MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Begoña Azkarate, Pedro Morrondo, Angel Mendia, Pilar Marco

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Aránzazu. San Sebastian. Pais Vasco. España

INTRODUCCIÓN:

La monitorización del Sistema Nervioso Central ha presentado un importante desarrollo en los últimos 40 años. Todo ello conlleva a un mejor conocimiento de la fisiopatología del daño cerebral, que a su vez nos permite un diagnóstico y tratamiento mas acorde con cada caso. Los diferentes métodos de monitorización cerebral tiene como objetivo común la detección de isquemia cerebral. La monitorización del flujo sanguíneo y del metabolismo cerebral nos permite instaurar un tratamiento individualizado. No debemos utilizar la monitorización multiparamétrica de forma irracional, siendo necesaria la definición de un protocolo de monitorización óptima para los diferentes tipos de lesiones. Vamos a exponer a continuación los diferentes métodos de monitorización cerebral utilizados en la actualidad con sus indicaciones fundamentales, ventajas e inconvenientes.

NEUROMONITORIZACIÓN CEREBRAL :

1. Valoración clínica:

- Reactividad oculopupilar.

- Aparición de focalidad.

- Valoración de los reflejos de tronco.

- Patrón respiratorio.

- ESCALA DE GLASGOW.

2. Tomografía Axial Computerizada. (TAC).

3. Catéter de Presión Intracraneal (PIC).

4. Monitorización de la perfusión cerebral:

- Presión de Perfusión Cerebral. (PPC).

- Flujo Sanguineo cerebral. (FSC)

- Doppler Transcraneal. (DTC).

5. Monitorización del Metabolismo cerebral:

- Saturación Yugular de Oxigeno. (SjO2).

- Presión tisular de Oxigeno. (PtiO2).

- Microdiálisis.

6. Monitorización de la función cerebral:

- Electroencefalograma. EEG.

- Potenciales evocados.

1- VALORACIÓN CLINICA ESCALA DE GLASGOW

.. Respuesta a Estimulos:

- Obedece órdenes sencillas ............ 6 puntos.

- Localiza el dolor............................. 5 puntos.

- Flexiona a estimulos sin localizar... 4 puntos.

- Respuesta de decorticación............. 3 puntos.

- Respuesta de descerebración........... 2 puntos.

- Ausencia de respuesta..................... 1 punto.

.. Apertura Ocular:

- Espontanea...............4 puntos.

- A la llamada............. 3 puntos.

- Al dolor.................... 2 puntos.

- No apertura............... 1 punto.

.. Lenguaje:

- Orientado....................... 5 puntos.

- Confuso......................... 4 puntos.

- Inapropiado................... 3 puntos.

- Incomprensible.............. 2 puntos.

- Nulo............................... 1 punto.

2- TAC:

Nos permite valorar la existencia de lesiones ocupantes de espacio, evacuables ( Hematoma epidural, Subdural y hematoma o contusión de gran tamaño >50ml) y no evacuables, clasificar las lesiones del TCE en difusas y locales, valoración de lesiones secundarias. Debemos realizar una TAC cerebral a las 48 horas del ingreso y ante cualquier empeoramiento de la situación neurológica del paciente.

La TAC nos permite clasificar las lesiones siguiendo la clasificación de Marshall modificada:

- LESION DISUSA TIPO I: no se visualizan lesiones en la TAC.

- LESION DIFUSA TIPO II: pequeñas lesiones hiperdensas o mixtas de tamaño menor de 25ml sin desplazamiento de la línea media. No hay borramiento de cisternas ni ventrículos. Es compatible con lesión axonal difusa (L.A.D).

- LESION DIFUSA TIPO III: Incremento del volumen cerebral (Swelling bilateral). Compresión o ausencia de cisternas o tercer ventrículo. Puede haber lesiones asociadas de tamaño menor de 25ml.

- LESION DIFUSA TIPO IV: Lesiones menores de 25ml y desplazamiento de la línea media mayor de 5mm.

- LESION EVACUADA: Mayor de 25ml.

- LESION NO EVACUADA: Lesión de 25ml de alta o mixta densidad, no evacuada quirurgicamente.

