Antonio José Montón Rodríguez Medicina Intensiva. Hospital "General Yagüe". Burgos. España. ajmonton@hgy.es

Las taquicardias ventriculares se definen como la secuencia de tres o más latidos cardiacos con una frecuencia mayor de 100 lpm y cuyo origen se encuentra por debajo del haz de His.

Se habla de TV sostenida a la que se mantiene durante 30 sg o más y no sostenida a la que es inferior a dicho tiempo.

También se distinguen entre monomórficas que son las que tienen el mismo complejo QRS y polimórficas en las que los complejos QRS varían constantemente durante la crisis como las "torsades de punta".

Las TV pueden acompañar a alteraciones estructurales cardiacas como la cardiopatía isquémica o pueden originarse en corazones normales pudiéndose conocer estos casos como "enfermedad eléctrica primaria" o " arritmia ventricular idiopática".

Dado el origen ventricular de las taquicardias la duración del complejo QRS será mayor de 0,12 sg aunque algunas pueden presentarse con complejos relativamente estrechos.

Ante una taquicardia con complejos QRS anchos nos debemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes posibilidades :

• a) Taquicardia ventricular.
• b) Taquicardia con bloqueo de rama preexistente.
• c) Taquicardia con bloqueo de rama funcional.
• d) Taquicardia que conduce por vía accesoria anterógradamente.

Al enfrentarnos al trazado de una taquicardia con QRS anchos hay que tener en cuenta una serie de hechos para poder llevar a cabo un atinado diagnóstico y vamos a destacar los que pensamos que son de más interés práctico.

Hay que evitar hacer el diagnóstico solo sobre una tira de ritmo y la conducta correcta es realizar un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo que puede facilitar el reconocimiento de la arritmia y además en este trazado se pueden apoyar los electrofisiólogos para el estudio de la misma y poder adecuar el tratamiento más idóneo.

Otro dato importante es si se puede, comparar el trazado en taquicardia con un ECG en situación basal y poder reconocer la existencia de un bloqueo de rama previo o de un Síndrome de Wolf Parkinson White. En caso de que la taquicardia tenga imagen de bloqueo de rama distinta al ritmo de base podremos diagnosticar la taquicardia como ventricular.

Ante un trazado con una taquicardia con QRS anchos debemos pensar que es una TV ya que en el 80% de los casos lo es. La buena tolerancia hemodinámica de la taquicardia con QRS anchos no excluye la TV.

La taquicardia con QRS anchos que se presente en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio se considerará que es TV mientras no se demuestre lo contrario.

Considerar como TV a la taquicardia con QRS anchos con una fibrilación auricular como ritmo de base.

Un hecho muy importante es la utilización correcta de los algoritmos diagnósticos y por último en caso de duda es mejor tratar la taquicardia con QRS anchos como si fuera ventricular y no se deberá administrar Verapamil por el deterioro hemodinámico que pueda ocasionar y la degeneración en FV o asistolia o disociación electro-mecánica. En caso de pensar que pueda ser una taquicardia supraventricular con conducción aberrante el fármaco antiarrítmico será la Adenosina.

Clásicamente se han reconocido una serie de signos electrocardiográficos que ayudarían al diagnóstico de TV:

• a) Duración del QRS mayor de 0,14 sg.
• b) Desviación del eje en el plano frontal a la izquierda.
• c) Presencia de Disociación AV y existencia de latidos de captura o fusión.
• d) Criterios morfológicos en las derivaciones V1 y V6.

Estos criterios a excepción del de la Disociación AV ninguno es exclusivo de TV y por ello se ha propuesto otro algoritmo para hacer el diagnóstico diferencial que se debe aplicar de forma escalonada ya que la presencia de alguno de ellos implica el diagnóstico positivo de TV no habiendo necesidad de continuar con el algoritmo. Los eslabones o pasos a seguir son los siguientes:

• 1) Detectar en las derivaciones precordiales complejos RS; si no los encontramos el diagnóstico es de TV.
• 2) Se mide la duración del RS desde el inicio de la onda R al vértice de la onda S y si es mayor de 100 ms el diagnóstico es de TV.
• 3) Se trata de identificar la Disociación AV y si se observa el diagnóstico será de TV.
• 4) Por último se buscan las morfologías de los complejos QRS en las derivaciones V1 y V6 para el diagnóstico de TV y si en ambas derivaciones las características concuerdan será TV pero si hay discordancia entonces el diagnóstico será de TSV con aberrancia.

