuadas, la restauración del volumen circulatorio y la tensión arterial, y al tratamiento específico a los pacientes con signos de herniación transtentorial, siguiendo la secuencia que continúa:

 

1 Vía aérea definitiva. Intubación endotraqueal preferida.

 

2 Ventilación Mecánica.. Los objetivos a alcanzar son:

·         PaO2 > 100 mm Hg.

·         PaCO2 = 35 mm Hg.

 

El uso de hiperventilación profiláctica (paO2 < 35 mm Hg) durante las primeras 24 horas después de un TCE grave debe evitarse porque puede existir un estado de bajo flujo cerebral, y comprometerse la perfusión cerebral.

 

3 Circulación y manejo de líquidos: Los objetivos en esta etapa del tratamiento son:

·         Normovolemia.

·         Presión Arterial Media (PAM) > 90 mm Hg.

·         Hematocrito entre 0,30 y 0,35 Vol./litro.

 

4 Sedación y relajación. Recomendamos la sedación del paciente severamente agitado, o en presencia de signos de herniación transtentorial,

La relajación sólo la recomendamos para el traslado de pacientes agitados, y en los casos que presentes signos de herniación transtentorial con crisis de rigidez que no cede a pesar de la sedación.

 

5 Elevación de la cabeza. Se recomienda la elevación de la cabeza de 15 – 30 grados, si el paciente no tiene tendencia a la hipotensión arterial.

 

6 Profilaxis y tratamiento de las convulsiones.

 

7 Manejo del paciente con signos de herniación transtentorial, donde exista dilatación pupilar uni o bilateral, asimetría en la reactividad pupilar, crisis de rigidez, signos de deterioro neurológico progresivo como la disminución rápida del nivel de conciencia y/o déficit motor progresivo no atribuibles a causa extracraneal.

·         Tratamiento agresivo con hiperventilación (paO2 < 30 mm Hg).

·         Si se evidencia mejoría con la hiperventilación y el paciente no ha sido totalmente reanimado con líquidos, se debe continuar con la reposición de éstos preferiblemente con Solución Salina Hipertónica al 7,5 % a una dosis de 4ml/Kg.

·         Una vez estabilizada la hemodinámica, si continúan los signos de herniación , se procede a la administración de Manitol 20 % a dosis de 1 – 1,5 mg/Kg en 5 a 10 minutos, antes del traslado del paciente para la realización de la TAC o la intervención quirúrgica indicada..

 

TRATAMIENTO EN CUIDADOS INTENSIVOS DEL TAC GRAVE.

 

Criterios de hospitalización en UCI.

1.      Pacientes con TCE grave y puntaje en la Escala de Coma de Glasgow menor de 9 puntos.

2.      Otros pacientes con TCE grave que necesiten la vigilancia y tratamiento intensivo.

3.      Paciente en muerte encefálica que no tengan contraindicación médica para la donación de órganos.

Los pacientes deben arribar a la UCI con los procederes quirúrgicos de urgencia realizados (intra y extracraneales) y por lo menos con una TAC de cráneo.

 

Evaluación clínica.

La evaluación clínica sistemática del paciente traumatizado es insustituible. Los elementos clínicos neurológicos que deben ser evaluados periódicamente son:

 

1.      ESCALA DE COMA DE GLASGOW: Deben reflejarse en la evolución clínica las cifras correspondientes a la mejor respuesta ocular, verbal y motora, la descripción de cada respuesta, y el tiempo transcurrido desde la administración de la última dosis de analgésicos, sedantes y/o paralizante muscular (ventana clínica).

 

1.      FUNCIONES DEL TROCO ENCEFÁLICO y especialmente el examen pupilar cuyo tamaño y respuesta a la luz constituyen los únicos signos neurológicos evaluables en los pacientes relajados. Vale la pena recordar que la anisocoria nunca es de causa farmacológica y su presencia en muchas ocasiones representa sospecha de herniación transtentorial inminente.

 

1.      SIGNOS DE FOCALIZACIÓN MOTORA, con énfasis particular en extremidades.

 

 

MONITOREO DE PARÁMETROS SISTÉMICOS Y NEUROLÓGICOS.

 

 

Parámetros sistémicos.