3- PIC:

Los catéteres de presión intracraneal, representan hoy en día el método de monitorización cerebral mas utilizado. Deben colocarse preferiblemente en el hemisferio lesionado.

Indicaciones:

- GCS £ 8 puntos.

- TAC grados 3/4 de Marshall.

- TCE con GCS 9-13 y/o lesión de lóbulo temporal.

- Si se precisa ventilación mecánica y sedación profunda con/sin relajación.

Tipos de catéteres:

- Intraparenquimatosa: es de fácil y rápida colocación, en la propia Unidad de Cuidados Intensivos. Útil cuando el tamaño ventricular esta reducido. Presenta buena sensibilidad.

- Intraventricular: es más fiable que la anterior. Nos permite la posibilidad de evacuar líquido cefaloraquideo (LCR). No debemos olvidar el riesgo de ventriculitis, por lo que debemos intentar mantener los drenajes como máximo 7 dias.

- Epidural: Es el menos exacto y precisa una colocación coplanar.

Tipos de onda:

- Ondas Tipo A de Lundberg: ondas Plateau. Comienzan y ceden bruscamente, duran 5-20 minutos alcanzando PIC> o igual a 50 mmHg. Se atribuyen a vasodilatación por isquemia.Requiere tratamiento inmediato. Una duración mayor de 30 minitos debe hacernos sospechar la existencia de hematoma tardio.

- Ondas Tipo B: por encima de 20 minutos sin sobrepasar 50mmHg una o dos veces por minuto. Se atribuyen a PPC limites y a cambios en la PCO2.

- Ondas Tipo C: en relacióna latido cardiaco.

- Otras ondas: por estimulos, tos, desadaptación o aspiración de secreciones.

4. MONITORIZACIÓN DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL:

4.1- Presión de Perfusión Cerebral. PPC : Es la diferencia entre la Presión arterial media y la Presión intracraneal. (PAM - PIC). Durante años se ha utilizado este parámetro para conocer el estado de la perfusión cerebral, estableciendose valores por encima de 60-70mmHg com óptimos. Hoy en día se ha demostrado que la PPC no es indicativa de que el FSC sea el adecuado a las necesidades metabólicas. Una PPC normal no es sinónimo de una buena oxigenación cerebral.

4.2- Doppler Transcraneal. DTC: Se trata de una técnica no invasiva, que mide la velocidad del flujos sanguineo en las arterias cerebrales mayores. Es directamente proporcional al flujo sanguineo cerebral (FSC), e inversamente proporcional al radio del vaso. La relación entre la velocidad sistólica y la diastólica, da una idea de la resistencia distal al flujo. Esta resistencia distal se conoce como Indice de Pulsatilidad:

IP= VS-VD/ VM= 1 (0.8-1.2).

Los valores normales y el tipo de flujo varia según la arteria:

- ACI Carótida interna ..................54±13cm/seg.

- ACM Cerebral media.................62± 12cm/seg.

- ACA Cerebral anterior..............50±12cm/seg.

- ACP Cerebral posterior............42±10cm/seg.

- AV Vertebral.........................38±9cm/seg.

- AB Basilar............................42±10cm/seg.

El DTC ayuda a conocer el patrón hemodinámico del paciente y sus variaciones en cortos periodos de tiempo. Nos aproxima al conocimiento parcial del trasporte y entrega de oxigeno.Sólo es valido en normotensión y normovolemia.

Existen dos fenómenos intracraneales que tienen algunos elementos comunes en la detección por DTC, como son el vasoespasmo y la hiperemia. El elemento común más destacado es la elevación de la velocidad media en las arterias de la base del craneo. Datos que apoyan el diagnóstico de una u otra entidad por DTC son:

- HIPEREMIA:

.. Apoyo clínico: en la hemorragia subaracnoidea, es mucho menos frecuente que el vasoespasmo.

.. Bilateralidad: aumento de las velocidades medias de forma bilateral, apoya su diagnóstico.

.. Notch diastólico: si existe hiperemia es menos frecuente la presencia de hendidura protodiastólica en el sonograma.

.. Indice de Lindegaard: (VACM/ VACI-EC) es menor de 3

- VASOESPASMO:

.. Apoyo clínico: mas frecuente en la hemorragia subaracnoidea y también en los TCE que tienen componente subaracnoideo.

