PERITONITIS POSTOPERATORIADr. Abilio Arnaldo Hernández Garcia; Dr. Juan Carlos Barrera Ortega; Dr. Félix Miguel Gutiérrez Fernández; Dra. Yoselin Santos Domínguez; Dra. Ana Rosa Estrada Alfonso Correspondencia: Dr. ABILIO A. HERNANDEZ GARCIA Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario "General Calixto García" Ave Universidad y Calle J. Plaza. CP: 10400 Ciudad de la Habana. Cuba. Teléfono: 55-2153 Email: cicg@infomed.sld.cu ResumenEn general se acepta que la sepsis es la principal causa de muerte después de una cirugía mayor. No hay dudas de que si la infección localizada se detecta antes de que se active la respuesta sistémica, y se trata de forma adecuada, mejoraría de forma significativa el pronóstico del enfermo. Sin embargo, si se retrasa la identificación de la infección y aparece el SRIS aumentará de manera extraordinaria la tasa de mortalidad, incluso con una intervención quirúrgica agresiva y potentes antibióticos de amplio espectro. En pacientes sometidos a cirugía abdominal hay que plantearse la siguiente pregunta, ¿la infección está localizada dentro del abdomen o en un sitio distante al mismo? Se imponen una serie de esfuerzos diagnósticos que pueden llegar hasta la laparotomía exploradora. La alta frecuencia de este dilema en UTI hace necesario la revisión constante de la conducta a seguir en los casos de peritonitis postoperatoria. Palabras Clave Abstract:Objetivos: Se analiza la fisiopatología de la sepsis intraabdominal postoperatoria para lograr una mejor aplicación de los medios diagnósticos y terapéuticos en los pacientes afectos de peritonitis postoperatoria. Se hace una valoración de cuáles son los medios diagnósticos a nuestro alcance y que pueden ser útiles en el manejo de esta afección. Se comparan los métodos terapéuticos que se aplican en la misma. Método: Se hizo una revisión de todos los pacientes ingresados en nuestra unidad en los últimos 5 años con el diagnóstico de peritonitis postoperatoria, y se analizaron los métodos diagnósticos y de tratamiento. Conclusiones: Establecido el SRIS se hace más difícil revertir la evolución desfavorable que presentan las peritonitis postoperatorias. El diagnóstico debe realizarse de manera rápida, sin dilaciones. Todos los métodos de tratamiento y sus combinaciones tienen indicaciones, ventajas y desventajas que les son propias y deberán ser valoradas por quien las aplica IntroducciónEn general se acepta que la sepsis es la principal causa de muerte después de una cirugía mayor. No hay dudas de que si la infección localizada se detecta antes de que se active la respuesta sistémica, y se trata de forma adecuada, mejoraría de forma significativa el pronóstico del enfermo. Sin embargo, si se retrasa la identificación de la infección y aparece el SRIS aumentará de manera extraordinaria la tasa de mortalidad, incluso con una intervención quirúrgica agresiva y potentes antibióticos de amplio espectro. En pacientes sometidos a cirugía abdominal hay que plantearse la siguiente pregunta, ¿la infección esta localizada dentro del abdomen o en un sitio distante al mismo? Se imponen una serie de esfuerzos diagnósticos que pueden llegar hasta la laparotomía exploradora. La alta frecuencia de este dilema en UTI hace necesario la revisión constante de la conducta a seguir en los casos de peritonitis postoperatoria. IntroducciónDe modo general la peritonitis se clasifican de la siguiente manera: 1. Peritonitis Primaria 2. Peritonitis Secundaria 3. Peritonitis Terciaria Existen además una serie de términos no siempre utilizados con igual significado: Sepsis, es utilizado tanto para una infección localizada y su respuesta sistémica, como para el fallo multiorgánico no vinculado a la infección; Síndrome de sepsis se ha utilizado para expresar la respuesta inflamatoria sistémica sin vinculación a infección con o sin fallo multiorgánico. Pude haber una infección grave sin respuesta inflamatoria sistémica o una sepsis sin infección. En una reunión de consenso de la Society of Critical Caref Medicine, propusieron estandarizar estos términos: · Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) Se aconseja para el diagnóstico del SRIS la presencia de más de una de las siguientes manifestaciones: 1. Temperatura mayor de 38 o menor de 36 grados centígrados. 2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 por minuto. 