ARTERITIS DE TAKAYASU TIPO IV:

CONSIDERACIONES INTRA Y PERIOPERATORIAS

AUTORES:

Antonio Juan Maldonado Campos

Javier Prieto Galache

Maria Salvadora Serrano Atero

Francisco Peramo Fernández

Carmen Serrano Álvarez

Ricardo Salas de Zayas

Inés Macias Guarasa

José Maria Sánchez Rodríguez

Vicente García Róspide

Eduardo Ros Díe

La correspondencia deberá ser dirigida a:

Antonio Juan Maldonado Campos

C/ Eolo nº 12. Urb. Cortijo del Aire.

ALBOLOTE.

18220 -GRANADA (España)

TLF: 958 45 32 45

E-mail : vedra@mx3.redestb.es

Nombre de la Institución donde se realizo el trabajo:

Hospital Universitario San Cecilio

ARTERITIS DE TAKAYASU TIPO IV: CONSIDERACIONES INTRA Y PERIOPERATORIAS.

Maldonado Campos A.J.*, Prieto Galache J.*, Serrano Atero M.S.*,Peramo Fernández F.*, Serrano Alvarez C.*, Salas de Zayas R.**, Macias Guarasa I.**, Sánchez Rodríguez J.M.***, Garcia Rospide V.***, Ros Díe E.***

(*)Departamento de Anestesiología Reanimación y Terapia del Dolor.

(**) Departamento de Medicina intensiva y Unidad Coronaria.

(***) Departamento de Angiología y Cirugía Vascular.

Hospital Universitario San Cecilio. Granada.

Resumen: Se realiza una breve revisión de la Enfermedad de Takayasu a propósito de un caso, haciendo especial énfasis en las consideraciones desde el punto de vista del manejo anestésico que siendo común en cuanto a cirugía de troncos supraaórticos para los tipos I y IV, puede ser condicionada en este último por la cardiopatía pulmonar severa asociada, comentándose las tendencias actuales hacia la normocapnia y normotermia lo que desde un punto de vista histórico es como un volver hacia la normalidad después de haber pasado por las épocas de la hipercapnia, la hipocapnia y sus fenómenos de robo y robo invertido a la vez que seguimos esperando ese monitor que sustituiría al paciente despierto, de la cirugía carotidea con anestesia local como patrón de referencia, y que hoy por hoy sencillamente no existe. En este campo abonado a la isquemia cerebral, las consideraciones no solo corresponden al anestesiólogo, sino que implican en primer grado tanto al cirujano como al intensivista. Es por ello que en este articulo se reúne a representantes de los tres departamentos que colaboraron en optimizar la calidad de vida de un paciente crítico en el que la evolución que va a seguir su enfermedad nos resulta cuando menos, desconocida.

Palabras Clave: Takayasu, Flujo Sanguíneo Cerebral, Metabolismo Cerebral, Isquemia Cerebral, Síndromes de robo,Monitorización

Abstract:

Introducción : Presentamos un caso típico de la conocida "pulseless disease", a la vez que se describe someramente la enfermedad y la paciente

Material y métodos: Paciente sometida a revascularización protésica Aorto - bicarotideo - humeral derecho, bajo anestesia combinada (TIVA + epidural torácica alta. Monitorización ECG (DII, V₅), capnografia, saturación de O2 en golfo de yugular derecha(fallido), pulsioximetría a tres extensiones (dos pulsioxímetros en ambos lóbulos auriculares) y otro en dedo de pie derecho, mientras que la presión arterial se determinó en la arteria pédia izquierda. Gasometrías seriadas cada 30 minutos y siempre que el capnógrafo marcase alguna variación, que indicase la posibilidad de alejarnos de la PaCO2 = 40.

Como medidas de precaución adicionales ante la eventualidad de cambios en la presión arterial media prefijada (se estableció un rango de seguridad entre 100 -120 mm.Hg.), al margen de las prefusiones de Remifentanilo y del Diprifusor®, se añadieron otras de Dopamina, Nitroglicerina, y Cisatracurio, conectadas a un catéter triple luz (A.V.A.®) en vena femoral izquierda. Todos los líquidos se infundieron a través de calentador y se coloco manta calentadora Bair Hugger® . Se describe la intervención.

