INTOXICACION GRAVE POR ORGANOFOSFORADOS Y DISFUNCION MULTIPLE DE ORGANOS
BACCARO FERNANDO; ROVASIO JOSE.
HOSPITAL "ARTEMIDES ZATTI", VIEDMA, ARGENTINA
INTRODUCCION: LA INTOXICACION GRAVE POR ORGANOSFOSFORADOS ES UNA ENTIDAD EN LA QUE LA DURACION DE LA ATROPINIZACION DEMUESTRA SER UN PARAMETRO FUNDAMENTAL EN LA SOBREVIDA
COMO OBJETIVO SE INVESTIGO LA INCIDENCIA DE DISFUNCIÓN MULTIPLE DE ORGANOS ( DMO) MEDIDO CON EL SCORE SOFA Y SU RELACION CON LA MORTALIDAD.
MATERIAL Y METODOS: SE REVISARON LAS H.C. DE OCHO PACIENTES INGRESADOS POR INTOXICACION AGUDA GRAVE POR ORGANOFOSFORADOS DESDE MAYO DE 1996 A MAYO DE 2000. EN TODOS SE UTILIZO LA ATROPINA SIN PRALIDOXIMA.
SE DIVIDIO A LA POBLACIONEN DOS GRUPOS: SOBREVIVIENTES (S) (n=4) Y NO SOBREVIVIENTES (NS) (n=4) CORRELACIONADOSE CON EL SCORE SOFA PARA DMO.
SE UTILIZO EL TEST DE T PARA ESTABLECER NIVELES DE SIGNIFICACION ENTRE LOS PROMEDIOS DEL SCORE DE DMO AL INGRESO Y A LOS OCHO DIAS.
RESULTADOS: LA EDAD PROMEDIO FUE DE 35.1 AÑOS. EL
APACHE II AL INGRESO 24.1. TODOS LOS PACIENTES FUERON INTUBADOS Y COLOCADOS EN ARM (CMV/AMV)CON SEDACION,
SIN RELAJACION. LA DOSIS PROMEDIO INICIAL DE ATROPINA FUE DE 2.350 mg. LA DE MANTENIMIENTO DE 1.190 mg/DIA.
EL SCORE SOFA DEL GRUPO S FUE DE 3.2 AL INGRESO. PARA EL GRUPO NS FUE DE 3.3. AL GRUPO NS SE LE COMENZO A DISCONTINUAR RAPIDAMENTE LA INFUSION DE ATROPINA, EFECTUNDOSE EL DESTETE A LOS 5.3 DIAS. AL GRUPO S SE LE MANTUVO LA ATROPINIZACION 11.9 DIAS HASTA DISCONTINUARLA EL GRUPO NS DEBIO SER RECOLOCADO EN ARM DOS DIAS DESPUES DEL DESTETE CON REINFUSION DE ATROPINA A LOS NIVELES INICIALES. FALLECIERON POR DMO A LOS 5.5 DIAS DE LA SEGUNDA REINTUBACION. EL SCORE SOFA AL OCTAVO DIA (REINTUBACION) FUE DE 7.9 CONTRA 1.5 DEL GRUPO S.
EL GRUPO S FUE DESTETADO CON ÉXITO . EL TEST DE T ENTRE EL SCORE SOFA DEL GRUPO NS EN EL DIA 8 Y LA DEL GRUPO S FUE <0.005.
CONCLUSION: EL ANÁLISIS DEL SCORE SOFA REITERADO PARA LOS DOS GRUPOS DEMUESTRA QUE LA FALTA DE ATROPINIZACION SE ASOCIA A LA APARICION DE DMO SEVERA DEMOSTRADA POR UN SCORE ELEVADO. RESTA ANALIZAR COMO LA ATROPINIZACION PROLONGADA REDUCE EL RIESGO DE PADECER DISFUNCIÓN MÚLTIPLE DE ORGANOS.
DISCUSION
La intoxicación por organofosforados es debida a la exposición a una diversidad de agentes como el parathion, malathion, fenthion, etc. La misma puede ser accidental o provocada, y los compuestos pueden ser absorbidos por vía cutánea, gastrointestinal o respiratoria.