3. Taquipnea mayor de 20 por minuto o hiperventilación con PaCO2 menor de 32 mmHg. 4. Leucocitosis mayor de 12000 o menor de 4000, o más del 10% de neutrófilos inmaduros sin causas conocidas. · Sepsis · Síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO) · Sepsis severa: · Peritonitis difusa: (PD · Shock Séptico: · Translocación bacteriana · Síndrome compartimental abdominal (SCA) DesarrolloLas infecciones intra-abdominales se pueden producir después de traumatismos, operaciones, o enfermedades intrínsecas de las vías alimentarias o génito-urinarias. El peritoneo tiene 4 mecanismos de defensa: 1- Depuración de partículas y bacterias por los linfáticos del diafragma. 2- Macrófagos peritoneales: 3- Afluencia de neutrófilos al peritoneo: 4- Mecanismos de depuración bacteriana por el sistema porta. En la actualidad el peritoneo no puede considerarse como una membrana con funciones exclusivamente defensivas, sino como una membrana metabólica, muy activa, que con la ayuda de los factores humorales y celulares defensivos, se puede transformar su función protectora, en otra agresiva, autotóxica y autodestructiva, si existen: 1- Suficientes focos infecciosos activos. 2- Alteraciones de la función transportadora por disfunción de la permeabilidad de membrana que permite el paso masivo de sustancias locales al torrente sanguíneo. 3- Los mediadores también originan un trastorno de la microcirculación con agregación leucoplaquetaria y edema de las células endoteliales. Es bien conocido que en todas las peritonitis se produce un íleo paralítico reflejo, que en principio tiene la finalidad de dejar en reposo el tracto gastrointestinal limitando así la difusión del proceso peritonítico Se activan las prostaglandinas, produciéndose vasodilatación y edema de la pared intestinal, permitiendo el paso de fluidos a la cavidad abdominal, y disminuyendo considerablemente el volumen circulante. Hay pérdida de sodio por disminución de su absorción o aumento de su excreción a la luz intestinal, que junto con la hipoxia y las precoces alteraciones de la función respiratoria, conducen a una grave acidosis metabólica. El aumento de la PIA, propiciado por el íleo paralítico y la ascitis, repercute en la función de numerosos órganos intra y extra-abdominales, ocasionando al superar los 20 mmHg, el temido síndrome de compartimentación abdominal. Ahora caemos en el concepto de peritonitis terciaria, estamos en presencia de un paciente críticamente enfermo, que ha sido sometido a una o varias laparotomías, que ha recibido antibióticos en forma prolongada, alterando su flora indígena, que sufre de una prolongada ausencia de alimentación enteral, con sus consecuencias digestivo-metabólicas, y ahora se encuentra sembrado de monitoreos y terapéuticas invasivas, habitando un entorno colonizado por gérmenes multirresistentes. En esta situación cabrían las siguientes preguntas: 1. ¿Cuál es el mecanismo que dispara los fenómenos que constituyen el SRIS? 2. ¿Por qué el SRIS se mantiene a pesar de eliminar el estímulo infeccioso? 3. ¿Por qué el SRIS mantenido desemboca en SDMO? 4. ¿Por qué éste, eventualmente, se vuelve irreversible? Son todas estas interrogantes de muy difícil respuesta, pero que serían la clave para una apropiada y efectiva terapéutica. En la década del 70, el FMO fue tan comúnmente precedido de la infección, que por varios años ésta fue pensada como prerrequisito para el Fallo multiorgánico. De ahí la habitual y justificada existencia de los intensivistas para operar estos enfermos. Así se llegó a la realización de numerosas laparotomías ciegas, en busca de un foco séptico intra-peritoneal a drenar. Sin embargo, el hallazgo de este foco fue un hecho infrecuente, y aún hallándolo, la persistencia del FMO fue a menudo la regla, a pesar del correcto drenaje. En esta etapa de la enfermedad, las laparotomías si no obtienen beneficios, son perjudiciales. En la cavidad peritoneal de estos enfermos se produce un cambio bacteriológico claro; han desaparecido los gérmenes responsables de la peritonitis inicial, y en las laparotomías se encuentra un líquido, serohemático, turbio, en cuyo cultivo no crece ningún germen, o se aíslan gérmenes oportunistas de baja patogenicidad como el Estafilococo coagulasa-negativo o Gram-negativos resistentes como el Piociánico, la Klebsiella, el Enterobacter aerógenes u Hongos. No es muy claro el origen de estos gérmenes, ni si se debe atribuir a ellos el cuadro de FMO. Pudiera ser que la colonización peritoneal por estos gérmenes, sea la consecuencia del mismo. Existen así varias teorías que enfocan distintos eventos de la fisiopatología de la sepsis, cada una haciéndolo