Resultados: Tras siete horas de anestesia durante las cuales la paciente no presentó ninguna salida del rango prefijado para los parámetros de PaCO2 y de PAM, y presentando una temperatura esofágica de 36´3º C, se procedió a su extubación tras bolus de Mepivacaina al 1% y Fentanilo epidural. Despertó orientada y colaboradora, pasando a U.C.I. durante 72 horas, tras las cuales y a los cinco días de estancia en sala se le dio el alta hospitalaria. Su estado a los seis meses de la intervención es francamente bueno, aun quedando pendiente, de puente carótido axilar o humeral izquierdo, tras dilatación de las pulmonares.

Introducción:

a)La enfermedad: La arteritis de Takayasu, es una rara forma de panarteritis obliterativa no especifica, que se localiza principalmente en las arterias supraaórticas, renales y pulmonares, afectando generalmente a mujeres en las primeras tres décadas de vida, y en las que la ausencia de pulsos en brazos, soplos vasculares, y retinopatía son los síntomas clásicos a los que suele asociarse la hipertensión a nivel de las extremidades inferiores¹.

Para Rizzi et al.²,aunque preferentemente estén afectadas mujeres en edad reproductiva, la distribución de esta vasculitis es de carácter mundial y su detección es cada vez mas alta en varones, apareciendo en fenotipos muy variables y en diferentes grupos étnicos y en niños.²⁰

Su causa permanece desconocida, y aunque se ha sugerido una relación con determinados antígenos asi como con algunos inmunocomplejos circulantes, el significado patogénico de estos permanece aún oscuro.¹⁹ Los resultados del examen histológico y angiográfico la hacen difícilmente diferenciable de la arteritis de Células Gigantes.³ Al igual que en esta, las lesiones inflamatorias arteriales comportan la estenosis y oclusión de las ramas viscerales de la aorta, asi como en raras ocasiones dilataciones aneurismáticas de diverso tamaño en las zonas afectadas, o a partir de ellas, que incluso pueden dar lugar a dilatación aneurismática de toda la Aorta obligando a su completa restitución protésica.^4,5

Al igual que en otras vasculitis se desarrolla en dos fases; una primera caracterizada por síntomas constitucionales no específicos, tales como fiebre, anorexia mialgia etc, y otra segunda que debuta con ausencia de pulsos acompañado de síntomas isquémicos del territorio afecto (generalmente el cayado aórtico y sus ramas principales). El hecho de que también afecte a la arteria pulmonar constituye una diferencia con la arteritis de Células Gigantes, y en alguna ocasión el predominio de las lesiones a este nivel ha constituido una indicación de neumonectomía por oclusión total de la pulmonar derecha sin opciones de revascularización.⁶

La insuficiencia Cerebrovascular que sigue al descenso en el flujo sanguíneo cerebral (FSC), se manifiesta por episodios de accidentes isquémicos transitorios y alteraciones visuales, estando presente en el 30 - 35% de los casos. Es en esta situación sintomática, en la que la revascularización tanto por métodos endovasculares como quirúrgicos esta indicada.^17,18,21

Aunque su presentación clínica es muy heterogénea, desde los casos asintomáticos a los catastróficos. La clasificación de este tipo de arteritis obedece a la localización de las lesiones ^7,8:

Tipo I.- Afectación solo del arco aórtico y sus ramas

Tipo II.-Afectación de la Aorta tóraco-abdominal pero respetando el arco

Tipo III.- Mezcla de los dos anteriores

Tipo IV.- Cualquiera de los anteriores con inclusión de la arteria pulmonar.

Aunque la hipertensión puede ser debida a afectación de las renales por la propia evolución de la enfermedad, no podemos descartar que sea reactiva dado el grado de hipotensión registrado en la parte superior al cayado y los mecanismos neurohumorales y reflejos que pueden estar implicados a partir de su detección tanto a nivel del seno carotideo como del SNC.

b)La paciente: En el año 1997 una mujer de 29 años con antecedentes de alergia al ciprés las coníferas y al látex, tres hijos sanos y un aborto, ingresa en un servicio de cardiología por disnea de medianos esfuerzos de años de evolución intensificada en los últimos dos meses, hasta hacerse de reposo, junto a episodios de tos pertinaz astenia y dolores en hemitórax izquierdo de ritmo mecánico.

