TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO
CON PARADA CARDIORRESPIRATORIA PROLONGADA
RESUELTA SIN SECUELAS MEDIANTE FIBRINOLISIS
* Arantza Uliarte
** Jasone Maguregui
* Gabino Jiménez
* Cristina Hernández de Diego
* Arturo García
* Manuel Quintana
(*) Unidad de Medicina Intensiva, Hospital General de Soria, Soria, España;
(**) Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
Dirección para correspondencia: Dra. Arantza Uliarte
Unidad de Medicina Intensiva
Hospital General de Soria
Paseo Santa Barbara s/n
42002 Soria, España
Tel.: 34-975-234300
Fax: 34-975-234305
e-mail: aranuli@hotmail.com
INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la manifestación más importante de la enfermedad tromboembólica venosa. Aunque la incidencia del TEP es desconocida, varios estudios clinícos y epidemiológicos sugieren que puede ser la causa de hasta el 15% de las muertes en un hospital (1). Pese a esta alta prevalencia, menos de un 25% de los casos llegan a ingresar en las Unidades de Medicina Intensiva (2). El TEP puede presentarse clínicamente como parada cardiaca.
Presentamos un caso de parada cardiorrespiratoria como consecuencia de un TEP en una mujer joven en tratamiento con anticonceptivos orales.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLINICO
Mujer de 42 años de edad, sin antecedentes clínicos de interés, en tratamiento con anticonceptivos orales (gestágenos de 3ª generación) durante 10 años, que acude a Urgencias del Hospital General de Soria por un cuadro de disnea progresiva de 8 días de evolución. La exploración física y los exámenes complementarios al ingreso en Urgencias demuestran un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda leve, una SpO2 basal del 90%, presencia de un infiltrado basal izquierdo en la radiografía de tórax, una concentración del dímero D de 1.6 m g/mL. Ante la sospecha de un TEP, se le practica un angioTAC que confirma la presencia de un TEP bilateral de arterias segmentarias y distales. Se decide su ingreso en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) donde se inicia oxigenoterapia y tratamiento trombolítico con urokinasa (4400 UI/kg/h). A los 10 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico, la paciente desarrolla un shock anafiláctico precisando de la administración de líquidos y catecolaminas. Se decide la interrupción de la fibrinolisis y se inicia heparinización contínua a la que la paciente responde favorablemente siendo dada de alta de la UMI 4 días más tarde.
A las 24 horas de estancia en el Servicio de Medicina Interna, se le practica una flebografía que demuestra la existencia de un trombo en la vena iliaca izquierda que obstruye el 90% de la luz vascular. A las 48 de su alta de la UMI, la paciente presenta un cuadro brusco de bajo gasto cardiaco seguido de parada cardiorrespiratoria (presenciada por el médico intensivista de guardia). Se inician maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP) que incluyen intubación endotraqueal, ventilación con ambú y masaje cardíaco externo durante su traslado y reingreso en la UMI donde tras la monitorización se comprueba asistolia. Se inicia tratamiento fibrinolítico con reteplase, y se continúan las maniobras de RCP durante 60 min por disociación electromecánica, llegándose a administrar unos 6 L de líquidos intravenosos. La paciente recupera el latido cardiaco y con ayuda de catecolaminas, su situación hemodinámica se estabiliza lentamente. La única complicación de las maniobras de RCP y fibrinolisis es un hemotórax izquierdo que se resuelve con drenaje pleural. La paciente permanece ventilada mecanicamente y sedada durante 72 horas al final de las cuales se extuba conservando una función neurológica completamente normal.
Un examen ecocardiográfico demuestra dilatación ventricular derecha que desaparece a los pocos días. La repetición de la flebografía muestra desaparición completa del trombo y la angioTAC demuestra la presencia de émbolos segmentarios bilaterales residuales. Se da de alta de la UMI permaneciendo ingresada durante dos semanas en el Servicio de Medicina Interna antes de ser dada de alta a su domicilio con oxigenoterapia. A los 4 meses de su episodio de TEP, la paciente no tiene secuelas cardiológicas, pulmonares ni neurológicas y ha solicitado su incorporación a su actividad laboral.
DISCUSION
La paciente descrita en este caso de TEP sólo presentaba –aparentemente- como factor de riesgo el tratamiento con anticonceptivos orales. Aunque existe una asociación positiva entre los anovulatorios combinados de estrógenos y gestágenos con el desarrollo de TEP, existe muy poca información sobre los efectos de los gestágenos solos en relación con el TEP (3,4). Vasilakis y cols (3) estudiaron en más de 74.000 mujeres con menos de 50 años de edad y que habían tomado al menos un ciclo de gestágenos orales en un periodo de 54 meses, la incidencia de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. Estos autores encontraron que la incidencia de procesos tromboembólicos era casi tres veces superior en las mujeres que tomaban gestágenos de 3ª generación que en aquellas que habían tomado otro tipo de anticonceptivos.
Las muertes por embolismo pulmonar son raras entre las mujeres que toman anticonceptivos orales, pero los riesgos absolutos publicados o citados en la literatura científica no deberían ser considerados como "infinitesimales" o sin importancia significativa en términos de salud pública (5). La mayoría de los estudios que correlacional la asociación entre consumo de anovulatorios y la prevalencia de tromboembolismo pulmonar analizan casos clínicos en pacientes que se han recuperado. Parkin y cols (5) estudiaron la correlación entre los casos de mujeres fallecidas por TEP y sus antecedentes como consumidoras de anovulatorios y encontraron un riesgo relativo de cerca de 10 con respecto a los casos de TEP en mujeres que no tomaban esta medicación.
El tratamiento fibrinolítico está indicado en el TEP masivo con compromiso hemodinámico. Nuestra paciente presentó parada cardiaca y se recuperó con el tratamiento fibrinolítico. Son muy escasos los estudios que demuestren que la administración de fibrinolíticos puede ser crucial para recuperar la circulación espontánea (6). Los pocos trabajos publicados y la recuperación de nuestra paciente sugieren que en los casos de parada cardiaca por TEP debería intentarse también el tratamiento fibrinolítico para mejorar la supervivencia del TEP masivo.
BIBLIOGRAFIA
Arcasoy S, Kreit JW. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism. Chest 1999; 115: 1695-1707.
Bautista A, Goñi MW, Maestre A. Arch Bronconeumol 2000; 36 [suppl 1]: 28-34.
Vasilakis C, Jick H, Melero-Montes MM. Risk of idiopathic venous thromboembolism in users of progestagens alone. Lancet 1999; 354:1610-1611.
Egermayer P. Third generation oral contraceptives and the risk of pulmonary embolism. NZ Med J 1999; 112:455.
Parkin L, Skegg DCG, Wilson M, Herbison GP, Paul C. Oral contraceptives and fatal pulmonary embolism. Lancet 2000; 355:2133-2134.
Kurkciyan I, Meron G, Sterz F et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest: Presentation and outcome. Arch Intern Med 2000; 160:1529-1535.