MONITORIZAÇÃO DA CIRCULAÇÃO NO DOENTE COM TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO

Margarida Rios¹ e Óscar L. Alves²

Unidade de Cuidados Intensivos Polivalente da Urgência, Hospital S. João, Porto¹ e Serviço de Neurocirurgia, Hospital Lariboisière, Paris².

INTRODUÇÃO

O tratamento do doente com traumatismo crânio-encefálico (TCE) grave obriga necessariamente à admissão numa Unidade de Cuidados Intensivos (UCI). É o local indicado para a instituição de terapêutica de suporte e para a monitorização dos parâmetros fisiológicos sistémicos e do sistema nervoso central (SNC) com o objectivo de impedir ou reverter o estabelecimento da lesão cerebral secundária. Para além dos meios técnicos de monitorização, é fundamental a formação adequada dos enfermeiros e médicos da UCI para interpretar os dados da monitorização e actuar de forma imediata e correcta. Isto aplica-se igualmente às observações neurológicas regulares que são parte integrante da monitorização clínica destes doentes.

FISIOPATOLOGIA

Após a lesão cerebral primária produzida pelo impacto inicial do traumatismo, há uma vulnerabilidade acrescida do cérebro à isquemia. A lesão isquémica constituí o evento central da lesão cerebral secundária. Cerca de 80% dos doentes que faleceram em consequência de um TCE, apresentam na autópsia lesões cerebrais isquémicas (1). Um aspecto relevante da fisiologia permite compreender este fenómeno: apesar do seu peso insignificante no conjunto do peso corporal, o cérebro recebe 25% do débito cardíaco. Concorre também para esta maior vulnerabilidade do cérebro à isquemia o facto de o fluxo sanguíneo cerebral estar geralmente diminuído nas primeiras horas após o traumatismo (2). Acresce ainda que uma percentagem significativa de doentes apresenta traumatismos extracranianos associados que são causa de hipovolémia ou hipotensão, que vão contribuir para a instalação da isquemia. Estes aspectos têm implicações importantes para a monitorização e tratamento imediato destes doentes.

A lesão cerebral secundária pode subdividir-se em lesões com efeito de massa progressivo, geradoras de hipertensão intracraniana que se opõe naturalmente à perfusão cerebral, como os hematomas intracranianos tardios ou o edema cerebral, ou ainda em lesões que resultam de alterações sistémicas (hipóxia, hipercapnia, hipotensão, acidose). Em ambos os casos, o evento crucial é o desajuste entre o fornecimento de nutrientes (O2 e glicose) e as necessidades metabólicas, o que por definição favorece a instalação da isquemia cerebral. Este mesmo desajuste explica o efeito deletério das convulsões no doente com traumatismo craniano.

Da análise dos dados do Traumatic Coma Data Bank dos Estados Unidos (3), a hipotensão arterial surge como um factor de prognóstico independente. A ocorrência de hipotensão duplica a mortalidade. Assim, a atitude terapêutica a iniciar em 1ª linha no doente com TCE grave é a ressuscitação de volume, circulatória e ventilatória para atingir valores de pressão de perfusão cerebral e oxigenação adequados.

Ao contrário de outros órgãos, o cérebro possuí uma capacidade de autoregulação que é desencadeada, não pela pressão arterial sistémica, mas pelo gradiente de pressão ao longo da sua árvore vascular cerebral - ou seja, da chamada pressão de perfusão cerebral (PPC). Daí a necessidade de monitorizar a circulação cerebral, além da circulação sistémica, nos doentes com traumatismo craniano.

Alguns dos mecanismos de compensação, que regulam a perfusão cerebral, estão alterados nos doentes com TCE. Um grande número destes doentes perdeu a sua capacidade de autoregulação, o que significa que o seu fluxo sanguíneo cerebral varia directamente com a pressão arterial média. Para pressões arteriais médias baixas, inferiores a 100 mmHg (4), estes doentes não conseguem manter um fluxo sanguíneo cerebral constante e adequado. Um segundo fenómeno pode ainda acontecer nestes doentes: o desvio da sua curva de autoregulação para a direita. Estes doentes só começam a autoregular a partir de valores de pressão arterial média superiores aos habituais e por isso estão dependentes de boas pressões para manter um fluxo sanguíneo cerebral constante e adequado. Daqui ressalta a importância de monitorizar à cabeceira de doente a circulação sistémica, por um lado, e a perfusão cerebral, por outro. . A monitorização circulatória cerebral é feita primariamente através do cálculo da pressão de perfusão cerebral, e adicionalmente pela medição da velocidade de fluxo sanguíneo cerebral com o Doppler Transcraniano.