A la exploración clínica, la paciente es normotensa, con pulsos periféricos normales, y resto de exploración anodina excepto soplo sistólico III / VI., en plano anterior de tórax y espalda. Hemograma dentro de la normalidad. ECG normal. Aumento de las pulmonares en la placa de tórax, Gammagrafía V/Q con múltiples defectos de perfusión en LSD y segmento apical de pulmón izquierdo, (alta posibilidad de TEP). Eco doppler MMII: normal. PFR: Leve disminución generalizada de volúmenes. Ecocardiografía: Hipertensión arterial pulmonar con repercusión en cámaras derechas, Presión sistólica pulmonar de 65 mm.Hg. Ligera estenosis de Art. Pulmonar Izquierda. Aorta normal. No cortocircuito intratorácico. Cateterismo cardiaco: Estenosis de ambas arterias pulmonares principales con gradientes de 30 mm.Hg. distales a la estenosis con una presión pulmonar normal. Es diagnosticada de Cardiopatía pulmonar con estenosis de las dos ramas pulmonares quedando pendiente de dilatación de ambas por el servicio de Cardiología.

Al año siguiente, acude a la consulta de oftalmología, por disminución progresiva de la agudeza visual en O.D. de dos meses de evolución habiendo sido diagnosticada de Oclusión de la arteria central de la retina (OACR). El Fondo de ojo indica revascularización de la OACR, con áreas de isquemia pero no neovasos, iniciándose tratamiento con láser.

Unos meses después ya en 1999: Neovascularización y edema macular en ojo derecho, fotopsias en el izquierdo con focos algodonosos yuxtamaculares. Posteriormente se le realiza angiografía de troncos supraaórticos. Presenta debilidad mandibular con episodios de caída de la agudeza visual y sensación de mareo, sin giro de objetos, con movimientos de Cabeza. TA 160/90, catarata derecha, ausencia de pulso radial, cubital y carotideo en decúbito, carótida derecha palpable en bipedestación. La arteriografía digital muestra afectación de los tres troncos supraaórticos con estenosis limite de tronco braquiocefálico y de carótida izquierda con oclusión de la subclavia izquierda. A través de numerosos vasos colaterales, se reinyecta la axilar derecha no observándose en el lado izquierdo reinyección a troncos proximales. Ambas arterias vertebrales se reinyectan al nivel de su tercio proximal. (tres imágenes angiográficas pueden verse en las figuras 1,2,y 3).

Fig.1. Imágenes angiográficas (ver texto)

Fig.2. Imágenes angiográficas (ver texto)

Fig.3. Imágenes angiográficas de reinyección (ver texto)

En Marzo del presente año, es enviada a nuestro centro diagnosticada de Enfermedad de Takayasu, amaurosis en ojo derecho, cardiopatía pulmonar severa, alergia al látex, y Tratamiento crónico con citostáticos (Ciclofosfamida).

En tratamiento actual con: Copidogrel, Lorazepam, Nifedipino, y Prednisona. Las ventajas del Tratamiento corticoideo antes y después de la cirugía las describen Ando et al.¹⁶

Material y métodos:

a)Manejo anestésico: Anestesia combinada epidural torácica alta más intravenosa total pura (TIVA)

Premedicada la noche anterior con tres mg vía oral de Bromazepam, aparte de su medicación habitual, la paciente ingresa en quirófano con una TAM de 110. mm. Hg., y una frecuencia cardiaca de 95 l.p.m. (90 basales) refiriendo estar tranquila y mostrándose colaboradora.

Inducción: Tras la colocación de catéter epidural al nivel de T2-T3, por el que se inyectan 25 mgrs. de Bupivacaina al 0'25% con adrenalina al 1:200.000 más 0'10 mgrs de Fentanilo, se procede a una inducción suave con Propofol, Cisatracurio y Remifentanilo, a través de cánula periférica de 16 G., no observándose alteración superior al 10% en los parámetros ya comentados. Aplicación de Lidocaina en aerosol sobre las cuerdas vocales y posterior introducción de tubo siliconado del nº 37 tipo Robertsaw de doble luz izquierdo.