Los criterios de TV en V1 en presencia de BRDHH serán complejos R, qR o RR´en V1 y R/S < 1 en V6. Los criterios de TV con BRIHH en V1 son r en taquicardia > r en sinusal, en V2 que la onda R mida 30ms o más junto a muesca en la porción descendente de la onda S y la imagen en V6 sea qR.

Al final con estos criterios se puede hacer el diagnóstico de las taquicardias ventriculares con una sensibilidad del 98,7% y una especificidad del 96,5%.

Nos queda descartar mediante otro algoritmo la existencia de taquicardia con conducción anterógrada por una vía accesoria y se efectuará con diferentes pasos:

Complejos QRS predominantemente negativos en precordiales izquierdas no pueden observarse en taquicardias antidrómicas y por lo tanto corresponderá a TV.

• a) En ausencia de enfermedad estructural cardiaca no podrá haber qR de V2 a V6 en una taquicardia antidrómica.
• b) Una conducción AV diferente de una 1:1 excluye la taquicardia antidrómica.

El problema se ubica cuando las tres respuestas son negativas ya que podemos errar en hasta un 25% precisando un ECG basal o incluso un estudio electrofisiológico.

Clasificación.-

Desde un punto de vista práctico podemos hacer tres grandes grupos:

• a) Con enfermedad cardiaca estructural.
• b) Con corazón normal:
  • Del tracto de salida del VD
  • Del tracto de salida del VI
  • TV fasciculares
• c) TV en situaciones especiales:
  • Síndrome del QT largo
  • Síndrome de Brugada

TV CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL.-

En este grupo quedan englobados los pacientes con TV y enfermedad coronaria, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada y la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Revisaremos los aspectos de estas afecciones en relación con las taquicardias ventriculares.

TV en enfermedad coronaria.-

Nos vamos a referir a las que tienen lugar fuera de un proceso isquémico agudo y que generalmente implican un substrato fijo.

Desde el punto de vista diagnóstico se deberá llevar a cabo un estudio electrofisiológico que podrá precisar la inducción y origen de las mismas, valorar la clínica de la TV y las dificultades de su terminación mediante estimulación y por último hacer una determinación del lugar idóneo para la práctica de una ablación con radiofrecuencia en caso de ser la terapia de elección.

El mecanismo de reentrada es casi el que presentan la mayoría de las TV en la fase crónica de la enfermedad coronaria y fundamentalmente hay tres tipos de modelos de reentrada. Uno es el de forma en 8 que consta de una zona de conducción lenta entre dos áreas inexcitables y parece que fibras miocárdicas supervivientes entre el tejido necrosado son las responsables de la conducción lenta.

Otro tipo de reentrada es que el circuito está alrededor de una zona no excitable y éste modelo se puede observar en casos de aneurisma ventricular.

Por último el tercer tipo de reentrada es el denominado rama-rama sobre todo cuando existe un cierto grado de dilatación cardiaca para que dicho circuito se pueda mantener.

TV en miocardiopatía dilatada.-

En este grupo de pacientes el mecanismo de la TV es más heterogéneo habiendo una proporción pequeña de origen focal de la misma y en un tercio aproximadamente la reentrada es rama-rama y en el resto se piensa en reentrada pero con circuito peor definido que en la enfermedad coronaria.

Las taquicardias rama-rama (TVRRR) presentan unas características electrocardiográficas que pueden sugerir esta arritmia y son:

• a) En caso de taquicardia con QRS ancho, que éste sea igual al QRS del ritmo sinusal del paciente.
• b) Que exista disociación AV.
• c) Que los complejos QRS sean igual o superior a 0,16 sg siempre que no se hayan administrado fármacos antiarrítmicos.

