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Comité
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MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE ÓRGANOS EN MUERTE ENCEFALICA.Angel Sánchez Rodríguez. Coordinador Sectorial de Trasplantes de Cádiz. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz, España.
CONSIDERACIONES GENERALES. FISIOPATOLIOGIA DE LA MUERTE ENCEFALICALos cambios fisiopatológicos que siguen a la muerte encefálica constituyen una cadena de acontecimientos no completamente conocidos, pero que conducen irremediablemente hacia el deterioro y posterior cese de las funciones de los distintos órganos y sistema de la economía, como reflejo de la pérdida del control central y, fundamentalmente, de las funciones del tronco cerebral. Se puede considerar que la muerte encefálica, sea cual sea su causa, se caracteriza por un factor determinante común: el cese del flujo sanguíneo cerebral.
1. ALTERACIONES HEMODINÁMICASEn los instantes iniciales del incremento brusco de la presión intracraneal (PIC), y antes de que la herniación cerebral se establezca, se produce una breve fase de predominio parasimpatico, que se caracteriza por una marcada bradicardia, en pocos minutos, se desencadena la llamada "tormenta simpática", carecterizandose por un rápido incremento de las catecolaminas circulantes por liberación adrenal y una intensa actividad simpática cardiovascular. Se produce un intenso aumento de las resistencias vasculares sistémicas por la vasoconstricción periférica, con incremento de presión arterial que intenta compensar el incremento de la PIC. Las resistencias pulmonares disminuyen, y junto al aumento de la presión en la aurícula izquierda pudiendo originar edema pulmonar, e incluso a hemorragias intersticiales. El exceso de catecolaminas origina cambios histopatológicos cardiacos, se han descrito lesiones en el tejido de conducción, lesiones en los miocitos e incluso microinfartos. En esta fase precoz puede objetivarse, coexistiendo con la respuesta hipertensiva, bradiarritmias (reflejo de Cushing), que no suelen tener repercusión hemodinámica relevante. Por destrucción del núcleo ambiguo se produce una abolición del tono vagal, que se evidencia por falta de respuesta de estas bradiarritmias a la atropina, lo que se ha utilizado como criterio clínico de muerte encefálica. La fase de hiperreactividad simpática es poco duradera, los niveles de catecolaminas descienden en pocos minutos y son normales, o inferiores a las basales, a las pocas horas de desencadenarse el proceso. A medida que el deterioro de la función cerebral avanza y se completa la herniación cerebral, se afectan los centros reguladores troncoencefálicos de la circulación y la situación hemodinámica sé inestabiliza rápidamente. Tras la herniación se desencadena una caída del tono vasomotor que conduce a hipotensión severa, estableciéndose una situación de vasoplejía, equiparable en todo a un shock neurogénico con progresiva mala perfusión de los distintos órganos y la puesta en marcha de la cadena que conducirá necesariamente a la muerte celular y somática. Los centros superiores corticales e hipotalámicos que ejercen influjo sobre el centro vasomotor tampoco pueden estimularlo, fracasando también los sistemas de regulación refleja que utilizan como estación intermedia el centro vasomotor (como los reflejos de los barorreceptores y de control de volumen intravascular modulando la secreción de ADH por el hipotálamo).
2. ALTERACIONES RESPIRATORIASEl signo más importante de daño del tronco encéfalo es la apnea, que siempre estará presente al establecer el diagnóstico de muerte encefálica. El donante potencial de órganos en muerte encefálica necesita ventilación mecánica, para mantener la oxigenación tisular y el equilibrio ácido-base. En la fase de descarga catecolamínica masiva durante la fase inicial de la muerte encefálica, se producen intensos trastornos en la circulación pulmonar que pueden conducir a la alteración de la normal estructura capilar, facilitando la extravasación de líquido y la formación de edema pulmonar rico en proteínas e, incluso, hemorragias intersticiales.