Mantenimiento: Se introduce catéter de triple luz en femoral derecha, a la vez que se conecta cánula en arteria pédia para determinación continua de PAM., y extracción de sangre para gasometría cada 30' y electrolitos cada hora.

Por problemas técnicos, durante la colocación del catéter de oximetría, nos vemos obligados a abandonar la monitorización en el golfo de la yugular, lo que consideramos un serio contratiempo desde el punto de vista de la monitorización pero no un obstáculo insalvable.

Se colocan dos pulsioxímetros en ambos lóbulos auriculares, que detectan una señal débil y sin onda clara, pero una saturación de 96 y 97% para lóbulo derecho e izquierdo respectivamente, en contraste con el 100% que simultáneamente se registra en el pie. Antes de la inducción los valores eran de 92% , 93%, y 97% en los citados puntos. Al final de la intervención, las saturaciones eran 99%,100% y 100%

Se añaden dos jeringas en bombas de perfusión continua de Dopamina a 1-1´5 mg. Kg. ^-1min. ^-1 y Nitroglicerina a 0'1 mg. Kg.^-1 min. ^-1

No se aplicó ningún tipo de gas anestésico, durante la intervención manteniendo una mezcla de oxigeno /aire a una FiO₂ de 0'5.

Se monitorizo el ECG en las derivaciones en DII y V₅, con sistema de alarma a variaciones de ST, o movimientos del punto J. No se registro ninguna variación, para una frecuencia cardiaca mantenida de 75-80 l.p.m.

La medición de la capnografia no registró ninguna variación a lo largo de toda la intervención, por lo que las gasometrías se obtuvieron en los tiempos prefijados (Cada 30 minutos) y aunque en ningún resultado se obtuvo la PaCO2 = 40, si nos mantuvimos en normocarbia estricta. (Rango de 38 a 39'4 mm.Hg)

Una manta térmica tipo Bair Hugger le fue colocada desde la cintura a los pies. Todos los líquidos se infundieron a través de calentador estándar. con el objetivo de mantener la normotermia La temperatura se determino en esófago, manteniéndose entre 36´2 y 36,6º C.

Se estableció medida de diuresis horaria.

El balance hídrico dinámico total durante las once horas de anestesia, para once litros de fluido fue de -300ml.

Se le administraron tres dosis bolus vía epidural de Mepivacaina 1%(50 mgrs) asociado a Fentanilo (0'10 mgrs) antes del clampaje parcial de la Aorta ascendente, la misma cantidad tras la primera anastomosis carotidea y una hora antes del despertar.

La presión venosa Central osciló entre 6 y 10 mm Hg.

Despertar: Consciente y orientada, se le traslada a UVI donde se mantiene 72 horas hasta su salida a sala.

b)Descripción de la intervención quirúrgica: Esternotomia media, apertura de pericardio y preparación de la aorta ascendente. Seguidamente apertura del cuello a lo largo del borde anterior del esternocleidomastoideo derecho. Disección de la carótida común y la bifurcación. Tunelización desde aquí hasta mediastino superior, Heparinización con 3500 u.i., de heparina sódica i.v. Clampaje parcial de la Aorta ascendente con Satiuski y anastomosis termino-lateral de Dacron de 12 x 7 con sutura de Surgilene de tres ceros.(Fig.:4)

Fig. 4.: Anastomosis termino - lateral y Tunelización de la prótesis

Junto a la solapa pericárdica puede observarse la orejuela .

Pasamos la rama derecha por el túnel previamente realizado, y anastomosamos la rama derecha terminolateralmente a la carótida común junto a la bifurcación con sutura de Surgilene de seis ceros(Fig 5).

Figura 5.: Puente carótido - humeral. Como puede verse la arteria axilar a nivel clavicular es un cordón inutilizable

La rama derecha no conseguimos pasarla al lado izquierdo pues la enferma tiene un bocio mayor del esperado y finalmente lo que hacemos es conectar un Dacron recto de 7 desde el cuerpo de prótesis de 12 hasta la carótida izquierda(Fig.:6) que se diseca de igual forma que la derecha.