 

El monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCE grave no difiere del monitoreo de todo paciente grave en UCI, pero por su significación específica en la prevención de las lesiones cerebrales secundarias debemos monitorear los cuatro parámetros fundamentales:

1.      Presión arterial, mediante método invasivo con catéter intrareterial.

2.      Oxigenación sanguínea, mediante oximetría de pulso.

3.      Ventilación, mediante la utilización de capnografía y/o capnometría.

4.      Temperatura.

 

 

Parámetros neurológicos (neuromonitoreo)

 

Los métodos de monitorización neurológica abarcan tres aspectos fundamentales: perfusión, metabolismo y función cerebral.

Dentro del monitoreo de la perfusión cerebral se destaca el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), la velocidad de FSC, y la Presión Intracraneal (PIC). El monitoreo del metabolismo cerebral comprende métodos como la saturación de oxígeno del golfo de la yugular (SyO2), la extracción de oxígeno cerebral (EC-O2), la niroscopía (espectroscopia cercana al infrarrojo) y la tomografía de emisión de positrones. El monitoreo de la función cerebral se apoya fundamentalmente en la electroencefalografía y los potenciales evocados. Haremos hincapié en las de mayor importancia y mas fácil aplicación a la cabecera del enfermo.

 

A. MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL.

La presión intracraneal es el parámetro mas importante en el pronóstico del TCE grave. La PIC normal es de 0 a 10 mm Hg. Los pacientes con PIC mayores de 20 mm Hg tienen significativamente peor pronóstico que aquellos que no alcanzan esa cifra. Valores superiores a 40 mm Hg durante mas de 15 minutos son considerados como hipertensión intracraneal severa. Los criterios para el monitoreo de la PIC son los siguientes:

·         Pacientes con Escala de Coma de Glasgow menor de 9 puntos y TAC de cráneo anormal (hematoma, contusión, edema o cisternas basales comprimidas).

·         Pacientes con Escala de Coma de Glasgow menor de 9 puntos y TAC de cráneo normal con edad mayor de 40 años, con posturas motoras uni o bilaterales, o presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.

Siempre que resulte técnicamente posible usaremos el catéter intraventricular conectado a un transductor de presiones externo, lo que permite la reducción de la PIC mediante el drenaje de líquido cefaloraquideo (LCR) como método terapéutico, y la recalibración periódica. Los métodos intraparenquimatoso, subaracnoideo, subdural y epidural se consideran menos confiables, pero serán usados si no puede emplearse el método de elección.

La retirada del dispositivo de monitoreo de PIC se efectuará después del cese de todas las medidas empleadas para su normalización (manitol, hiperventilación , sedación. Etc) y transcurridas 48 horas con PIC normal.

Las complicaciones del monitoreo de la PIC incluyen: infección, hemorragia, mal funcionamiento, mala posición y obstrucción. Se realizará diariamente análisis citoquímico y bacteriológico del LCR en todo paciente con monitoreo de la PIC intraventricular.

 

Presión de perfusión cerebral (PPC): El monitoreo de la PIC y de la presión arterial permiten el seguimiento de la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM - PIC). El mantenimiento activo de una PPC por encima de 70 mm Hg ha mejorado el pronóstico del TCE grave. Esto se ha logrado mediante la normalización del volumen intravascular y la inducción de hipertensión sistémica sin que haya aumentado la incidencia de hipertensión intracraneal.

 

B. DOPPLER TRANSCRANEAL (DTC).

El DTC permite evaluar la velocidad del flujo sanguíneo de las arterias cerebrales de modo no invasivo, a la cabecera del enfermo.

 

C. MONITOREO METABOLICO CEREBRAL

(Saturación del golfo de la vena yugular).