3. HIPOTERMIALos donantes en muerte cerebral presentan frecuentemente hipotermia de severidad variable, aunque pueden permanecer con temperatura normal e incluso presentar crisis de hipertermia. La causa fundamental de hipotermia es la destrucción de los centros termorreguladores hipotalámicos, comportándose como poiquilotermicos, otros factores que intervienen en la génesis de la hipotermia son la hipotonía muscular, la vasoplejía intensa y la marcada depresión del metabolismo celular. La hipotermia produce efectos deletéreos sobre el normal funcionamiento del organismo que pueden influir de manera importante en el mantenimiento del donante. A nivel cardiovascular puede producir alteraciones del ritmo cardiaco, elenteciendo la conducción del estimulo sinusal normal originando bradicardia progresiva, y acentúa la vasodilatación y deprime la función contractual miocárdica, perpetuando la hipotensión y el bajo gasto cardiaco (GC). Electrocardiográficamente, pueden aparecer ondas T invertidas, prolongación del QT y depresión del ST. Por debajo de los 30ºC aparece la onda J de Osvorn (deflexión bifásica tras el complejo QRS), actividad ectópica auricular y ventricular, fibrilación auricular y arritmias ventriculares. A temperaturas inferiores a 28`C disminuye el umbral para la fibrilación ventricular y por debajo de 20-22`C puede aparecer asistolia. La función renal se altera, se reduce la capacidad de los riñones para mantener gradientes de concentración adecuados y disminuye la reabsorción de sustancias osmóticamente activas lo que origina una diuresis incrementada. La curva de disociación de la hemoglobina se desplaza hacia la izquierda, reduciendo la liberación tisular de oxigeno. También puede originar, alteraciones de la coagulación, desequilibrios electrolíticos al deprimir la actividad enzimática de la bomba Na/K, retraso generalizado de la actividad enzimática, hiperglucemia y cetosis leve al deprimir la liberación de insulina y bloquear su acción periférica . En general, todas estas alteraciones suelen revertir con el recalentamiento y el mantenimiento de la temperatura central por encima de 35`C.
4. DIABETES INSÍPIDASe produce por un déficit de la producción en los núcleos hipotalámicos o de la liberación a nivel del lóbulo posterior de la hipófisis de hormona antidiurética (ADH), originándose una poliuria hipotónica con diuresis horaria superior a 4 ml/Kg. y una densidad inferior a 1005, asociada, generalmente, a hipernatremia y elevada osmolaridad plasmática con osmolaridad urinaria disminuida. Paralelamente, se producen pérdidas urinarias de magnesio, potasio, calcio y fosfatos, y la disminución de sus niveles séricos pueden repercutir en la estabilidad cardiovascular.
5. HIPERGLUCEMIASu origen es multifactorial: infusión con drogas inotropas, administración de sueros glucosados, liberación masiva de catecolaminas, corticoterapia y la hipotermia . La hiperglucemia da lugar a trastornos del equilibrio ácido-base con acidosis metabólica y cetosis, hiperosmolaridad del medio extracelular que conducirá a deshidratación y cambios iónicos celulares, y origina diuresis osmótica por glucosurias con elevadas pérdidas urinarias de agua y electrólitos.
6. OTRAS ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABOLICASLa función adenohipofisaria en la muerte encefálica no parece afectarse en la misma medida que la función del lóbulo posterior de la hipófisis. Los niveles séricos de las hormonas producidas en el lóbulo anterior de la hipófisis (TSH, hormona del crecimiento, prolactina, hormona luteinizante) mantienen valores próximos a los normales varias horas después de producirse la muerte encefálica . Se ha demostrado la presencia de un hipotiroidismo agudo en pacientes en muerte encefálica, además de haber un déficit de T3 y T4, se ha demostrado una disminución de los receptores miocárdicos de T3 y su ocupación, lo que podría explicar el fallo precoz miocárdico tras el trasplante cardíaco. Algunos autores han postulado que los descensos de hormonas tiroideas detectados tras la ME son también un hallazgo habitual en pacientes críticos, que determinan una serie de manifestaciones conocidas como "síndrome del eutiroideo enfermo" (SEE, euthyroid sick syndrom). Las anomalías del SEE consisten en alteraciones del transporte y metabolismo periférico de las hormonas tiroideas, de la regulación de la secreción de TSH, y en algunos casos de la propia función tiroidea, con disminución de la T3, valores elevados de rT3, pudiendo estar la T4 normal, baja o elevada. Existe un rápido deterioro del metabolismo aeróbico tras la ME con progresivo predominio de la anaerobiosis, lo que se manifiesta por un incremento de los niveles serios y tisulares de lactato y ácidos grasos libres y una disminución del uso de glucosa y otros metabolitos que únicamente pueden ser oxidado en la mitocondrias (acidosis metabólica). Se produce una perdida de las reservas energéticas celulares lo que conduce al deterioro de las funciones orgánicas, especialmente cardiaca y renal.