• 1) Tipo A.- La conducción retrógrada va por la rama izquierda y la anterógrada por la rama derecha. La morfología de los complejos QRS de la taquicardia tienen imagen de BRIHH.
• 2) Tipo B.- La conducción retrógrada tiene lugar por un fascículo de la rama izquierda y la anterógrada por el otro fascículo. La imagen del complejo QRS en la taquicardia será de BRDHH con desviación del eje según el origen de la misma. A estas taquicardias se las denomina Interfasciculares o hemirama-hemirama.
• 3) Tipo C.- La conducción retrógrada tiene lugar por la rama derecha y la anterógrada por la izquierda.. La morfología del QRS en taquicardia será de BRDHH.

TV en miocardiopatía hipertrófica.-

En la miocardiopatía hipertrófica se dan unas condiciones adecuadas para producirse arritmias ventriculares como son el anormal grosor, la disposición anómala o desorganizada de las fibras miocárdicas (disarray) y las zonas de fibrosis.

La TV no sostenida (TVNS) tiene lugar hasta en el 25% de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica en los que se les estudia con Holter entre 24 y 48 horas, sin embargo el valor pronóstico varía ya que en los pacientes asintomáticos es benigno y es de peor pronóstico cuando se da en enfermos con síncope.

La TV sostenida es rara en este grupo de pacientes y la muerte súbita también tiene una incidencia baja , alrededor del 1% en la población general de las miocardiopatías hipertróficas. Hay pocos casos en que las TV sean la causa de muerte súbita y ésta puede estar relacionada con otros mecanismos.

Displasia arritmogénica del VD.-

Es un enfermedad miocárdica , a menudo familiar y que se caracteriza por el reemplazo por tejido fibroadiposo del miocardio del ventrículo derecho produciendo arritmias e incluso muerte súbita generalmente en pacientes jóvenes.

En el ECG se pueden observar ondas T invertidas en precordiales derechas pudiendo tener el complejo QRS imagen de bloqueo incompleto de rama derecha.

En un 30% de los casos aparece la "onda épsilon" que es una muesca más allá del complejo QRS y parecen representar potenciales tardíos.

Las TV suelen ser sostenidas y desencadenadas por el ejercicio. Pueden tener una sola morfología pero a veces existen varias y se pueden originar en el tracto de salida del VD o de la pared inferior de dicho ventrículo.

Las del tracto de salida del VD tienen morfología de BRIHH con eje inferior y las de la cara inferior tienen la imagen de BRIHH con eje superior o izquierdo.

T V EN CORAZONES NORMALES.-

Este término indica que el corazón no tiene una afectación estructural y para ello se debe realizar una historia clínica detallada acompañada de ECG, Rayos X de tórax y ecocardiograma. Algunos precisarán de estudio ergométrico, isótopos, angiografía y coronariografía o resonancia magnética e incluso biopsia endocárdica.

Menos del 10% de los pacientes que van a laboratorio de electrofisiología son referidos por este tipo de TV. Revisaremos las diferentes TV que se consideran que tienen un corazón normal.

TV del tracto de salida del VD.-

Son debidas probablemente a mecanismos automáticos de gatillo o "trigger" relacionados con sensibilidad a las catecolaminas. Son taquicardias mediadas por el AMPc.

Se dan más en mujeres jóvenes y durante horas de vigilia.

Se caracterizan por taquicardia monomorfa con imagen de BRIHH y eje inferior siendo los complejos QRS negativos en V1.

El origen suele estar un poco por debajo de la válvula pulmonar y la estimulación del punto más precoz de activación produce un ECG idéntico o por lo menos en 11 de 12 derivaciones al basal de la taquicardia.

Hay que descartar que exista una displasia arritmogénica del VD.

TV del tracto de salida del VI.-

Se considera este tipo de taquicardias ventriculares cuando el complejo QRS es ancho y positivo en V1. Se han descrito casos similares, es decir, con rasgos de ser compatibles con un mecanismo mediado por el AMPc en zonas cercanas al tronco coronario y por debajo del tracto de salida del VI.