el principal responsable. Hay quienes responsabilizan al intestino con su translocación bacteriana, otros a los fenómenos de la micro-circulación, y otros a los mediadores liberados en la respuesta del hospedero. Probablemente, sea necesaria una teoría unificadora en todos los aspectos, que deben ser diversas partes de un todo total. DiscusiónEl diagnóstico de Sepsis Intraabdominal (SIA) en un paciente operado no es fácil. Muchos de los datos genéricos de infección, como hipertermia y leucocitosis, también son parte de la respuesta normal al stress post-operatorio, quedando disimulados muchos de los síntomas y signos físicos que se identificarían fácilmente en un enfermo standard. La presencia de un tubo endotraqueal, dificulta la comunicación con el enfermo, y el dolor a la palpación queda enmascarado por la presencia de la incisión. El íleo paralítico fisiológico, puede ser perpetuado por otras causas, la hipersensibilidad y el dolor al rebote y la presencia de una masa se han descrito como elementos muy útiles en el diagnóstico de abscesos intraabdominales. Hay que completar el examen físico con la exploración rectal y vaginal, que sí alertan sobre colecciones pélvicas. Constituyen signos de alarma: 1- Fiebre persistente 2- Taquicardia 3- Íleo paralítico prolongado 4- Íctero 5- Hipotensión arterial de causa inexplicable 6- Trastornos del sensorio Pusajó describió un índice predictivo de sepsis intraabdominal (ARPI) que consideramos útil por el grado de certeza diagnóstica y lo fácil de su realización. Una vez obtenido el puntaje, se plantea un algoritmo de conducta. (figura 3)
El recuento de leucocitos, es mayor en personas con infección que en quienes sufren de hipertermia que no depende de la misma. Pero tiene muy poca utilidad predictiva, el 33 % de pacientes sin infección, pueden mostrar una leucocitosis superior a 12000 células por ml, en tanto que menos del 50 % de personas infestadas no presentan dicho incremento leucocitario. Mustard y cols corroboraron la existencia de un incremento significativo de los niveles de proteína C reactiva en personas con complicaciones infecciosas. Los lavados peritoneales se han preconizado en el diagnóstico de la SIA aunque hay autores que lo contraindican en pacientes operados. La presencia en este liquido de: · Más de 10 000 leucocitos/ml . · Mas de 1 g/ dl. de proteínas . · Glucosa menor de 50 mg/dl. · LDH mayor que la sérica. · Cultivos positivos. Constituyen los parámetros para el diagnóstico y valoración de una relaparotomía. Spiegel et al describen un método por cromatografía de gas líquido para demostrar la presencia de succinato y ácidos volátiles, que constituyen un signo diagnóstico de infección por anaerobios. A todas las mediciones que actualmente se utilizan para monitorear a los pacientes críticos, se añade ahora el monitoreo de la presión intraabdominal (PIA); la introducción de esta sencilla y barata técnica ha permitido el diagnóstico precoz de complicaciones intra-abdominales, tanto en el paciente grave no operado como en el post-operado complicado. Los valores normales son desde subatmosférica a 0 mmHg; en el postoperatorio puede aumentar hasta 12 mmHg, por encima de este valor se dice que el paciente tiene hiperpresión intraabdominal; valores superiores a 10 mmHg ya determinan caídas del gasto cardiaco por disminución del retorno venoso, hay éxtasis venoso y trombosis en miembros inferiores y en el momento de la descompresión abdominal es frecuente el tromboembolismo pulmonar; por encima de 15 mmHg disminuye el flujo a toda el área esplácnica produciéndose oliguria; cifras superiores a 20 mmHg producen insuficiencia respiratoria y el llamado síndrome de compartimentación intraabdominal, que constituye una emergencia. El aumento de la PIA lleva a una elevación de la presión intracraneal por incremento de las presiones pleurales y dificultad en el retorno venoso cerebral por lo que en presencia de un trauma de cráneo queda contraindicada la cirugía laparoscópica. La medición seriada de la PIA, a través de un catéter vesical en un paciente operado permite utilizar esta técnica con un alto grado de confiabilidad y certeza. Los resultados negativos de esta prueba no descartan la presencia de complicaciones sépticas intra-abdominales y no es un sustituto de los criterios clínicos radiológicos y humorales, sino un armamento más. En un estudio de la Clínica Mayo las radiografías simples de abdomen mostraron gas extraluminal o una masa de tejido blando en cerca del 