FIBRILACIÓN AURICULAR Y VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

 

 

Antonio González Sánchez, Juan Martinez Hernandez, Carmen Pérez Pagán, Guillermo Vignote Mingorance, Francisco Javier Jimenez Pagán

agonzalezsanchez@terra.com

 

 

Servicio de Medicina Intensiva

Hospital “Santa Maria del Rosell”

Cartagena (Murcia), España

 

Resumen:

 

La variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) es un método no invasivo que permite estudiar la actividad del sistema nervioso autónomo y tiene valor para la estratificación del riesgo después del infarto.

            El presente trabajo estudia la VFC en la fase inicial del infarto de miocardio (IM) y su relación con el desarrollo de fibrilación auricular (FA) sostenida durante la estancia hospitalaria.

            Se estudiaron con carácter prospectivo 100 pacientes menores de 80 años, ingresados por IM agudo y en ritmo sinusal, con menos de 12 horas de evolución. Se practicó monitorización Holter durante 24 horas y se analizaron diversos parámetros de VFC.

            Seis pacientes presentaron fibrilación auricular sostenida. No hubo diferencias significativas en los parámetros analizados entre estos y el grupo que no desarrolló la arritmia.

 

Conclusión: La aparición de fibrilación auricular en la fase hospitalaria del infarto de miocardio es independiente de la variabilidad de la frecuencia cardíaca determinada en las primeras horas de evolución del infarto.

 

Palabras clave: variabilidad de la frecuencia cardíaca. Sistema nervioso autónomo. Infarto de miocardio. Fibrilación auricular.

 


Introducción:

La VFC es un método no invasivo de valor pronostico en el infarto de miocardio (IM) que permite estudiar el tono autónomo cardiovascular. Durante los primeros días después del infarto son frecuentes los signos de disfunción neurovegetativa1. Estudios realizados en la fase subaguda del infarto de miocardio han demostrado que la disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) es un potente predictor de mortalidad y de aparición de arritmias ventriculares malignas a medio plazo2-4. Menos frecuentes son  los practicados en la fase aguda del infarto de miocardio y han sido dirigidos fundamentalmente a la presentación de arritmias ventriculares y a la mortalidad 5, 6.

 Nuestro objetivo es estudiar si la VFC determinada en las primeras horas del infarto de miocardio tiene valor predictivo respecto al desarrollo de fibrilación auricular sostenida (FA), durante la estancia hospitalaria.

 

Método:

Fueron evaluados de forma prospectiva 100 pacientes (82 varones y 18 mujeres; edad 62,3±10,1 años) admitidos de forma consecutiva durante un año en la Unidad de Cuidados Intensivos con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM). Para ser incluidos en el estudio se exigieron los siguientes criterios: a) diagnóstico confirmado por criterios clínicos, electrocardiográficos y enzimáticos de IAM con onda Q; b) evolución menor de 12 horas desde el inicio de los síntomas; c) edad menor de 80 años; d) en ritmo sinusal y e) monitorización Holter con al menos un 80% de latidos válidos.

Tras el ingreso en la Unidad se inició una monitorización con el sistema Holter durante 24 horas utilizando un registrador de cinta de 3 canales (Del Mar Avionics).

El análisis de VFC se realizó con un analizador  Del Mar Avionics (Spectra Plus AV PUB 92-10) utilizando el programa integrado en el mismo. Inicialmente el sistema digitaliza la señal de la cinta grabadora y clasifica los complejos analizados de acuerdo a un patrón preestablecido y permite correcciones del operador en caso de clasificación errónea. La VFC se analiza en los RR normales. Análisis en dominio de tiempo: el sistema realiza el análisis dividiendo el registro en intervalos de cinco minutos y calculando en cada uno de ellos la desviación estándar de los intervalos RR: también proporciona el informe un histograma de frecuencias de los intervalos RR. Análisis espectral: el sistema analiza periodos de cinco minutos; realizamos análisis cada hora de todo el registro electrocardiográfico de 24 horas. Entendemos por área simpática, el área bajo la curva de la zona del espectro comprendida entre 0,05 y 0,15 Hz. El área parasimpática, corresponde al área bajo la curva de la zona del espectro comprendida entre 0,15 y 0,50 Hz.

En cada registro se determinó: DSRR-24h: media de las desviaciones estándar de los intervalos RR calculada cada 5 minutos en las 24 horas de registro (abreviatura internacional utilizada: Índex SDANN); un índice triangular: anchura del histograma de frecuencias de los intervalos RR en su base (AHB), que parece ser menos sensible a los artefactos y a los errores de detección del QRS 7, y los parámetros espectrales: BF: media para las 24 horas de registro del área simpática, determinada en periodos de 5 minutos cada hora AF: media para las 24 horas de registro del área parasimpática, determinada en periodos de 5 minutos cada hora y el índice BF/AF: media para las 24 horas de registro del índice simpático/parasimpático, determinado en periodos de 5 minutos cada hora.