MONITORIZAÇÃO DA CIRCULAÇÃO SISTÉMICA

Para além de identificar as variações extremas da pressão arterial (PA) que invalidam o exame neurológico, quer no local do acidente, durante o transporte ou na UCI, a monitorização continua da PA permite detectar precocemente a elevação da PIC ou compressão do tronco cerebral por lesões com efeito de massa. O reflexo de Cushing - hipertensão e/ou bradicardia - no doente com TCE deve conduzir imediatamente à reavaliação clínica e imagiológica para diagnosticar a causa do encravamento cerebral.

Valores de PA sist. < 60mmHg impedem a valorização do exame neurológico do doente com TCE grave (4). Neste contexto os sinais clínicos de disfunção do tronco cerebral podem reflectir, não o efeito compressivo por uma lesão expansiva, mas sim uma isquemia cerebral difusa. No tecido cerebral normal, PA sist. >60mmHg assegura um fluxo sanguíneo cerebral adequado e constante, de acordo com a curva de autoregulação. Abaixo desse valor geralmente ocorre a isquemia cerebral. No doente com TCE, a autoregulação cerebral está alterada e são necessários valores mais altos de PA para manter a perfusão cerebral adequada (5). Está já bem demonstrada a importância prognóstica da hipotensão na lesão neurológica secundária e por isso a monitorização invasiva da pressão arterial deve ser instituída o mais precocemente possível na abordagem do doente com TCE. Mesmo não sendo possível determinar logo o valor da pressão de perfusão cerebral (PPC- diferença entre a PA média e a PIC)), podem identificar-se e reverter-se valores de PA média<90mmHg. A medição da PIC permite calcular a PPC que é o indicador clínico da circulação cerebral e iniciar a estratégia de chamada “ CPP-directed management” que se baseia na teoria da cascata vasodilatadora defendida por Rosner et al (6). Segundo estes autores, uma diminuição da PPC, quer por aumento da PIC, quer por diminuição da PA, estimula a vasodilatação dos vasos cerebrais numa tentativa de manter o fluxo sanguíneo cerebral. Como isto leva ao aumento do volume sanguíneo cerebral, diminui ainda mais a PPC, desencadeando um ciclo vicioso que só é interrompido por elevação da PA. Esta abordagem tem sido amplamente aceite e foi incluída nas Guidelines da Brain Trauma Foundation como uma opção - método de tratamento sugerido embora sem superioridade comprovada sobre outros métodos aplicáveis (7). No entanto, ao contrário da evidência já acumulada em relação à importância da hipotensão para o prognóstico, não há evidência de que hipertensão induzida seja benéfica (para além de evitar a hipotensão), nem em relação ao melhor fármaco vasopressor a usar. Há ainda a considerar os potenciais efeitos sistémicos negativos da estratégia dirigida a PA elevada para PPC >70mmHg (8). Neste sentido, pode ser necessário monitorização hemodinâmica mais invasiva com catéter na artéria pulmonar para avaliar pressão de enchimento do ventriculo esquerdo e débito cardíaco. Isto torna-se tanto mais justificado se tivermos em conta que se trata frequentemente de doentes politraumatizados que podem ter hipovolémia pelas outras lesões traumáticas bem como pela terapêutica anti-edematosa com manitol. Por outro lado, pode haver hipotensão por efeito vasodilatador de sedativos ou barbitúricos. A utilização de aminas vasopressoras, para aumentar a PPC, pode comprometer o débito cardíaco em doentes com reserva cardíaca diminuida por aumento das resistências vasculares sistémicas pelo que se impõe a sua monitorização.

MONITORIZAÇÃO DA PIC E PPC

A monitorização da pressão intracraniana (PIC) deve ser realizada em todos os doentes com TCE grave. Embora a sua utilidade em termos da melhoria do prognóstico dos doentes com TCE grave nunca tenha sido comprovada em ensaios prospectivos randomizados , há evidência indirecta suficiente que justifica a sua utilização. A dedução do valor da PIC ao valor da pressão arterial média permite obter a pressão de perfusão cerebral (PPC) instantânea. No tratamento escalonado, orientado pelos valores da PPC, constatou-se uma melhoria significativa dos resultados neurológicos e funcionais se esta pressão se mantiver acima dos 70 mmHg. Nos doentes com lesões traumáticas extracranianas que obrigam a cirurgia precoce a monitorização da PIC e da PPC tem um valor indiscutível na detecção per-operatória de hipotensão excessiva ou dos picos de hipertensão intracraniana relacionados com manobras de intubação e parâmetros ventilatórios. A monitorização da PIC e da PPC permite ainda orientar atitudes terapêuticas com risco potencial como hiperventilação, manitol, barbitúricos e fornece informação prognóstica.

