Fundación Jiménez Díaz. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma. Fundación Renal Iñigo Alvarez de Toledo. Madrid. ESPAÑA

I. Ácido-base:

En busca de la adecuación del tampón.

En personas con función renal normal, el riñón elimina aproximadamente 70 mmoles diarios de ácidos no volátiles. Sin embargo, trabajos recientes sugieren que la producción neta de ácidos en el periodo interdiálisis en pacientes con insuficiencia renal terminal (IRT) es inferior a la que se deduce a partir de la tasa de catabolismo proteico (nPCR) (Uribarri et al, J Am Soc Nephrol 1998;9:114-20). En los pacientes hemodializados, durante el periodo interdiálisis se acumulan suficientes H+ como para provocar una depleción progresiva de los depósitos de bicarbonato, que solo consiguen replecionarse aportando bicarbonato exógeno ya sea mediante la diálisis o la dieta (5,6).

Según algunas estimaciones, la acidosis metábolica es un hallazgo frecuente, que afecta hasta a un 30 % de los pacientes en hemodiálisis (HD), siendo menos común en los pacientes en diálisis peritoneal continua (DPCA), que reciben un aporte continuo de bicarbonato desde el líquido de intercambio. Se ha observado que la concentración media de bicarbonato plasmático es 17,2 mmol/L en pacientes dializados con acetato, 21,4 mmol/L en HD con bicarbonato y 26,3 en pacientes de DPCA.

Pero independientemente de la carga ácida en pacientes con IRT, los trabajos realizados en esta última década llaman la atención sobre los posibles efectos que la acidosis mantenida pueda tener en pacientes urémicos. La acidosis metabólica, por mecanismos independientes a otras toxinas urémicas, estimula el catabolismo proteico, induce un balance nitrogenado negativo, estimula la degradación de la fibra muscular y favorece la oxidación de los aminoácidos ramificados (4). Los estudios con mediciones de flujo de leucina han revelado que el catabolismo proteico se debe a la acidosis y no a la uremia ni a la diálisis por sí mismas. La consecuencia práctica de este hecho es que en presencia de una acidosis moderada o severa, la determinación de la nPCR probablemente no refleja la verdadera ingesta proteica en los pacientes en diálisis, debido al aumento del catabolismo de las proteinas endógenas en lugar de una mayor ingesta de proteínas exógenas.

Todos los hallazgos citados hasta ahora favorecen lo oportuno de iniciar una continua "batalla contra la acidosis". No obstante, hay que resaltar que el grado de tamponamiento óptimo que se debe alcanzar cuando se intenta alcalinizar a sujetos con insuficiencia renal crónica es empírico, ya que se desconocen los límites aceptables, tanto superior como inferior, entre los que debe encontrarse. Además, tampoco se conoce la menor concentración de bicarbonato a partir de la cual aparecen los efectos secundarios de la acidosis.

En la práctica clínica se considera que la concentración óptima de bicarbonato es alrededor de una media de 24 mmol/l; para alcanzar esta media, teniendo en cuenta la tasa de acidificación durante el periodo interdiálisis, la concentración de bicarbonato post-HD debe ser de 27 mmol/l aproximadamente. A pesar de que tampoco se ha cifrado el límite de alcalinización que debe alcanzarse por medio de la diálisis, se ha establecido que 40 mmol/l de bicarbonato en el baño es una concentración segura en términos agudos, bien tolerada y que controla la acidosis mejor que una concentración de 30 mmol/l en el baño.

A pesar de lo afirmado anteriormente respecto a situaciones agudas, no se sabe cual es el significado funcional de la corrección a largo plazo de la acidosis. En este caso, se puede afirmar que no siempre lo mejor es una corrección masiva. El uso de un baño con alta concentración de bicarbonato implica quizá una adaptación demasiado rápida de todos los parámetros relacionados con el equilibrio ácido-base. Así, aunque el mantenimiento de niveles normales de bicarbonato pueda ejercer un efecto beneficioso sobre los parámetros nutricionales de los pacientes en HD, quedan algunas preguntas sin resolver acerca de otros posibles efectos que puedan derivarse. En particular, merece la pena llamar la atención acerca de aspectos como los siguientes: 1) qué ocurre en el hueso y 2) cual es la eliminación de potasio y de fósforo durante la HD. Por una parte, la alcalinización puede disminuir el recambio óseo, fomentando la enfermedad ósea adinámica y favoreciendo las calcificaciones extraesqueléticas (2). Por lo tanto, la corrección de la acidosis es un arma de doble filo, que puede ser útil para controlar el hiperparatiroidismo secundario pero puede favorecer la aparición de enfermedad ósea adinámica.