            Estadística: la normalidad de las variables de VFC se determinó mediante el test de Kolmogorov-Smirnov. Para la variable con distribución normal los datos se presentan como media ±DE y la comparación de medias se realizó mediante la t de Stundet. La variable que presentó distribución no normal se analizó por medio de pruebas no parámetricas, presentándose como mediana, percentil 10-percentil 90 efectuando la comparación de medias por del test de Mann-Withney. En las variables espectrales se realizó una transformación logarítmica decimal con el fin de normalizarlas. Se consideró significativa una P < 0.05.

 Los valores se expresan en milisegundos.

 

 Resultados y discusión

De los 100 pacientes estudiados, 13 habían sufrido un IM previo, 34 eran fumadores y 33 diabéticos. Tenían antecedentes de hipertensión arterial 38 pacientes e hipercolesterolemia 33.

 

Los valores obtenidos fueron:   

 

 

            INDICE                     CON FA                         SIN FA                         P                        

                                                ( N= 6)                          (N= 94)_________________

 

 

DSRR-24h                 55,7±23,8                        46,3±19,5                  N. S.

 

AHB                              531                         437 [277-735]                 N. S.

 

BF                               5,2±1,3                           4,5±2,1                      N. S.

 

            AF                               5,1±1,1                           5,7±1,3                      N. S.

 

BF/AF                         5,6±1,2                           6,2±0,8                      N. S.

 

 

La FA que aparece en el curso del infarto agudo de miocardio suele ser paroxística, su incidencia es aproximadamente de un 10-14%, es menos frecuente en los pacientes trombolisados 8 e implica una mayor mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo 9. Es sabido que la FA se puede producir por un mecanismo de reentrada o bien por la actividad ectòpica focal debida al aumento del automatismo 10. En la fase aguda del infarto de miocardio, la hipoxia y la isquemia pueden influir sobre el periodo refractario y la conducción auricular favoreciendo su inicio.

            Se ha sugerido que el  SNA tiene un protagonismo importante en el desarrollo de FA y que su comienzo y mantenimiento puede estar regido por este 11 . En relación con el SNA han sido descritos dos tipos de FA, uno de predominio vagal que ocurre en pacientes sin cardiopatía estructural y otro por aumento del tono simpático que suele presentarse cuando hay enfermedad cardíaca, frecuentemente cardiopatía isquémica 12.

            Por otra parte, el análisis de la VFC ha sido utilizado como un método no invasivo para el estudio de tono autonómico cardiovascular 13,14,15, especialmente el análisis espectral que mediante la transformada de Fourier permite descomponer las oscilaciones de la frecuencia cardíaca en los distintos elementos periódicos que la forman mostrando los componentes simpático (baja frecuencia) y parasimpático (alta frecuencia) 16.

Se han descritos cambios súbitos en el tono autonómico determinados por el análisis espectral de la VFC minutos antes del  inicio de la FA 17, 18, que son de predominio simpático en pacientes con cardiopatía estructural 19, sin cambios en el tono vegetativo basal 18. Sin embargo el papel predictivo de la VFC en el desarrollo de FA sostenida no está aclarado.

         La VFC es un predictor de mortalidad y de aparición de arritmias ventriculares en pacientes después de un IAM y su valor predictivo es independiente de otros factores de riesgo 20. Su capacidad de predicción para eventos arrítmicos ventriculares es superior a la que proporciona el cálculo del la fracción de eyección 21. Se aceptan para la estratificación del riesgo los valores de VFC obtenidos de registros Holter de 24 horas.

 No hemos encontrado en la literatura internacional trabajos que estudien de manera especifica la relación entre la VFC determinada en 24 horas de registro electrocardiográfico y analizada en dominio de tiempo y por análisis espectral y el desarrollo de FA sostenida en la fase aguda del infarto de miocardio. Los parámetros analizados en nuestro estudio, tanto el índice global  en dominio de tiempo, DSRR-24h y el índice triangular (AHB) como los parámetros espectrales, BF (que refleja el tono simpático), AF (relacionado con la actividad parasimpática) y el índice BF/AF considerado mayoritariamente como una medida del tono simpático 14, 22, no mostraron diferencias significativas entre los pacientes  que desarrollaron FA y los que no presentaron esta complicación cuando cabria esperar un aumento del tono simpático en el primer grupo. La edad media fue similar en ambos grupos. Solo 12 pacientes recibieron agonistas o bloqueadores simpáticos o parasimpáticos en las primeras 24 horas de estancia en la Unidad, por lo que la influencia de los fármacos en los resultados posiblemente sea escasa.