TV Fasciculares o idiopáticas.-

Se presentan en sujetos jóvenes con predominio de varones.

El mecanismo está en discusión entre reentrada o automático. En el ECG se puede observar una taquicardia con complejos QRS relativamente estrechos, generalmente menores de 0,15 sg y suele ser sostenida.

Tiene imagen de BRDHH con desviación del eje a la izquierda, originándose en la parte septal inferior del VI en la región del fascículo póstero inferior Este es el patrón más común y el menos frecuente tiene imagen de BRDHH con eje a la derecha originándose en la parte septal superior en el área del fascículo ántero superior.

En el estudio electrofisiológico se puede apreciar un potencial espicular del Purkinje que precede a la activación ventricular tanto en ritmo sinusal como en taquicardia, estando entre 5 y 10 msg por delante del QRS en ritmo sinusal.

El pronóstico es benigno aunque un 16% pueden presentar serios problemas incluido la taquicardiomiopatía. Estas taquicardias son sensibles al Verapamil pero no ocurre lo mismo con la Adenosina.

TV EN SITUACIONES ESPECIALES.-

En este apartado vamos a revisar dos situaciones de gran interés clínico como son el Síndrome del QT largo y el Síndrome de Brugada.

Síndrome del QT largo.-

El síndrome del QT largo tiene dos variantes: Síndrome de Jervell Lange Nielsen que se caracteriza por QT largo, sordera y síncope o muerte súbita y se trasmite de forma autosómica recesiva y Síndrome de Romano Ward que es similar al anterior pero sin sordera y se trasmite de froma autosómica dominante.

La sordera, sexo femenino, antecedente de síncope y taquiarritmias malignas documentadas tienen asociación significativa con un aumento de la probabilidad en el seguimiento de sufrir síncope o muerte súbita.

La duración del QT superior a 600 msg tenía un riesgo de 2,2 veces superior que el que tenía 450 msg de síncope o muerte súbita.

En 1993 se formuló unos nuevos criterios diagnósticos basados en datos electrocardiográficos, historia clínica e historia familiar asignando una puntuación y estableciendo unas probabilidades siendo baja con menos de 1 punto, intermedia entre 2 y 3 puntos y elevada con más de 4 puntos.

Los criterios diagnósticos son:

Dado el conocimiento actual de varias alteraciones genéticas el despistaje de estos pacientes en un futuro se podrá llevar a cabo con los estudios de biología molecular.

Las "torsades de pointes" son una forma de taquicardia ventricular polimórfica denominadas así por Dessertenne y podemos distinguir dos tipos: 1) Asociadas a SQTL y 2) No asociadas a SQTL y que tienen un acoplamiento corto.

El mecanismo de las torsades todavía es controvertido y unos autores están a favor de la reentrada y otros que son originadas por postpotenciales precoces y tardíos. Por último otros piensan que los postpotenciales inician la arritmia y la reentrada la mantiene.

Las torsades asociadas a SQTL tanto congénito como adquirido se caracterizan por una sucesión de complejos ventriculares cuya polaridad y amplitud varían sucesivamente como si éstos rotasen sobre la línea isoeléctrica. Las puntas unas veces van hacia arriba y otras veces van hacia abajo. Es importante hacer un ECG de 12 derivaciones para poder determinar o diagnosticar las torsades ya que en una derivación puede aparentar una TV monomórfica.

Generalmente hay en el trazado extrasístoles ventriculares con la misma morfología que el que inicia la torsade y el acoplamiento del extrasístole suele estar alargado del orden de 500 a 800 msg .

El QT es largo y puede presentar alternancia de la onda T o alteraciones de la misma y también ciclos largo-corto al inicio de la torsade.

Las torsades tienen dependencia de la bradicardia

Suelen ser autolimitadas pero a veces pueden terminar en FV.