Fig.6.: La conexión a carótida izquierda hubo que realizarla anastomosando a la prótesis.

Abrimos la zona subclavicular derecha, y cortamos el pectoral menor pero a ese nivel la arteria axilar esta afectada, es un cordón y no puede usarse, por ello nos vamos al tercio superior del brazo donde disecamos la arteria humeral que es hipoplásica pero permeable y con buena salida, haciendo una prótesis carótido -humeral con Gore Strecht de seis mm. Anillado que pasamos bajo la clavícula. Cierre por planos.

c)Informe de la estancia y evolución en UMI (resumen).:La evolución del postoperatorio ha sido satisfactoria retirándose los drenajes de las prótesis a las 24 horas, y el pericárdico a la 48h. Espirometría incentivada, y aerosolterapia. Se mantuvo analgesia epidural con Bupivacaina +Fentanilo durante las primeras 48 horas.

Resultados y discusión:

Los parámetros de que dispone el anestesiólogo en la búsqueda de la protección cerebral en este tipo de pacientes se limitan a:

1.-Manejo de la Presión de perfusión cerebral.(Objetivo PAM alta)

2.-Hematocrito

3.-Temperatura corporal (Objetivo Normotermia)

4.-Volumen intravascular (Normovolemia dinámica)

5.-Volumen del espacio intersticial (asociado al anterior)

6.-Posición del paciente (dos tiempos en este caso: antes y después de la revascularización)

7.- Efecto electrocardiográfico de los anestésicos.

8.-Monitorización de la función neurológica.

1)El objetivo PAM alta.

Si el mantenimiento de la relación FSC /CMRO2 es el objetivo fundamental del manejo anestésico, ello es debido a la existencia de un acoplamiento entre el aporte y la demanda de oxígeno que tenemos que seguir manteniendo. Asi en 1890 Roy et al.⁹, comentaban acerca de un mecanismo intrínseco por el cual el suministro vascular puede ser variado localmente en correspondencia con las variaciones locales de la actividad funcional, y en nuestros días Blanco et al.¹⁰.: comentan a propósito del cerebro como convertidor energético, que como cualquier otro convertidor debe ser eficiente en el uso del substrato que se le suministra (FSC); y como consumidor de energía no debe despilfarrar la disponible. En condiciones fisiológicas el suministro de sustrato(FSC) es paralelo al gasto de energía (consumo de oxigeno y utilización de la glucosa) (CMRO2). Este acoplamiento añaden, ha sido demostrado no solo a escala general, sino en todas las subunidades del SNC. La heterogeneidad en el flujo pues, se adapta en espejo a la heterogeneidad en el consumo siendo este aporte de flujo más alto en las áreas de mayor consumo (Corteza auditiva y neocortex), y menor en las de menor demanda.(globus pallidus, sustancia blanca). Algunos detalles sobre valores fisiológicos pueden verse en la Tabla I.

TABLA I : VALORES DE FISIOLOGÍA CEREBRAL

F.S.C. GLOBAL	50 ml. / 100gr. / min
F.S.C. (Materia Blanca) (Glia)	20 ml. / 100gr. / min.
F.S.C. (Materia gris)	80 ml. / 100 gr. / min.
CMRO2 (global)	3'5 ml. / 100 gr. / min.
RELACION F.S.C. / C.M.R.O	15 - 20
FSC ( ml. /100gr. / min.) FSC =20 FSC = 15 FSC = 6-15 FSC < 6 SvJO2 media	Electroencefalograma Enlentecimiento EEG Plano Penumbra Isquémica Muerte neuronal 60%