 

En individuos normales el FSC está acoplado al metabolismo cerebral y es regulado por éste. La tasa metabólica cerebral de oxígeno (TMC-O2) es calculada a partir del FSC y de la diferencia de contenido arterio-yugular de oxigeno según la ecuación de Fick: TMC-O2 = FSC ´ (CaO2 – CyO2)

 

Debido al acoplamiento flujo metabolismo, la diferencia arterio-yugular de oxígeno (Da-yO2) no cambia bajo condiciones fisiológicas. Su valor normal es de 6,3 ± 1,2 ml/dl. .La disociación FSC/TMC-O2 observada en algunos pacientes con TCE grave explica el FSC excesivo para los requerimientos metabólicos cerebrales produciéndose un estado de hiperemia. La TMC-O2 está habitualmente deprimida después de un TCE grave en una porción paralela a la disminución de la puntuación en la Escala de Coma de Glasgow. De este modo pacientes con 8 puntos en la puntuación de la Escala de Coma de Glasgow tienen una TMC-O2 menor de 1,6 ml/100g/min. Los cambios en la temperatura corporal modifican importantemente la TMC-O2 . Por cada 10 Celsius de elevación de la temperatura la TMC-O2 puede elevarse 10 – 15 %.

La sangre obtenida del golfo de la vena yugular interna es el equivalente cerebral de la sangre “venosa mezclada” de la arteria pulmonar. Dado que el CyO2 es una función del FSC, de la TMC-O2 y de la oxigenación arterial , la SyO2 representa un monitor potencial de la circulación cerebral. Este monitoreo debe ser utilizado en todo paciente con TCE grave ingresado en la UCI cuya puntuación en la Escala de Coma de Glasgow sea de 8 puntos o menos. Sugerimos cateterizar la vena yugular interna del lado mas afectado, o el predominante determinado mediante la repercusión sobre la PIC de la compresión de cada vena yugular, si las lesiones son difusas.

Asumiendo una TMC-O2 constante , las modificaciones de la SyO2 son directamente proporcionales a los cambios del FSC, de tal manera que la determinación de la SyO2 permite el estudio de la autorregulación cerebral y la reactividad al CO2. En traumatismos craneales se ha evaluado el daño de la hiperventilación excesiva en términos de entrega de oxígeno mediante el cálculo de la fracción de extracción de oxígeno, que en condiciones normales es de 33%.

CaO2 – CyO2

EC-O2 = ------------------------ x 100

CaO2

 

Los pacientes con bajo FSC y Da-yO2 (CaO2 – CyO2) elevada tienen mas posibilidades de sufrir vasoconstricción e isquemia cerebral, demostrada por una extracción cerebral de oxígeno anormalmente elevada. Estos datos sugieren que la hiperventilación debe ser usada selectivamente. En nuestro servicio hemos establecido el neuromonitoreo mediante una secuencia de evaluación metabólica cerebral, para su aplicación clínica y que a continuación exponemos:

 

Secuencia evaluativa metabólica cerebral.

 

1.      Gasometría y dosificación del Lactato en arteria, golfo yugular y en sangre venosa mezclada. Es necesaria la medición de la Hemoglobina.

2.      Calcule los contenidos de oxígeno.

3.      Calcule las diferencias arterio-yugular y arterio-venosa mezclada de oxigeno.

4.      Calcule la extracción de oxigeno.

5.      Defina el patrón de flujo sanguíneo cerebral.

Hiperémico:- Da-yO2 por debajo del rango normal. Se aceptan como hiperémicos valores absolutos inferiores a 4 Vol.%.

Isquémicos:- Da-yO2 por encima del rango normal. Se consideran como isquiemicos valores absolutos superiores a 9 Vol. %.

o        Da-yO2 “normal”: 6,3 ± 2,4 (3,8 – 8,7) Vol.% para PaCO2 de 40 mm Hg. Si la PaCO2 es menor de 40 mm Hg sumar 3% a 6,3 por cada 1 mm Hg de Pa Co2 por debajo de 40. Si la PaCO2 es mayoe de 40 mm Hg restar 3% de 6,3 por cada 1 mm Hg de PaCO2 por encima de 40.

 

1.      Calcule la TMC-O2 estimada (e).

PaCO2

TMC-O2 (e) = Da-yO2 x ------------

100

Factor de corrección:

TMC-O2 = TMC-O2 (e) x 1,36 para “Hiperémicos”.

TMC-O2 = TMC-O2 (e) x 0,77 para flujo normal o bajo.

 

1.      Calcule la Diferencia yugulo-venosa mezclada de O2 (Dy-vO2).

Dy-vO2 = (Da-yO2) – (Da-vO2) .