Las torsades con acoplamiento corto alrededor de 300 msg o menos origina el fenómeno R/T. El QT de estos pacientes es normal.

Los pacientes suelen ser jóvenes y sin daño estructural cardiaco.

Puede haber degeneración en FV por lo que algunos casos son incluidos como FV idiopáticas.

El estudio electrofisiológico puede inducir en algunos enfermos arritmias ventriculares.

Síndrome de Brugada.-

En 1992 se describió un nuevo síndrome caracterizado por episodios sincopales o muerte súbita en pacientes con corazón estructuralmente normal y que mostraban imagen de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en derivaciones de V1 a V3.

Existen una serie de situaciones que son compatibles con este síndrome como son el "Bangungut" en Filipinas, el "Pokkuri" en Japón o el "Lai tai" en Tailandia.

Hasta ahora se han visto mutaciones en el cromosoma 3 en el SCN5A de tres tipos afectando a canales del Na. Incide casi exclusivamente a varones y hay un componente familiar.

Existen unas formas ocultas o intermitentes de la enfermedad que se pueden poner de manifiesto mediante la administración de Ajmalina, Procainamida o Flecainida mientras que la betaestimulación normaliza el ECG.

La enfermedad es responsable de un 4 a 12% de las muertes súbitas y hasta un 50% de las muertes súbitas en los jóvenes. Parece que la pérdida de la meseta del potencial de acción en el epicardio pero no en el endocardio podría ser la causa que justificaría la elevación del ST en el ECG.

Desde el punto de vista electrocardiográfico nos encontramos:

• a) ECG típico con bloqueo de rama derecha, elevación del ST y PR largo.
• b) ECG con elevación del ST, sin bloqueo de rama ni PR largo.
• c) Bloqueo incompleto de rama derecha con elevación ST "en silla de montar"
• d) Bloqueo incompleto de rama derecha sin elevación ST.
• e) PR largo aislado.

Las arritmias ventriculares que presentan son TV polimórficas y FV. En el estudio electrofisiológico se aprecia un HV largo de unos 70 msg en general que explica el PR largo.

Alrededor del 80% presentan TV polimorfa sostenida inducible.

TRATAMIENTO DE LAS TV.-

El tratamiento de las TV lo vamos a subdividir en el tratamiento del episodio agudo y el tratamiento de la fase crónica y este apartado lo vamos a describir de acuerdo a los distintos contextos en los que se producen las taquicardias ventriculares.

Tratamiento de las TV en fase aguda.-

Las TV tienen lugar cuando sobre un sustrato anatómico o funcional inciden unos factores precipitantes o desencadenantes como son el sistema simpático, la isquemia reperfusión, factores hemodinámicos, utilización de fármacos antiarrítmicos u otros que alargan el intervalo QT y las alteraciones metabólicas.

Hay que tener en cuenta hechos que comentamos al inicio y que no deben ser olvidados como son que ante la duda se tratarán las TV con QRS anchos como si fueran TV, que se deben emplear los algoritmos diagnósticos de forma correcta y que siempre que se pueda se debe realizar un ECG de 12 derivaciones.

El tratamiento del episodio agudo variará según el compromiso clínico de la TV y si éste está comprometido se deberá llevar a cabo una puño percusión precordial que puede revertir algunas TV y se administrará en el tercio medio del esternón.

Si no cede se practicará una cardioversión eléctrica previa inducción hipnótica con propofol, midazolam o etomidato generalmente y sincronizando con la onda R se dará un choque eléctrico de 200 J colocando las palas en la forma habitual o bien ántero posterior asegurando la buena conexión con el tórax. En caso que no revierta los siguientes choques serán de 360 J.

Otra posibilidad de tratar las TV será mediante sobreestimulación con electrocatéter en el VD.

En caso de no haber compromiso hemodinámico se puede utilizar la terapia farmacológica con fármacos antiarrítmicos. No hay ninguno que supere a los demás por lo que se aconseja emplear aquellos con los que se esté más familiarizado.