En segundo lugar, Harris y cols (J Am Soc Nephrol 1995; 6:1607-12) compararon la eficacia y seguridad de diferentes métodos de control de la acidosis y encontraron que la concentración plasmática de fosfato, su rebote, su aclaramiento del plasma y su transferencia al líquido de diálisis eran similares cuando utilizaban tres concentraciones distintas de bicarbonato en el baño: de 30 a 34 mmol/L, de 40 mmol/L o con perfiles programados de bicarbonato, por ejemplo empezando en 28 mmol/L y aumentando exponencialmente hasta 40 mmol/L a las 4 horas. En este trabajo, tambien se ha encontrado que la concentración de fosfato órganico tribásico, que es el que compone la hidroxiapatita y es factor de riesgo para las calcificaciones metastásicas, era similar antes y después de cada tratamiento. Los autores concluyeron que la acidosis puede corregirse completamente mediante la diálisis sin que se produzca ninguna reducción en el aclaramiento de fósforo ni un aumento de las calcificaciones metastásicas. La consecuencia práctica más evidente de este estudio es que el coste de usar una programación de bicarbonato no está justificado si la razón de su empleo es simplemente mantener el aclaramiento de fosfato.

Algunos de los posibles efectos de la acidosis aparecen en la tabla 1. Aun cuando el mejor tratamiento de la acidosis acidosis metabólica en pacientes con IRT pre-diálisis no esté todavía plenamente establecido, existen trabajos que indican que la corrección podría mejorar la osteomalacia y la osteopenia y, posiblemente, podría disminuir el catabolismo proteico y mejorar el crecimiento en niños con IRT. Así, el concepto de acidosis metabólica con normo-bicarbonatemia propone que se trate la acidosis aún en pacientes con un pH y una concentración plasmática de HCO3- normales, en un intento de limitar las posibles consecuencias negativas de los efectos de la carga ácida en pacientes con insuficiencia renal, que pueden mantener una normalidad ácido-base aparente a expensas de unos mecanismos homeostáticos patológicos (1).

El otro aspecto interesante en cuanto el grado óptimo de tamponamiento en un paciente en concreto, es la relación que existe entre la concentración de bicarbonato en el dializado y el aclaramiento de K+ y de fosfato. En pacientes con hiperpotasemia importante y/o hiperfosforemia, el uso de un baño de diálisis con una concentración baja de bicarbonato es un arma útil para mantener el K+ y el fósforo extracelular durante la diálisis y, así, aumentar la transferencia de masa de ambas sustancias. Como conclusión final a las consideraciones anteriores valdría la pena en pacientes seleccionados y durante periodos limitados de tiempo utilizar concentraciones individualizadas de bicarbonato en el dializado.

II. Potasio

a. Hiperpotasemia en diálisis: Comentarios acerca de cómo debe tratarse. El tratamiento agudo de la hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia renal terminal precisa medidas temporales para provocar el paso del K+ desde el espacio extra al intracelular hasta que pueda iniciarse la diálisis (Montoliú J, Arch Intern Med 147:713-7, 1987). Sin embargo, todavía desconocemos cual es el tratamiento más adecuado (3), tal como lo reflejan los siguientes datos en la bibliografía:

• Kim HJ (Nephron 1996;72:476-82): El bicarbonato sódico solo es ineficaz para el tratamiento agudo de la hiperpotasemia en los pacientes con IRT que presentan una acidosis metabólica moderada (bicarbonato plasmático alrededor de 21.7 mEq/l). Sin embargo, tiene una acción sinérgica con la insulina/glucosa. La acidosis puede provocar resistencia a la acción de la insulina en cuanto a su efecto de introducir el potasio en la célula. No existen datos suficientes sobre qué ocurre cuando la acidosis es severa, pero la experiencia indica que la administración de bicarbonato es útil.
• Allon y Shanklin (Am J Kidney Dis 1996; 28:508-14) sugieren que la administración de bicarbonato no potencia el efecto de la insulina ni de un agonista beta adrenérgico (albuterol) sobre la disminución del potasio plasmático en pacientes en HD. Dicha disminución oscila entre 0.5 a 0.8 mmol/l en 60 minutos.
• No existen datos precisos acerca de la cantidad de potasio que es extraída con las técnicas de HD actuales o con resinas. Los trabajos iniciales indicaban que en una HD convencional pueden extraerse aproximadamente 35-40 mEq de K+ y en un intercambio de diálisis peritoneal ( tiempo de permanencia de 4 horas) unos 25 mEq.
• Trabajos recientes subrayan la pobre correlación que existe entre los cambios del ECG y la [K+]. Sin embargo, cualquier cambio ECG sugerente de hiperpotasemia requiere tratamiento inmediato con calcio intravenoso.
• Gruy-Kapral C y cols (J Am Soc Nephrol 1998; 9:1924-1930) hallaron que la administración única de resinas catárticas no disminuye practicamente la concentración de potasio. Este trabajo cuestiona por tanto si el uso de este tratamiento es adecuado en los episodios agudos de hiperpotasemia.

b. Dos apuntes acerca del K+ y la hemodiálisis.