1.      Calcule la diferencia arterio-yugular de Lactato (Da-yL).

-Valor normal: -0,17 ± 0,1 mmol/L.

 

Aplicación clínica de la evaluación metabólica cerebral.

 

1.      Extracción cerebral de oxígeno: (Rango “normal”: 24 – 42 %) A diferencia de la Da-yO2 no se afecta por la anemia, frecuente en el TCE grave.

·         Baja(< 24 %) :- Sugestiva de patrón hiperémico de circulación cerebral (perfusión de lujo). Existe un desacople anormal flujo/metabolismo cerebral. Descartar daño cerebral severo con disfunción metabólica importante o muerte encefálica. Posible beneficio de la hiperventilación.

·         Elevada (> 42 %) :- Sugestiva de hipoxia o isquemia cerebral. Descartar presión intracraneal elevada, presión arterial insuficiente para lograr una presión de perfusión adecuada, anemia, hipoxia arterial, o hiperventilación exagerada.

1.      Saturación yugular de oxigeno: (Rango “normal”: 55 – 75 %).

·         Baja (< 50 %) :- Sugestiva de hipoxia o isquemia cerebral.

·         Elevada ( >75 %) :- Sugestiva de patrón hiperémico de circulación cerebral. Debe descartarse infarto cerebral, situación donde estaría contraindicada la hiperventilación.

1.      Diferencia arterio-yugular de oxígeno:

·         Disminuida (por debajo del rango normal calculado). Sugestiva de un patrón hiperémico de circulación cerebral. Riesgo alto de PIC elevada. Posible beneficio de hiperventilación. Estos pacientes, en quienes se ha perdido el acoplamiento flujo/metabolismo cerebral tienen, en general, un peor pronóstico.

·         Elevada (por encima del rango normal calculado). Se mantiene el acoplamiento normal flujo/metabolismo cerebral. Alto riesgo de isquemia cerebral. Posible efecto nocivo de la hiperventilación.

1.      Tasa metabólica cerebral de oxígeno.

Valor normal medido: 3,3 ± 0,8 ml/100 g/min.

Valor normal estimado: 2,5 ± 1 ml/100g/min.

·         Da una medida evolutiva del resultado de determinadas acciones terapéuticas (hiperventilación, depletantes, drogas, etc). Para cursos de seguimiento de corto tiempo no es necesario aplicar el factor de corrección si no existen cambios en la clasificación de la Da-yO2.

1.      Diferencia yugulo-venosa mezclada de oxígeno.

·         Permite establecer un pronóstico de recuperación de conciencia. A mayor diferencia mayor probabilidades de recuperación. Con valores negativos la probabilidad de recuperación de conciencia es escasa (observaciones de los autores).

1.      Diferencia arterio-yugular de Lactato. (Rango normal : -0,17 ± 0,2 mmol/L).

·         Aumentada. Se considera un elemento diagnóstico de isquemia cerebral.

 

La SyO2 tiene limitaciones en su aplicación, no obstante se mantiene como una norma en las UCI neurológicas. Este método solo refleja oxigenación cerebral global, y no puede ser considerado confiable en los trastornos regionales.

 

 

D. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)

 

La TAC tiene una importancia capital en la evaluación inicial, en el seguimiento del paciente y en el establecimiento del pronostico.

 

 

Tratamiento.

 

 

MEDIDAS GENERALES.

 

Deben ser aplicadas sistemáticamente y reevaluadas ante cualquier deterioro clínico o aumento de la PIC. Su importancia no debe ser menospreciada porque una parte de los pacientes con TCE grave mejorarán con sólo estas medidas.

 

1.      Posición de la cabeza y cuello: alineados con el resto del cuerpo, sin flexión ni extensión excesiva. El collarín deberá ser retirado si aparece PIC elevada. Si el paciente no presenta hipotensión con una PPC baja la cabeza debe elevarse 20 a 300 sobre el plano de la cama.

2.      Vías aéreas: No es aconsejable la fijación del tubo endotraqueal al cuello. La aspiración de las vías aéreas debe realizarse tomando las siguientes medidas:

o        Lidocaina 1 – 1,5 mg/Kg EV, 4 – 5 minutos antes de la aspiración, o 100 mg endotraqueal en el momento de la aspiración.

o        FiO2 = 1, durante 5 minutos previos a la aspiración.

o        Aspiraciones breves, y repetidas si fuera necesario.

o        Si la PIC previamente se encuentra elevada a pesar del tratamiento específico es preferible utilizar Tiopental 2 – 3 mg/Kg EV lento, o Pancuronio 0,1 mg/Kg EV.