50% de pacientes con colecciones intra-abdominales. Los estudios con medios de contraste son mucho más precisos pero menos utilizados, mostrando extravasación del mismo o compresiones extrínsecas del intestino. Los estudios fluoroscópicos del diafragma no muestran mucha utilidad en sujetos con abscesos subfrénicos y a menudo no se ve el diafragma por derrame pleural. Las radiografías son un instrumento diagnóstico valioso y el hallazgo de un hemi-diafragma elevado, un derrame pleural o gas extraluminal debe conllevar a estudios más precisos como el ultrasonido y el TAC. El ultrasonido de abdomen es muy sensible y útil para describir abscesos intra-abdominales, ya que no es invasivo, no es muy costoso, es rápido, en algunos casos portátil, resultando sumamente práctico sobre todo cuando el proceso se encuentra en la cercanía del hígado y la vejiga que funcionan como una buena ventana. Su precisión depende del que lo realiza y pueden confundirse la vesícula biliar con acumulaciones subhepáticas y asas intestinales llenas de liquido con abscesos; el gas intestinal excesivo puede disimular abscesos que se encuentran tras él, además todo lo que impide un buen contacto del transmisor con la pared abdominal hace que el sonido se disperse y menoscabe la calidad del estudio. Para delinear abscesos en la cavidad peritoneal se emplean isótopos que se acumulen en ella, como el galio-67 y el indio-111, este último unido a leucocitos, el primero es más especifico que el segundo porque se secreta en colon y en riñones dando un alto porcentaje de falsos positivos; se puede tardar hasta 48 h en obtener un resultado positivo de modo que el enfermo debe estar estable y el médico dispuesto a esperar este lapso. La tomografía axial computarizada (TAC) es aún más precisa que el ultrasonido y logra descubrir abscesos más pequeños. En un estudio de Koehler y Moss la TAC diagnosticó abscesos en 78 de 79 pacientes (sensibilidad de 98%) y lo descartó con exactitud en 31 de 32 casos (especificidad del 97%); son poco frecuentes los falsos negativos que suelen suceder cuando el absceso es muy pequeño, (menor de 2 cm de diámetro), suele haber falsos positivos cuando las asas intestinales no se opacifican o cuando resulta imposible distinguir entre una colección de pus de un área inflamada, debe administrarse medio de contraste por vía oral siempre que se pueda para que sea más fácil distinguir el intestino de las cavidades de abscesos, también seria útil en el diagnóstico de las fístulas intestinales. Los estudios comentados identificarán con precisión una fuente drenable de sepsis en casi todos los casos en que exista, pero hay algunos pacientes en que todos los estudios son negativos y aún se sospecha una infección intraabdominal; en tales pacientes es aconsejable la realización de una laparotomía exploradora, aún con el riesgo negativo que surge cuando no se detectan datos positivos en ella; el elemento determinante de la alta mortalidad en pacientes con exploraciones negativas lo constituye la insuficiencia múltiple de órganos existente ya en el preoperatorio. Si la exploración es negativa antes de que surja este cuadro las tasas de mortalidad estarían entre 18 y 30%, sin embargo si se difiere la exploración hasta que haya surgido la insuficiencia múltiple de órganos, y se hace un intento de revertir el proceso, la laparotomía negativa casi siempre será mortal, siendo necesario recordar que no es la laparotomía positiva o negativa la causa de la muerte, sino los efectos sistémicos de la infección no diagnosticada. Tratamiento El tratamiento fundamental se basa en confirmar el foco de infección, la administración de antibióticos y el practicar una intervención quirúrgica adecuada para la enfermedad causal; realizando mientras tanto un soporte general de la situación hemodinámica y de la función respiratoria. Todos los pacientes con peritonitis tienen cierto grado de hipovolemia y debe administrárseles un volumen adecuado de líquidos. Las soluciones cristaloides son los fluidos de elección para mantener y restaurar la perfusión tisular; en ocasiones son útiles los coloides para mantener la presión coloidosmótica del plasma. En los pacientes en estado crítico, la colocación de un catéter de Swan-Ganz y el cateterismo arterial son indispensables para dirigir el tratamiento. Los objetivos de la antibioticoterapia son: 1. Reducir y de ser posible, eliminar el inóculo bacteriano postoperatorio residual 2. Evitar o tratar la bacteriemia 3. Eliminar la contaminación