1. Potasio y eficacia de diálisis: El uso de un dializado con [K+] bajo puede disminuir la eficacia de la HD y aumentar el rebote de urea debido a sus efectos hemodinámicos. (Dolson & Adrogue, J Am Soc Nephrol 1998; 9:2124-8)

2. Tipo de heparina e hiperpotasemia: Se ha comunicado que la heparina de bajo peso molecular (HBPM) produce hiperpotasemia con menos frecuencia que la heparina normal (un 33% menos). La [K+] prediálisis es un 10 % más baja con HBPM (Hottelart C et al, Artif Organs 1998; 22:614-7). De nuevo, debe realizarse un esfuerzo para individualizar el tratamiento, ya que el uso de estas heparinas es una alternativa en pacientes con tendencia a la hiperpotasemia. Sin embargo, este efecto será dependiente del estado del eje renina-angiotensina-aldosterona.

III. Sodio. Dos notas acerca del Na+ y la hemodiálisis.

1. Corrección de la hiponatremia severa: Tanto la hiponatremia como su corrección rápida pueden causar alteraciones neurológicas. Se recomienda una corrección lenta de la hiponatremia (especialmente cuando es asintomática) a una velocidad de 0.5 mEq/L/h; sin embargo, existe poca información acerca del tratamiento de la hiponatremia en pacientes que precisan hemodiálisis. Aunque algunos autores han apoyado la utilización de baños de diálisis con una baja concentración de sodio en pacientes que comienzan la diálisis con un Na+ plasmático de 120 mmol/l o incluso más bajo (Bender FH, Am J Kidney Dis 1998;32:829-31), el número de comunicaciones acerca de la aparición de síndromes desmielinizantes por una corrección rápida de la hiponatremia en pacientes en diálisis es mínimo (Loo et al, Med J Malaysia 1995;50:180-2). Por el contrario, otras comunicaciones hacen referencia al tratamiento con éxito de una hiponatremia severa mediante el uso de un dializado con una concentración alta de sodio (Inagaki et al, Int J Artif Organs 1989; 12:632-7). Merece la pena llamar la atención sobre este tema, para establecer si la ausencia de comunicaciones sobre este problema es por su baja frecuencia, o es un sesgo por el resultado negativo o bien la uremia protege de alguna forma de las consecuencias de la correción rápida de la hiponatremia.

2. Sodio prediálisis y perfiles: Los perfiles de sodio se usan para disminuir algunos de los efectos que se producen durante la HD, sobre todo los que se atribuyen al paso de agua del espacio extra al intracelular (cefalea o mareo) o a la disminución del volumen del espacio extracelular (hipotension, calambres o aturdimiento). Sin embargo, se ha prestado menos atención a otras consecuencias que podrían tener estas variaciones de Na+, p.ej, las diferencias que se podrían producir en la diálisis de otras moléculas que fueran arrastradas por "solvent drag" durante los perfiles de Na+. En este sentido, podría ser útil considerar las diferencias en la distribución compartimental de la ganancia de peso. Respecto a este último aspecto, la distribución podría variar en función del tipo de fluido que el paciente ingiera en el periodo interdiálisis.

• Alpern RJ, Sakhaee K. The clinical spectrum of chronic metabolic acidosis: homeostatic mechanisms produce significant morbidity. Am J Kidney Dis 1997; 29:291-302.
• Caramelo C, Goicoechea MA, de Sequera P. Individualización de la terapia dialítica: ¿también el bicarbonato?. Nefrología 18: 111-113, 1998.
• Greenberg A . Hyperkalemia: treatment options. Semin Nephrol 1998;18:46-57.
• Mitch WE, Maroni BJ. Factors causing malnutrition in patients with chronic uremia. Am J Kidney Dis 1999; 33:176-79
• Ross EA, Nissenson AR. Acid-base and electrolyte disturbances. In "Handbook of dialysis" Ed by JT Daugirdas and TS Ing. Little Brown, Boston, 1994: 401-415.
• Rudnick MR, Beins JS, Cohen RM, Riley LJ. Fluid and electrolyte complications of dialysis. In "Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. Ed. By RG Narins. Mc Graw-Hill, New York, 1994: 1213-1298.