3.      Asistencia respiratoria mecánica. Además de los objetivos descritos en la sección cuerpo de guardia se debe tener en cuenta los siguientes aspectos:

·         No utilizar modalidad volumen control de ser posible. Los esfuerzos respiratorios espontáneos mejoran el retorno venoso. No deben permitirse frecuencias respiratorias muy elevadas.

·         El broncoespasmo debe ser tratado enérgicamente.

·         Si se necesitan valores de presión positiva al final de la espiración superiores a 10 cm H2O debe realizarse un monitoreo completo del paciente, incluida PIC.

1.      Reposición hidroelectrolítica. Además de los objetivos descritos en la sección cuerpo de guardia se debe tener en cuenta los siguientes aspectos:

1.      Realizar balances hídrico varias veces al día.

·         Sospechar hipovolemia si los egresos exceden en 6 ml/Kg a los ingresos.

·         Sospechar expansión de volumen si las pérdidas de peso no alcanzan valores entre 0,25 y 05 Kg/día.

1.      El monitoreo hemodinámico completo está indicado en:

·         Pacientes hipotensos con PVC mayor de 10 mm Hg.

·         Pacientes tratados con vasopresores.

·         Pacientes con infusión de barbitúricos.

1.      Están contraindicadas las soluciones cristaloides hipotónicas y las soluciones glucosadas porque aportan agua libre y pueden aumentar el edema cerebral. Se recomiendan:

·         Solución salina fisiológica al 0,9 % que evita la aparición de hiponatremia.

·         Coloides. Ayudan a mantener el volumen intravascular normal. Se recomiendan las gelatinas, la albúmina al 20 % (50 ml 3 a 4 veces por día en 30 minutos), y concentrados de glóbulos para mantener el hematocrito por encima de 0,30 Vol./L.

1.      En presencia de hiponatremia debemos medir la osmolalidad plasmática. Solo serán tratadas las hiponatremias hipoosmolares.

·         El tratamiento específico se realiza usando soluciones salinas hipertónicas al 3 ó 7,5 % dando la dosis completa calculada.

·         Las hiponatremias de mas de 24 horas de evolución requieren de reposición de sodio con cautela, debido al riesgo de mielinolisis.

·         Ante hiponatremia persistente acompañada de poliuria e hipotensión se debe sospechar un “síndrome perdedor de sal cerebral”, que requiere sobrecarga de volumen, solución salina hipertónica y en ocasiones mineralocorticoides para su tratamiento.

·         Debe desecharse la dilución de las infusiones de drogas con Dextrosa al 5%.

1.      La hipernatremia deberá ser tratada gentilmente cuando sobrepasa los 155 meq/L, debido al riesgo de provocar edema cerebral con el tratamiento. Se recomiendan soluciones débilmente hipotónicas y agua destilada por vía enteral.

1.      Nutrición.

·         Comienzo precoz de la nutrición artificial, en forma progresiva, con bajo aporte de glucosa si es posible por vía enteral.

·         No se aconseja la alimentación parenteral hipercalórica porque afecta la hemodinamia cerebral. Son aconsejables los aninoácidos como aporte calórico fundamental en los pacientes con intolerancia a la nutrición enteral.

·         Evitar la hiperglicemia. Deben tratarse con insulina simple subcutánea los valores de glicemia superiores a 11 mmol/L.

1.      Control de la temperatura. Debe mantenerse la temperatura por debajo de 37 0 Celsius. Se recomienda el enfriamiento físico con aire acondicionado paños helados, baños de alcohol-éter, lavados gástricos con agua helada y mantas hipotérmicas. Si estas medidas provocan temblor y vasoconstricción se debe relajar al paciente.