7.ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓNLas alteraciones de la coagulación son frecuentes en el donante en muerte encefálica, pudiendo presentar hemorragias incoercibles por puntos externos de lesión (venopunción), sangrado en sabana por lesiones cutáneas previas o sangrado fácil ante cualquier microcirugía que tenga lugar en el donante antes de la extracción. Las alteraciones de la coagulación más frecuentes son la coagulación intravascular diseminada (CID), muy frecuentemente en los TCE y politraumatizados, y la coagulopatía de consumo, en politransfundidos. El origen de la coagulopatía puede derivar de graves perdidas hemáticas, transfusiones previas con sangre citratada, hipotermia y de la liberación de material tromboplastínico desde el cerebro necrótico. Ante la presencia de sangrado por coagulopatía, el donante debe de recibir tratamiento sustitutivo de los factores deficitarios, plasma fresco congelado y/o plaquetas, además debemos de transfundir concentrados de hematies para mantener el hematocrito por encima del 30%. Si no existe manifestaciones de sangrado se vigilara al donante estrechamente sin que sea obligada la transfusión. Unas horas antes de la extracción de órganos se debe realizar un estudio de la coagulación. Si el recuento de plaquetas esta por debajo de las 50.000/mm3 se debe tener preparadas plaquetas por si fuera necesaria su transfusión durante la extracción.
MONITORIZACIÓNLos donantes de órganos son cadáveres a los que se mantienen hemodinámica y ventilatoriamente de forma artificial. La destrucción encefálica implica la perdida absoluta de la homeostasis del donante, por lo que requiere un control muy estrecho de las diferentes constantes fisiológicas (Tabla 1).
MANTENIMIENTOLos objetivos fundamentales en el mantenimiento del donante multiorgánico serán: mantener la estabilidad hemodinámica, mantener una oxigenación adecuada y corregir otros problemas como la hipotermia, las alteraciones electrolíticas y el equilibrio ácido-base, prevenir las infecciones, etc.
TRASTORNOS HEMODINÁMICOSUno de los objetivos prioritarios en el mantenimiento del donante es una perfusión adecuada de los órganos que van a ser posteriormente trasplantados. Es frecuente la crisis hipertensiva durante el enclavamiento troncoencefálico que se acompaña de liberación masiva de catecolaminas, los betabloqueantes de acción corta han demostrado su eficacia en el control de la tensión arterial. Otras complicaciones que pueden observarse durante la fase de enclavamiento son las taquicardias supraventriculares y ventriculares, pudiendo ser necesario el uso de betabloqueantes u otros fármacos antiarrítmicos. También pueden aparecer, durante esta fase, son las bradiarritmias que acompañan a la respuesta hipertensiva (reflejo de Cushing), pudiendo provocar hipotensión arterial e incluso asistolia. En estos casos es de primera elección la administración de isoproterenol o adrenalina, la atropina es ineficaz como agente cronotrópico en la muerte encefálica. Tras la herniación completa, la hipotensión arterial es la alteración hemodinámica más constante en los donantes, además tiene carácter permanente. Los factores determinantes de la hipotensión son, por un lado, la pérdida del tono simpático, y por otro lado, la depleción de volumen secundario a la diabetes insípida y al uso de diuréticos. También puede contribuir a la hipotensión el deterioro de la función cardiaca.