Apesar do conceito de «CPP-management» estar expresso nos protocolos da maioria das instituições, recentemente Eker et al. (9) lançaram a ideia de um tratamento anti-hipertensor baseado no pressuposto do edema cerebral ser o mecanismo fisiopatológico mais importante nestes doentes. Se os seus resultados apenas foram validados contra controles históricos, têm pelo menos o mérito de desafiar um dogma terapêutico. Com efeito a terapêutica com vasopressores para forçar a perfusão cerebral parece não estar adequada para todos os doentes pois pode favorecer o desenvolvimento de edema cerebral e o aumento da PIC. Como recentemente assinalou C. Robertson et al. a ocorrência de efeitos laterais sistémicos desta terapêutica, como por exemplo o ARDS, tem um impacto negativo nos resultados neurológicos destes doentes (8).

MONITORIZAÇÃO COM DOPPLER TRANSCRANIANO

O Doppler transcraniano (DTC) permite medir a velocidade do fluxo sanguíneo nas artérias do polígono de Willis, não fornecendo qualquer informação sobre a microcirculação cerebral. Os dados que se obtêm sob a circulação cerebral são de carácter qualitativo, permitindo a detecção de doentes que têm uma velocidade de fluxo aumentada, a que podem corresponder situações tão opostas com o vasospasmo ou a hiperemia. Daí a necessidade de estabelecer protocolos de monitorização multimodal com outras técnicas para a ponderação dos resultados obtidos.

Embora velocidades de fluxo superiores a 120cm/seg sejam consideradas elevadas, o incremento diário de 20cm/seg tem maior valor informativo. O problema deste método de avaliação reside na grande variabilidade inter-observador e na baixa sensibilidade para as situações de isquemia. Ou seja, quando a velocidade de fluxo é superior a 200cm/seg existe com grande probabilidade uma isquemia cerebral (elevada especificidade), mas a maioria das situações de isquemia cerebral detectadas por outros métodos não apresentam valores anormais de velocidade de fluxo. Na zona entre os 120-200 cm/seg já considerada anormal, o grau de especificidade é muito pequeno (10). A monitorização com DTC pode também identificar estados de baixo fluxo, inversão da onda diastólica ou mesmo a ausência de fluxo como na morte cerebral, orientando a informação prognóstica. Alguns autores defendem ainda a existência de uma correlação entre a pressão intracraniana e o índex de pulsatilidade (IP), que a maioria dos novos aparelhos fornece instantaneamente, calculada a partir de um coeficiente ente a velocidade sistólica e diastólica. Por outro lado, tem a vantagem de ser não invasivo, ser portátil e, logo, passível de ser realizado à cabeceira do doente e de forma repetida.

A monitorização da circulação cerebral por doppler transcraniano permite seguir os efeitos de PIC elevada e o benefício obtido com a estratégia de aumentar a CPP, podendo mesmo delinear-se a nova curva de auto-regulação (11).

MONITORIZAÇÃO DA SATURAÇÃO VENOSA JUGULAR DE O2

A monitorização da saturação de oxigénio do bolbo jugular (SjvO2) permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistémicos (PA, PO2, PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral (12). Permite calcular a relação entre o fornecimento de oxigénio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2 segundo a equação de Fick:

CMRO2= DavjO2 X CBF

CMRO2 - taxa de metabolismo cerebral do oxigénio

DavO2 - diferença arteriovenosa da concentração de oxigénio

CBF - fluxo sanguíneo cerebral

Para valores constantes de hemoglobina, de saturação da hemoglobina e da sua curva de dissociação, a SvjO2 é directamente proporcional à relação entre o fluxo sanguíneo cerebral e a taxa metabólica cerebral. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com catéter de fibra óptica. Os valores normais estão entre 55-75%, o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral, enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia. O principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente, em cada momento, e não em função da PaCO2, quando se instituí uma hiperventilação terapêutica. Nas situações de hiperemia cerebral pós-traumática, que por vezes acontece nos doentes jovens com lesão cerebral difusa, a hiperventilação reduz o volume vascular cerebral e, deste modo, produz uma redução eficaz da PIC. Por outro lado, existe alguma evidência na literatura que a identificação de episódios de dessaturação cerebral se correlaciona com um pior prognóstico (13).