2.      Sedación, analgesia y relajación. La sedación está indicada para el control de la excitación y de la hipertonía. A las drogas mencionadas en la sección de cuerpo de guardia, debemos agregar: Propofol recomendado para pacientes hipertensos previos (o con PAM > 120 mm Hg), para PIC elevada en pacientes con lesiones difusas en la TAC, autorregulación poco alterada y SyO2 elevada, a dosis de 2 mg/Kg en infusión EV. La analgesia está indicada en la realización de cualquier procedimiento doloroso, como profilaxis de la elevación de la PIC, aún en pacientes en coma, y en las primeras 48 horas después de una intervención quirúrgica. La relajación muscular está indicada en: a) Hipertonía no resuelta con sedantes. b) “Lucha” con el respirador artificial. c) Temblor por frío en el curso de medidas antitérmicas. d) Hipertensión intracraneal que no se controla con otros métodos. Es común el uso de Bromuro de Pancuronio a dosis de 0,1 mg/Kg y la mitad de esa dosis a intervalos horarios.

3.      Profilaxis de las convulsiones. Administramos Difenilhidantoina 15 mg/Kg EV en 30 minutos como dosis de carga y continuamos con 125 mg EV cada 8 horas hasta el alta de la UCI.

4.      Trastornos de la coagulación. Hasta el 70 % de todos los pacientes con TCE grave pueden presentar alteraciones del coagulograma , por lo que recomendamos el uso de Vitamina K1 EV cuando el tiempo de protrombina está prolongado, y el uso de plasma fresco congelado para la sustitución de factores cuando estén indicados.

 

 

 

 

 

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA HEMODINAMIA INTRACRANEAL.

 

Tiene el objetivo de mantener una PIC < 20 mm Hg , una PPC > 70 mm y < 90 mm Hg, una SaO2 >90 %, la SyO2 entre 55 y 70 %, y una EC-O2 dentro de límites normales (ideal en 30 %).

1.      Medidas para aumentar la presión arterial media.

o        Aporte de volumen: En sospecha de hipovolemia, la solución salina al 7,5 % en dosis de 4 ml/Kg es una forma rápida de restauración de la volemia , no se aconseja dar mas de una dosis diaria.

o        Vasopresores: Se recomienda su uso precoz y agresivo. En los pacientes jóvenes con buena función cardiaca es preferible el uso de Noradrenalina a dosis de 0,5 – 4 mg/h EV por vía central en infusión.

2.      Medidas para descender la presión intracraneal. Serán empleadas cuando la PIC > 20 mm Hg y no se tratarán elevaciones moderadas, provocadas por estímulos, y que ceden en menos de 5 minutos.; cuando aparezcan ondas A y B de Lundberg; y cuando la PPC sea < 70 mm Hg. La secuencia preconizada para esto es la siguiente:

·         Drenaje ventricular: Se ha demostrado que el drenaje ventricular disminuye la mortalidad incluso cuando es utilizado como única medida terapéutica.

·         Manitol: Efectivo para el control de la PIC elevada que no desciende de forma sostenida mediante drenaje ventricular

·         Hiperventilación: La hiperventilación moderada (PaCO2 entre 26 y 30 mm Hg) o profunda (PaCO2 < 25 mm Hg) “optimizada” usada de manera casuística para disminuir la PIC elevada persistente, y en sospecha de herniación transtentorial en pacientes sin monitoreo de la PIC.

·         Barbitúricos: Está indicado en pacientes con hipertensión intracraneal refractaria a otros tratamientos, en el edema cerebral difuso, en PPC > 60 mm Hg, Y en SyO2 > 75 %.

·         Otras medidas: La hipotermia y la craniectomía descompresiva están indicada en pacientes que no han tenido mejoría con las otras opciones terapéuticas.

1.      Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea traumática. La presencia de hemorragia subaracnoidea empeora el pronóstico del TCE, debido a la elevada incidencia de vasoespasmo traumático que aparece generalmente a las 48 horas. Estudios recientes parecen indicar un efecto beneficioso con el uso de la Nimodipina como profilaxis del vasoespasmo cerebral en pacientes con hemorragias subaracnoideas traumáticas, comenzando su administración dentro de las primeras 12 horas posteriores al traumatismo. La dosis a emplear es de 2 mg/hora EV 7 a 10 días, seguido de 360 mg diarios por vía oral hasta el día 21 posterior al traumatismo.

 

 

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