MANEJO INTRAOPERATORIO DEL DONANTE DE ORGANOS EN MUERTE ENCEFALICALa extracción de órganos deberá programarse y realizarse lo antes posible una vez diagnosticada la muerte encefálica, ya que se producirá en el donante de forma inexorable una claudicación sistémica con asistolia cardiaca irreversible unas horas después o a lo sumo pocos días después de la muerte encefálica. Antes de proceder a la extracción de órganos el anestesiólogo debe verificar el tratamiento al que esta sometido el donante y él ultimo control analítico, además de verificar que este cumplimentado el certificado legal de la muerte encefálica, el consentimiento familiar y la autorización judicial, si procediera. OBJETIVOSEl manejo anestesiológico intraoperatorio tiene como objetivos optimizar la perfusión, oxigenación y protección de los órganos a trasplantar. Deberá monitorizarse al donante de presión arterial invasiva, electrocardiograma continuo, presión venosa central, pulsioximetria y temperatura esofágica. Además se realizara un control horario de hemoglobina, gasometria arterial e ionograma. En donantes inestables y/o que requieran una PEEP (presión positiva la final de la espiración) elevada, podría ser necesario la colocación de un catéter de arteria pulmonar. El mantenimiento de una adecuada tensión arterial y de un gasto cardiaco correcto son el mejor tratamiento protector de los órganos. Algunos autores administran esteroides (30 mg/Kg. de peso de metil prednisolona) al donante al inicio de la intervención, para disminuir las lesiones isquémicas de corazón y riñones (100-102). Para la protección renal se emplea dopamina (2-5 microgramos/Kg./min.), furosemida (40-100 mg al inicio de la intervención), manitol (1gr/Kg/peso al inicio de la intervención). También debe administrarse heparina sódica a dosis de 3 mg/Kg. de peso del donante antes de la canulacion cardiaca para prevenir la trombosis intravascular. El soporte ventilatorio tiene como objetivo mantener una adecuada oxigenación evitando atelectasias y barotrauma. Hay que tener en cuenta que el donante tiene una disminución del consumo de O2 y de la producción de CO2. La FiO2 será del 100% excepto en los donantes de pulmón, en los que deberemos utilizar FiO2 menores del 60% para evitar la toxicidad pulmonar del oxígeno. Antes de iniciarse la intervención debe de administrarse relajantes musculares, ya que es posible que aparezcan espasmos o reflejos espinales. Los estímulos nociceptivos de origen quirúrgico pueden provocar taquicardia e hipertensión, al liberar catecolaminas de la medula suprarrenal, para su control puede emplearse fentanilo, vasodilatadores o isofluorano. La fluidoterapia de mantenimiento será de 10-15 ml/Kg. peso/h, mediante soluciones cristaloides, añadiendo las pérdidas hemáticas y urinarias. La causa más frecuente de hipotensión es la hipovolemia que se tratara con el aporte de cristaloides, o en combinación de coloides, hasta conseguir una PVC de 10 mm Hg, PCP 15 mm Hg, GC de 5 L/min. y saturación venosa mixta del 75%. Si a pesar de ello la hipotensión persiste se recurrirá al uso de inotropos, el orden de preferencia será: 1) dopamina hasta 10 microgramos/Kg./min. , 2) dopamina a la misma dosis mas dobutamina hasta 15 microgramos/Kg./min. , 3) adrenalina hasta 0,1 microgramos/Kg./min. , y 4) noradrenalina entre 0,05-0,3 microgramos/Kg./min. mas dopamina a 3 microgramos/Kg./min. Es frecuente la anemia durante la intervención, hemorragia quirúrgica y/o hemodilución, la cual requiere transfusión de concentrado de hematies para mantener una hemoglobina superior a 10 gr./dl. En caso de hemorragia por alteración de la coagulación se aportara plaquetas, plasma fresco y/o factores, para su corrección. En caso de que se produjera un paro cardiaco intraoperatorio se procederá a realizar maniobras de RCP, mientras el cirujano realiza el camplaje de la aorta diafragmática, y a la infusión de solución preservadora para poder extraer rápidamente el hígado y los riñones.
BIBLIOGRAFÍA-RECOMENDADA
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