Esta técnica tem como limitação principal o facto de não identificar a isquemia regional, o que é significativo se considerarmos que o traumatismo craniano é uma doença com uma variabilidade fisiopatológica regional importante. Este défice pode ser colmatado com a medição da pressão tecidular de O2 (PtiO2) que acrescenta outra dimensão à monitorização cerebral dado constituir um índice de oxigenação a nível local. O catéter deve ser colocado numa área do cérebro sujeito à isquemia, mas ainda viável . Trabalhos recentes põem ainda em evidência que a monitorização da SjvO2 não reduz o número de episódios de hipertensão intracraniana refractária ao tratamento. E ainda que em alguns casos pode mesmo existir hipoperfusão regional importante perante valores de SjvO2 normais (13). Estes dados sugerem alguma moderação no entusiasmo excessivo que alguns autores manifestam em relação ao valor da monitorização da SjvO2 (14).

MONITORIZAÇÃO COM EEG

A monitorização da actividade eléctrica cerebral com electroencefalograma (EEG) fornece também um contributo para a orientação deste tipo de doentes. A actividade eléctrica cerebral reflecte o metabolismo celular que depende de modo crítico do fluxo sanguíneo cerebral para o fornecimento de glicose e O2. O limiar de fluxo sanguíneo cerebral a partir do qual surgem alterações no EEG é de 30ml/100mg/min, com o silêncio eléctrico a ocorrer à volta dos 15-20ml/100mg/min. Como o cérebro não tem reservas de oxigénio e glicose, uma alteração do EEG torna-se imediatamente visível para níveis isquémicos de fluxo cerebral. Como função adicional, a monitorização EEG permite ainda detectar a existência de crises convulsivas silenciosas no doente sedado, mas que concorrem para um prognóstico desfavorável.

CONCLUSÃO

Como noutras áreas, a monitorização intensiva dos doentes com TCE grave permitiu compreender melhor os mecanismos fisiopatológicos da lesão cerebral traumática e originou outras formas de monitorização cada vez mais sofisticadas e informativas. Em geral, estas técnicas de monitorização confirmaram a importância dos parâmetros circulatórios sistémicos para a lesão neurológica secundária e para o prognóstico. Apesar dos avanços conceptuais, há ainda um trabalho importante na investigação básica da lesão cerebral traumática a ser feito de forma a tornar a intervenção terapêutica mais racional e dirigida. Esse tipo de informação poderá surgir das técnicas de microdiálise que permitem dosear as substâncias químicas no interstício cerebral e, deste modo, conhecer directamente o impacto do traumatismo no metabolismo cerebral.

BIBLIOGRAFIA

1. Graham DI, Ford I, Adams JH, et al. Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 52:346-350, 1989

2. Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL et al. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acut head injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 61:241-253, 1984

3. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurgery 75:S59-S66, 1991

4. Andrews BT, Levy ML, Pitts LH: The implications of systemic hypotension for the neurological examination in patients with severe head injury. Surg Neurol 28:419, 1987

5. Lewelt W, Jenkins LW, Miller JD: Autoregulation of cerebral blood flow after experimental fluid-percussion injury to the brain. J Neurosurg 53:500, 1980

6. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg, 83:949-962, 1995

7. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Fondation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section in Neurotrauma and Critical Care. J Neurotrauma 13:641-734, 1996

8. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ et al. Prevention of secondary insults after severe head injury. Crit Care Med 27:2086-2095, 1999

9. Eker C, Asgeirsson B, Grande PO et al. Improved outcome after severe head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation. Crit Care Med 26 : 1881-1886, 1998

10.Berré J, Moraine JJ, Mélot C. Discrepancy between CO2 vasoreactivity computed using cerebral blood flow or transcranial Doppler. Anesthesiology 89:A324, 1998

11.Chan KH, Dearden NM, Miller JD, Andrews PJ, Migley S; Multimodality monitoring as a guide to treatment intracranial hypertension after severe brain injury. Neurosurgery 32:547-52, 1993

12.De Deyne C, Decruyenaere J, Calle P et al. Analysis of very early jugular bulb oximetry data after severe head injury: implications for the emergency management? Euro J Emerg Med 3:69-72, 1996

13.Gopinath SP, Valadka AB, Uzura M, Robertson CS. Comparison of jugular venous oxigen saturation and brain tissue PO2 as monitors of cerebral ischemia after head injury. Crit Care Med 27;2337-2345, 1999

14.Cruz J. The first decade of continous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobinsaturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med, 26:344-351, 1998.