Parece, por tanto, que lo que se produce son cambios bruscos en el balance simpático-parasimpático minutos antes del inicio de la FA pero que estas alteraciones no son lo suficientemente prolongadas para mostrar cambios en la VFC determinada en las 24 horas de registro que permitan predecir los pacientes que pueden desarrollar una FA en la fase hospitalaria del infarto de miocardio. Nuestro estudio está limitado por el escaso numero de pacientes que presentó fibrilación auricular.

 

Bibliografia:

 

 1. Webb SW, Adgey AA, Pantridge JF. Autonomic disturbance at onset of acute myocardial infarction. Br. Med j. 1972; 3: 89-92.

2. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, et al. The multicenter Post-Infarction Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59:256-262.

3. Farrell TG, Bashir Y, Cripps T et al. Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory  electrocardiographic variables and the signal-average electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1991; 18:687-697.

4. Kleiger RE. Heart rate variability and  mortality and sudden death post infarction. J Cardiovasc Electrophysiol 1995; 6:365-367.

5. Casolo CG, Stroder P, Signorini C, et al. Herat rate variability during the acute phase of myocardial infarction.Circulation 12992; 85:2.073-2.079.

6. Zabel M, Klingenheben T, Hohnloser SH. Changes in autonomic tone following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: Assessment by analysis of heart rate variability. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5;211-218.

7. Malik M, Farrell T, Cripps T, Camm AJ. Heart rate variability in relation to prognosis after myocardial infarction: selection of optimal processing techniques. Eur Heart  J 1989; 10:1.60-1.074.

   8. Nielsen FE, Sorensen HT, Christensen JH, et al. Reduced occurrence of atrial fibrillation in acute myocardial infarction treated with streptokinase. Eur Heart J 1991; 12:1881-1883,

9. Pedersen OD, Bagger H, Kober L. The occurrence and prognostic significance of atrial fibrillation. TRACE Study group.Eur Heart J. 1999; 20:748-754.

10. Moe GK, Abilbskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrthytmia independent of focal dsicharge. Am Heart J 1959: 58: 59-70.

11. Coumel P. Neural aspects of paroxysmal atrial fibrillation. In: Falk RH, Podrid PJ, eds. Atrial fibrillation : mechanisms and management. New York. Raven Press,1991, 109-125.

12. Coumel P. Autonomic arrhythmogenic factor in paroxysmal atrial fibrillation. In:Olsson SBAllesise MA,Campbell RWF eds. Atrial fibrillation. Mechanisms and therapeutic strategies. Futura Pub. Co. Inc. Armonk NY. 1994:171-185.

13. Pomeranz B, Macaulay RJB, Caudill MA, et al. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis. Am J Physiol (Heart Circ Physiol) 1985; 17:H151-H153.

14. Mallani A, Pagani M, Lombardi F, et al. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. Circulation 1991; 84:482-490.

15. Stein PK, Bosner MS, Kleiger RE, et al. Heart rate variability: A measure of cardiac autonomic tone. Am Heart J1994;127:1376-1381.

16.Akselrod S, Gordon D, Madwe JB, et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation:  A quantitative probe beat-to-beat cardiovascular control. Science  1981; 213:210-222

17. Fioranelli M, Piccoli M, Mileto GM, et al. Analysis of heart rate variability five minutes before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1999; 22:743-749.

18. Tomoda Y, Uemura S, Fujimoto S, et al. Assessment of autonomic nervous activity before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiol. 1998 ;  31: 11-17.

19. Huang JL, Wen ZC, Lee WL, et al. Changes of autonomic tone before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Int J Cardiol 1988; 66: 275-283.

20. Bigger JY, Fleisws JL, Steinmen, et al. Frequency domain measures of heart period variability and mortality asfter myocardial infarction. Circulation 1992; 85:164-171.

21. Odemuyiwa O , Malik M, Farrel T, et al. Comparasion of the predictive charasteristics of heart rate variability index and left ventricular ejection fraction for all-cause mortality, arrhythmic events and sudden death after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991; 68: 434-439.

22. Vybiral T, Bryg Rj, Maddens ME, et al. Effect of passive tilt on sympathectic and parasympathectic components of hear rate variability in normal subjects. Am J Cardiol 1989; 63:1117-1120.