Los principales agentes antiarrítmicos utilizados son:

• a) Lidocaina.- Es un antiarrímico clase Ib y cuya indicación más precisa es en las TV en las que interviene la isquemia miocárdica.
• La dosis empleada será un bolo IV de 1-1,5 mg/Kg pudiéndose repetir bolos de 50-100mg cada 5 minutos y además se pondrá una infusión entre 1-4 mg/min.
• b) Procainamida.- Es un fármaco Ia y puede administrarse en perfusión continua a una dosis de 10-20 mg/min hasta 1-1,5 gr.
• También se pueden dar bolos de 50 mg en 1 minuto cada 5 minutos hasta alcanzar el ritmo sinusal o la dosis máxima de 1-1,5 gr.
• c) Amiodarona.- Es un fármaco antiarrítmico del grupo III y que se da en bolo de 5 mg/Kg en 30 minutos y luego se continua con una dosis de perfusión continua a 10 mg/Kg en 24 horas.
• d) Tosilato de Bretilio.- Alarga el potencial de acción y el periodo refractario y aumenta el umbral de FV. Se puede administrar en perfusión continua a una dosis de 2 mg/ min y su acción se aprecia a los 20-30 minutos. También se puede administrar en bolos de 5 a 10 mg en 10 minutos.

Las "torsades de puntas" tienen una medicación especial como es el magnesio que se administra dando un bolo de 2 gr y se sigue de una infusión continua entre 2 y 20 mg/min. Cuando las torsades son bradicardia dependientes se debe utilizar el isoproterenol o la estimulación con catéter de marcapasos.

Tratamiento de la fase crónica de las TV.-

El tratamiento de la fase crónica de las TV dependerá de la situación clínica del paciente y en el momento actual se debe pensar en la ablación mediante radiofrecuencia como la terapia más idónea aunque muchas veces debe ir acompañada de terapia antiarrímica o de desfibriladores implantables (DAIs). En último lugar tenemos el tratamiento quirúrgico de las TV que fundamentalmente está reservada a aquellos pacientes con aneurisma ventricular. Revisaremos el tratamiento de las TV en sus distintas situaciones.

Tratamiento TV en enfermedad coronaria.-

En esta situación es donde la terapia con ablación obtiene los peores resultados siendo eficaz alrededor del 50-70% de los casos. Estará indicada en la TVMS muy frecuente, si la morfología es única y el paciente no sea candidato a cirugía.

En cuanto a la terapia farmacológica cuando ésta es efectuada de forma empírica el antiarrítmico más utilizado es la Amiodarona aunque un trabajo del grupo de Morady sugiere que no ejerce ningún efecto beneficioso.

El estudio AVID da origen a que los autores opinen que no es aceptable el hábito de administrar amiodarona a todos los que tengan TV en este contexto.

En otro estudio el ESVEM en el que no se empleó la amiodarona se concluye que el Sotalol sea la primera opción en caso de utilizar fármaco de forma empírica.

En relación a los DAIs el enfermo tipo MADIT y los englobados en el ensayo MUSTT son candidatos a esta terapia.

La cirugía antiarrítmica se podrá emplear en los pacientes que tengan aneurisma ventricular y no sea candidato a ablación y resistente a fármacos.

Por supuesto si el paciente tiene TV y enfermedad coronaria revascularizable se deberá realizar la revascularización y según las circunstancias se colocará o no un DAI. El trasplante será una opción para los pacientes con TV refractarias al tratamiento y que no tengan contraindicaciones para el trasplante cardiaco.

Tratamiento TV en miocardiopatía dilatada.-

La ablación se deberá emplear en los casos de TV rama-rama ya que su efectividad es muy alta con escasas complicaciones pudiéndose optar por ablacionar la rama derecha que es lo más frecuente o la rama izquierda que aunque técnicamente más difícil provoca o nulo o pequeño alargamiento del HV, con menor riesgo de bloqueo AV.

A veces algunos autores colocan también un DAI ya que pudieran existir otras TV.

Ha habido pocos trabajos y con resultados discretos en los otros grupos de TV en los pacientes con miocardiopatía dilatada.