En circunstancias normales, el aporte de oxigeno supera ampliamente a la demanda, sin embargo en el caso que nos ocupa el flujo esta bastante comprometido en función de la obliteración de los troncos supraaórticos. La

presión de perfusión cerebral se encuentra disminuida, a la vista de la angiografía en que tanto la circulación anterior carótido dependiente como la posterior por las vertebrales que dan origen a la basilar pueden comprometer en cierto grado la compensación suficiente por el polígono de Willis. Por otra parte las comunicaciones leptomeningeas potenciales que pueden perfundir "áreas secas" (comunicaciones entre las arterias cerebral anterior y media, y media y posterior) están también afectadas al ser la disminución del flujo global. El factor de acoplamiento entre FSC y demanda metabólica puede pasar a ser crítico, de donde la necesidad de mantener PAM a nivel alto mantenido, no tolerando caídas por debajo de 100 mm Hg de PAM. De hecho la paciente se mantuvo en el rango de 110-120 durante toda la intervención por lo que en ningún momento consideramos que el aporte de oxígeno cerebral pudiese estar mas bajo que en su actividad diaria.

2) El Hematocrito: El balance entre la búsqueda de efectos reológicos, y el aporte de oxigeno nos llevo a mantenerle en valores de 30 durante toda la intervención.

3)La normotermia: Aunque cierto grado de hipotermia puede ser beneficioso por el descenso de la CMRO2, el mantenimiento de la normotermia beneficia la acción protectora de los fármacos anestésicos a la vez que permite un despertar más precoz y una evaluación neurológica postoperatoria inmediata más fiable.

4)El objetivo PaCO2 = 40:

En todas las técnicas anestésicas dirigidas al mantenimiento de un flujo sanguíneo óptimo, la presencia de una normocarbia estricta no debe desestimarse (PaCO2 = 40 mm de Hg). y siendo el FSC directamente proporcional a la tensión del CO₂ arterial, (el CO₂ es el vasodilatador mas potente a nuestra disposición). El mantenimiento y monitorización de los valores del CO₂ por gasometría y capnografia a tiempo real, es de una importancia crítica.¹¹ La hipocapnia por hiperventilación controlada debe ser evitada a toda costa, ya que puede precipitar la aparición de isquemia cerebral. La búsqueda del síndrome de robo tipo Robin Hood, desviando el aporte de territorios ricos en flujo hacia áreas pobres en el mismo, era uno de los antiguos axiomas de la protección cerebral que ya no resiste el mínimo examen crítico¹¹.Siendo la hipoxemia regional, en si misma el más potente vasodilatador cerebral, estos territorios se encuentran ya dilatados al máximo, y asi todo síndrome de robo se traduciría en la vasodilatación de vasos ya ricos en aporte que aumentarían su flujo, en un fenómeno de robo a la inversa por lo que vino a llamarse jocosamente "Síndrome del Sheriff de Nothingham" ¹¹

4 y 5.- Volumen intravascular y del espacio intersticial: El objetivo es la situación de normovolemia dinámica, con monitorización de PVC a través de una de las ramas del catéter femoral manteniéndola alrededor de 10 mm.Hg. previo a la revascularización y bajándole a 6-8 mm Hg. Tras la revascularización. En el Takayasu tipo I habríamos insertado catéter de arteria pulmonar, pero en el tipo IV, lo descartamos de entrada. Irritación de arterias previamente afectadas, con mala relación riesgo / beneficio, aparte de la alergia al látex).

6.- Posición: En decúbito supino desde el inicio, se procede a la elevación de cabeza y torso en ángulo de 10º tras la revascularización y otros 10 a la mesa (la toracotomía no nos permitía más). A partir de la revascularización y como primera medida ante la posibilidad del Síndrome de Hiperperfusión Postoperatoria,( Tabla IV)^12,13

TABLA IV

COMPLICACIONES EN EL POSTOPERATORIO

1.- HIPERTENSION ARTERIAL:

Etiología:

Supresión antihipertensivos

Dolor/agitación

Disfuncion barorreceptores

Hipertensión neurogénica

Tratamiento:

Nitroprusiato

Esmolol

Labetalol

Antagonistas del calcio

Clonidina

2.- HIPOTENSION ARTERIAL:

Etiología:

Hipovolemia

Sobresedación

Respuesta diferida seno carotideo

Tratamiento

Vasopresores

3.- DEFICIT NEUROLOGICO:

Etiología:

Inestabilidad neurológica

Presencia de trombos frescos

Estenosis contralateral

Tratamiento:

Control cuidadoso de TA

Heparinización

Clampaje intraoperatorio < 2´

4.- SINDROME DE HIPERPERFUSION:

Etiología:

Retardo en restablecimiento de autorregulación cerebral

Tratamiento:

Control cuidadoso de TA

Anticomiciales si convulsiones

Anticoagulantes contraindicados

5.- HEMORRAGIA POSTOPERATORIA:

Evacuación del hematoma

7.-Efectos protectores de los anestésicos: Preferimos la asociación TIVA más epidural, descartando el uso del oxido nitroso. Las consideraciones para la elección de esta técnica se derivan de la observación de la tabla II.^12,13

TABLA II

ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO

FARMACOS INDUCCION:

Pentotal:

Disminuye: CMRO₂, FSC, PIC

Disminuye el edema cerebral

Bloquea canales sodio

Etomidato

Disminuye: CMRO₂, FSC, PIC

Efecto vasoconstrictor cerebral

Suprime eje adrenocortical

Midazolam:

Disminuye: CMRO₂,FSC

Propofol:

Disminuye CMRO₂, FSC, PIC

Efecto vasoconstrictor cerebral

Actividad antioxidante

FARMACOS MANTENIMIENTO:

Halogenados:

Aumentan FSC: Halotano>Enflurano>Isoflurano>Desflurano

Disminuyen CMRO2: Desflurano>Isoflurano>Enflurano>Halotano

Alteran autorregulación cerebral

Oxido nitroso:

Aumenta: CMRO₂, FSC, PIC

Propofol:

Disminuye: CMRO₂, FSC, PIC

No altera autorregulación cerebral

Permite valoración neurológica precoz

8)Monitorización: Se decidió el uso de la SjvO₂.ante los buenos resultados obtenidos por Kawaguchi¹⁵,y la buena correlación con el Doppler transcraneal, pero por problemas técnicos de malfuncionamiento y calibración de última hora del oxímetro, no pudimos llevarla a cabo.

Un esquema de los medios a nuestra disposición, con sus inconvenientes y ventajas se esquematizan en la tabla III ^12,13.

TABLA III

MONITORIZACION DE LA FUNCION NEUROLOGICA

1.- ANESTESIA REGIONAL:

Valoración neurológica del enfermo despierto.

2.-ANESTESIA GENERAL:

EEG:

Descensos de la frecuencia y amplitud del voltaje relacionados con descenso del FSC.

Cambios EEG>10´indican déficits neurológicos postoperatorios.

Especificidad y sensibilidad bajas

PESS:

Durante la isquemia cerebral muestra:

. latencia prolongada

. descenso de amplitud

. deformación de registros

El aumento de la presión arterial se asocia a normalización de los PESS

No existen estudios concluyentes

PRESIÓN EN MUÑÓN DE ARTERIA CARÓTIDA INTERNA:

Refleja el flujo sanguíneo colateral en la zona distal al pinzamiento.

Si presión crítica del muñón < 50 mmHg indica necesidad de shunt.

No correlación con cambios en EEG, FSCr, ni con el estado neurológico del paciente despierto

Especificidad y sensibilidad bajas.

SJVO₂:

Indica relación entre FSC y consumo de O₂ cerebral total.

Sensibilidad baja.

DOPPLER TRANSCRANEAL:

Mide velocidad de flujo sanguíneo en arterias cerebrales.

Sensibilidad baja.

MEDICIÓN DE FSCR MEDIANTE XENÓN:

Análisis gammagráfico de la curva de eliminación de Xe en la arteria pinzada.

Método más eficaz para detectar isquemia cerebral focal.

Alto costo y complejidad técnica.

Especificidad y sensibilidad altas.

En definitiva la mayoría de técnicas usadas para la monitorización de la función cerebral, tienen importantes limitaciones bien por su falta de sensibilidad y especificidad, o bien por su alto costo y complejidad técnica.^12,13,16.Todos los monitores que nos guían para tomar decisiones respecto al uso de Shunt y al tratamiento de la presión arterial, tienen su eficacia pero exhiben falsos datos positivos y negativos¹⁴ durante la cirugía carotidea.

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