Estos compuestos producen la inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa, produciendo la acumulación de la acetilcolina a nivel de las sinapsis.
Los síntomas comienzan dentro de los 30 minutos a 2 horas de la exposición dependiendo del compuesto, dosis y vía de absorción.
Los síntomas y signos se dividen en muscarínicos y nicotínicos.
Dentro de los primeros se observan náuseas, vómitos, disnea, dolor abdominal, sialorrea, miosis, visión borrosa e incontinencia. Si la intoxicación es grave se agregan bradicardia, trastornos de la conducción hipotensión y edema pulmonar.
Dentro de los segundos, fasciculaciones, debilidad muscular, taquicardia, y falla respiratoria.
A nivel del SNC se describen ansiedad, debilidad, confusión, convulsiones y coma.
El diagnóstico se basa en primer lugar en la suma de los antecedentes epidemiológicos y de los síntomas, en base a los cuales debe iniciarse prontamente el tratamiento.
Como elemento de
laboratorio se cuenta con el descenso de los niveles de colinesterasa
plasmática y de la eritrocitaria, siendo ésta particularmente específica. Sin
embargo su utilidad puede estar orientada al
pronóstico según su tasa de recuperación.
La tasa de
mortalidad varía con la dosis absorbida
y con el tipo de exposición, accidental o voluntaria, siendo más alta en esta
última.
La base del tratamiento es el uso de la atropina ya que con esta droga se contrarrestan los efectos muscarínicos de los organofosforados. No existe un esquema básico de utilización.
El comienzo es inmediato a la sospecha de intoxicación; generalmente se comienza con dosis de 0,5 a 2 mg IV, aumentando la misma hasta lograr “secar” las secreciones bronquiales. No deben usarse como punto límite la obtención la taquicardia o miosis. Sus efectos sobre el SNC son nulos.
La utilización de
los reconversores de la acetilcolinesterasa como son las oximas (pralidoxima,
obidoxima, etc.) es controvertido, existiendo estudios que demuestran la falta de diferencia en la
morbi-mortalidad entre grupos que usan oximas+atropina vs. atropina sólo. La
metodología descrita para su uso es la dosis de 1 a 2 g IV durante 5 a 20
minutos y repetida, de ser necesario, a las 4 hs. Podrían tener efectos sobre
los síntomas del SNC.
Algunos trabajos
avalan la administración de altas dosis de oximas en infusión continua ( 30
mg/kg.).
No existen datos en cuanto a la duración promedio de la atropinización. Algunas publicaciones indican en caso de falla en los resultados esperados, necesidad de dosis excesivas o duración prolongada del tratamiento, el uso de glicopirrolato, y en el futuro la utilización de agonistas de receptores de adenosina.
El score SOFA (sequential organ failure assessment ) es uno de los tantos utilizados para definir la “severidad” de la DMO de manera cuantitativa y objetiva, siendo desarrollad en 1994 por la European Society of Intensive Care and Emergency Medicine. Se utilizan parámetros del SNC, cardiovascular, renal, hepático, hematológico y respiratorio. El puntaje va desde 0 hasta 4, y la metodologìa se puede efectuar en cualquierr momento de la evolución.
Otro sistema el de disfunción múltiple de órganosm (MODS) o el de disfunción orgánica logística (LODS).
Los dos primeros son más simples de utilizar que el tercero, permitiendo una visión de la evolución de la DMO de forma individual y su posterior comparación para el mismo paciente o para un grupo de ellos.
En los casos presentados se demuestra que el grupo NS presentó un score elevado que se condice con la aparición de DMO, contra valores bajos en grupo S, el cual no desarrolló disfunción.
Pese a llegar a esta conclusión resta conocer de qué manera una atropinización prolongada evita, de acuerdo a los puntajes obtenidos, la aparición de DMO. Se podría inferir que la acción de los compuestos organofosforados, no antagonizados por la atropina, crea condiciones o desencadena mecanismos que llevan a la aparición de esta afección.
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