.. Asimetria y unilateralidad.

.. Notch diastolico: el sonograma muestra una hendidura protodiastólica.

.. Indice de Lindegaard: mayores de 3 y sobre todo mayores de 6 sugieren existencia de vasoespasmo.

Ventajas DTC : entre otras

.. Se exploran diversos territorios en ambos hemisferios.

.. Es una técnica repetible cuantas veces se quiera, en la cabecera del enfermo.

.. Util en el diagnóstico de muerte cerebral.

Inconvenientes:

.. Requiere cierta experiencia en su manejo por parte del explorador.

.. En ocasiones los resultados no son valorables por mala ventana del paciente.

.. Cambios en el diametro del vaso se pueden interpretar como cambios en el FSC.

.. No es útil en hipotensión ni en estenosis carotidea.

.. No obtenemos información de vasos más distales.

5. MONITORIZACIÓN DEL METABOLISMO CEREBRAL:

5.1- Saturación Venosa Yugular. SjO2: Se trata de un método útil para detectar la isquemia cerebral o la hiperemia.Se puede monitorizar de forma continua el bulbo de la yugular con un catéter de fibra óptica, o de forma intermitente mediante la determinación de las diferencias arterio- yugulares de oxigeno (DA-V de O2). La SjO2 nos permite:

- Conocer el indice de oxigenación cerebral.

- Identificar los factores de riesgo para la hipoxia cerebral.

- Eficacia de los diferentes tratamientos empleados.

- Factor pronóstico.

- Estudio del FSC y la reactividad al CO2: autorregulación.

- Discrimina entre Hiperemia y Oligohemia.

- Marcador de muerte cerebral.

Interpretación:

- Normal: 55-75% DA-V 6ml/dl.

- Hiperemia: >o= 75%. DA-V <o= 4ml/dl. FSC>>CMRO2

- Oligohemia: < o = 45%. DA-V >o = 8ml/dl. FSC<<CMRO2.

- Isquemia: <40% . FSC<<<CMRO2.

Implicaciones diagnósticas – terapeúticas:

- Detección precoz de la fistula carotidea cavernosa postraumatica.

- Estallido circulatorio cerebral en las malformaciones arteriovenosas.

- Hiperventilación hipocapnica optimizada.

- Efecto isquemico potencial de la combinación de hipocapnia rutinaria y manitol en la craneotomia.

- Normalización de la ECO2 y la glucosa por hipocapnia optimizada.

- Efecto beneficioso de bolus de manitol en normalizar la hipertensión intracraneal. Y la ECO2.

- Efectos adversos del bolus de pentotal, induciendo episodios de oligohemia en algunos pacientes.

Limitaciones:

- Carácter global.

- Anomalias en el drenaje venoso cerebral.

- Contaminación por sangre extracerebral sobre todo si se moviliza.

- Requiere calibraciones frecuentes.

- Rx. Diaria para verificar la localización.

- Da información de un solo hemisferio. No detecta isquemia contralateral.

Ventajas:

- Buen detector de episodios isquémicos.

- Es la medida indirecta más fiable del FSC en las lesiones difusas.

- Buen detector de la hiperemia.

5.2- Monitorización de la saturación regional transcutanea por infrarrojos SRO2: la luz infrarroja entre 650-1100 nm penetra facilmente en tejidos como cuero cabelludo, huesos y cerebro aproximadamente hasta unos 4 cm de profundidad. Esta luz es absorbida por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Se colocan dos parches cutáneos con sensor y emisor en la superficie frontal respetando la línea media teórica. A la hora de interpretar los resultados debemos asumir que la sangre se distribuye en el cerebro 75% como sangre venosa, 20% arterial y 5% capilar. Los valores e indicaciones para su colocación son similares a los de la SjO2.

Problemas:

- Estudia una zona muy limitada (4cm de profundidad).

- Cualquier superposición tipo hematoma subdural o higroma, impide su utilización. En caso de contusión frontal la medida tampoco es fiable.

- Escasa bibliografia para correlacionar con la SjO2.

- Requiere una limpieza de la zona y colocación muy minuciosa.