La terapia farmacológica más empleada ha sido la Amiodarona y aunque mejora la función ventricular y es eficaz para suprimir las arritmias ventriculares no prolongó la supervivencia pero tampoco se apreció un efecto proarrítmico con ella. La utilización de los DAIs ha demostrado que es superior a la terapia farmacológica incluida la amiodarona en varios esnsayos (AVID, CASH, CIDS y el UTRECHT).

Tratamiento TV en miocardiopatía hipertrófica.-

Los pacientes subsidiarios de beneficiarse de la implantación de un DAI son los que se les ha recuperado de una muerte súbita, los que tengan TVS sincopal documentada o los que tengan historia de síncope con TVNS y se induzcan TVS en el estudio electrofisiológico.

Tratamiento de la displasia arritmogénica del VD.-

La terapia farmacológica que ha demostrado ser eficaz ha sido el Sotalol y en los pacientes que se logró no inducir TV el pronóstico fue bueno. La ablación se usa de forma alternativa pero tiene varios problemas como son la existencia de diversas morfologías, en distintas localizaciones, dificultades para la misma ablación, la aparición de nuevas TV por progresión de la enfermedad y por último alta tasa de recidivas.

El DAI es otra alternativa cuando fracasan las anteriores y a veces asociado a los antiarrítmicos cuando haya frecuentes episodios de TV.

Tratamiento de las TV del tracto de salida del VD.-

La terapia de elección es la ablación ya que consigue éxitos del 90%. La posición del catéter, por debajo de la válvula pulmonar pudiéndose utilizar la activación más precoz local durante TV que ocurre 20-50 ms antes del comienzo del QRS para ubicar el sitio más adecuado para la ablación.

Otra manera de poder localizar el sitio de ablación es mediante la topoestimulación que consiste en conseguir la misma morfología de la TV estimulando en un punto y en ese punto se practica la ablación.

En cuanto a la terapia farmacológica se han visto buenas respuestas con el Verapamil, Betabloqueantes y Adenosina e incluso con amiodarona y sotalol.

Tratamiento de las TV del tracto de salida del VI.-

Se deben tratar con fármacos como las del lado derecho ya que la ablación conlleva dificultades y además se pueden acompañar de infartos anteriores extensos si la ablación se hace cerca del tronco coronario.

Tratamiento de las TV idiopáticas del VI.-

Estas taquicardias son sensibles al verapamil por vía intravenosa pero no las previene al 100% por vía oral. La adenosina no suele ser eficaz para revertir la taquicardia.

Se las ha denominado también taquicardias fasciculares habiendo dos tipos la fascicular anterior y la fascicular posterior y pueden ser ablacionadas introduciendo el catéter por vía retrógrada transaórtica y mapeando el septo para visualizar el potencial de Purkinje más precoz que precede al QRS en 15-40 ms y en ese punto se procede a la administración de la radiofrecuencia.

Tratamiento de las TV del síndrome del QT largo.-

El tratamiento será fundamentalmente a base de betabloqueantes como propranolol o nadolol a dosis de 2-3 mg/Kg.

En caso de continuar con los episodios sincopales se deberá practicar la denervación simpática cervical izquierda.

Cuando se evidencien arritmias pausa dependiente se podrá colocar un marcapasos que además se considerará como una ayuda a los betabloqueantes.

Los DAIs será una alternativa cuando fallen los anteriores tratamientos pero la indicación deberá ser individualizada.

Otras posibilidades son las que vienen orientándonos la biología molecular ya que podemos tratar a algunos pacientes con Mexiletina, potasio o abridores de los canales de potasio según la alteración encontrada.

Tratamiento del síndrome de Brugada.-

Todos los pacientes sintomáticos deberán recibir un DAI. Los pacientes asintomáticos con historia familiar de muerte súbita que tengan HV largo y TV o FV inducible también se les deberá implantar un DAI.

Los pacientes asintomáticos que se les induzca TV polimórfica sostenida aunque no tengan historia familiar de muerte súbita se les colocará un DAI.

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