residual, una vez que el cirujano haya evacuado el pus, y prevenir la formación de absceso. La elección del antibiótico está basada empíricamente en los microorganismos que con mayor frecuencia originan la infección. La infección polimicrobiana es la regla - 59-67 % - y la infección aerobia-anaerobia se observa en el 76%, siendo la E.Coli y el B. Fragillis la pareja más representativa. Los regímenes que no incluyen un aminoglucósido son preferidos en pacientes ancianos y en aquellos que presentan disfunción renal unida o no a choque porque: · La toxicidad renal puede ser mayor · Los niveles bactericidas adecuados pueden tardar hasta cuatro días en establecerse · Se deben determinar los niveles séricos para prevenir la toxicidad La controversia sobre si se debe cubrir o no contra los enterococos desde el tratamiento inicial sigue abierta, las indicaciones más claras son: · Infecciones de vías biliares · Infecciones intra-abdominales postoperatorias · Infecciones persistentes en pacientes tratados con cefalosporinas · Peritonitis de origen colónico Los enterococos son sensibles a: Ampicilina, Amoxicilina, Ácido Clavulánico, Teicoplanina y Vancomicina. Podemos emplear monoterapia con algunos antimicrobianos que por sus propiedades cubran: enterococos, anaerobios y gram negativos como son: Piperacilina-Tazobactam, Imipenem-Cilastatina y Meropenem. La duración del tratamiento dependerá de la gravedad de la infección, la respuesta clínica y la normalización del recuento leucocitario. En la sepsis se incrementa la neoglucogénesis, la lipólisis y el catabolismo proteico; lo que obliga a prestar atención especial al soporte nutricional. Debe emplearse la nutrición parenteral total (NPT); la vía oral deberá utilizarse tan pronto esté expedita para evitar la atrofia de la mucosa intestinal, la translocación bacteriana y las complicaciones de la NPT. En nuestro país se preconiza el uso de apoyo inmunológico con inmunoglobulinas. Los intentos de modular el SRIS no se han mostrado eficaces. El tratamiento quirúrgico depende de que la SIA sea localizada o difusa, siguiendo siempre los siguientes principios: 1- Control de la fuente de infección (reparación). 2- Evacuar el inóculo bacteriano, pus y sustancias adyuvantes 3- Tratamiento del Síndrome Compartimental Abdominal. 4- Prevenir o tratar la infección persistente o recurrente: Para cumplir con este principio se han practicado varios métodos que a continuación mencionaremos: · Desbridamiento quirúrgico radical. · Re-laparotomía a demanda. · Re-laparotomía programada. · Abdomen abierto. · Lavado peritoneal postoperatorio continuo. El fracaso del tratamiento se produce en muchas ocasiones por errores al inicio del tratamiento quirúrgico, siendo los más frecuentes: · Retardo de la intervención o de la reintervención quirúrgicas · Dejar un foco séptico abandonado a su evolución natural que pudo haber sido extirpado · Intentar resuturar y no exteriorizar el intestino · Mala selección o realización de la técnica quirúrgica y ocurrencia de lesiones yatrogénicas · Falta de apoyo nutricional adecuado En la actualidad el hallazgo de un foco séptico intraabdominal, y la intervención quirúrgica precoz, brinda más posibilidades de prevenir o interrumpir la mala evolución de estos enfermos. Lo mejor que pueden hacer los cirujanos por este tipo de peritonitis es impedir que se desarrolle, ciñéndose a principios quirúrgicos adecuados, establecidos y valederos por sus beneficios prácticos. Conclusiones1. Una vez establecido el SRIS y sus consecuencias se hace más difícil revertir la inexorable evolución desfavorable que presentan las peritonitis postoperatorias. 2. El diagnóstico debe realizarse de manera rápida, sin dilaciones. Se debe realizar una laparotomía exploradora precoz y salvadora que asistir a un enfermo complicado con muy pocas probabilidades de vida. 3. Todos los métodos de tratamiento y sus combinaciones tienen indicaciones, ventajas y desventajas que les son propias y deberán ser valoradas por quienes las aplican. Bibliografía1- Cáceres E., Jiménez F. G., Segovia E. Y Vara R.: Fundamentos fisiopatológicos en el tratamiento de la peritonitis generalizada. 1999 SILAC; (2): 6-13 2- Aragón F., Candelario R.,Hernández J. M., Mirabal C.: Valor predictivo de la medición de la presión intraabdominal en el diagnóstico de complicaciones postoperatorias. 1999 SILAC; (2): 14-17 3- Eddy V., Nunn C., Morris J. A.: Abdominal compartiment syndrome. 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