- No nos informa si la autorregulación esta conservada o no.

Ventajas:

- Es una técnica no cruenta.

- Nos permite una medición bilateral.

- Es continua.

- Detecta isquemia contralateral.

5.3 - Presión Tisular de Oxigeno: PtiO2.

Se han investigado otros métodos de monitorización cerebral, para superar algunos de los inconvenientes que presenta la SjO2, a la hora de conocer la relación entre el FSC y el CMRO2. Uno de estos nuevos métodos de monitorización es la PtiO2.

Se coloca un catéter polarográfico tipo Clark en la sustancia blanca de la corteza cerebral. Nose conocen todavía los valores normales de PtiO2, ni cual es el umbral de isquemia, pero si se conocen unos valores aproximativos según los resultados de diferentes estudios. Valores de PtiO2 > 20mmHg en los TCE se relacionan con buen pronóstico. Se coloca el umbral de isquemia por debajo de los 10mmHg.

La PtiO2 es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al CMRO2. Nos proporciona información del mínimo valor de PPC que se necesita para mantener una oxigenacion cerebral adecuada.

Aplicaciones:

- Control de la terapia con barbituricos.

- Control de la terapia hipotermica.

- Control de tratamientos hiperoncóticos.

- Monitorización neuroquirurgica.

- Irradiación tumoral.

- Control de la terapia "triple H" en la fase aguda de vasoespasmo.

Tiene un carácter local, que permite detectar isquemia regional, sí esta colocado en la zona afectada (zona penumbra) y que no se detecta mediante la medición de oxigenación cerebral global (SjO2).

Limitaciones:

- Caráter local de la medición, aunque se han demostrado que las de medidas son mínimas. En las lesiones difusas los resultados pueden ser extrapolables. Si la lesión es unilateral, deben hacerse las meiciones en el hemisferio lesionado, siendo los resultados claramente inferiores a los del hemisferio normal.

- Los valores de PtiO2 en las lesiones de tronco y ganglios de la base pueden ser normales.

- Se necesita un tiempo de equilibrio entre la PO2 cerebral y la de la solución electrolitical, que oscila entre 80-120´, siendo también el intervalo de tiempo tras un TCE con mayor riesgo de descenso del FSC.

- Los cambios de la temperatura producen cambios a su vez en la PtiO2. Esto se intenta solventar incorporando la monitorización simultanea de la temperatura cerebral.

- Para su colocación se debe realizar un trépano, por lo que se corre riesgo dehematomas yatrogénicos.

5.4- Microdialisis cerebral:

En la fase aguda del TCE, la isquemia cerebral, inicia o potencia diversas cascadas metabólicas anómalas en el encéfalo lesionado, produciendo lo que hoy conocemos como Lesión terciaria.

Se colocan uno o mas catéteres en el espacio extracelular del parénquima encefálico. Se contrasta la información con un catéter, colocado en el tejido subcutaneo sistémico. Los catéteres tienen una membrana semipermeable a traves de la que se intercambian solutos a favor de un gradiente de concentración, entre la solución infundida y el líquido contenido en el espacio extracelular.

Cada catéter lleva incorporada una bomba de infusión continua que infunde volumen de solución a 0.3 microlitros/min. Se intercambian los solutos a traves de la membrana semipermeable en la punta del catéter. U equipo analizador informatizado, analiza los cambios que se dan en la composición de la solución inicial.

A traves de este método podemos analizar los cambios en metabolitos energéticos (glucosa, lactato, piruvato), en la liberación de neurotrasmisores y neuromoduladores (GABA, taurina, glutamato, aspartato) o en productos de degradación tisular (glicerol).

De todas formas debemos tener en cuenta que se trata de un sistema de neuromonitorización complejo con tecnica e infraestructura muy dificultosas, por lo que no se pueden colocar en todas las Unidades de Cuidados Intensivos.

6-MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL:

6.1- Electroencefalograma EEG: nos permite valorar el sufrimiento cortical, crisis comiciales, nivel de coma barbiturico y muerte cerebral.

6.2- Potenciales Evocados: representan respuestas electrofisiologicas del SNC a estimulos sensoriales externos. Valora el daño troncoencefálico.