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RELATIONSHIP BETWEEN DIFFERENT MARKERS OF ENDOTHELIAL DAMAGE AND OCCLUSIVE VASCULAR DISEASE.
J.ESTEFAN, G.TORRES, R.DE TORO, S.PASCUAL, O.GARCIA, P.ABAIGAR. HOSPITAL GENERAL YAGUE. BURGOS

EXTRACAPILARY GLOMERULONEPHRITIS: EXPERIENCE IN THE LAST NINE YEARS.
García O., González B., Estefan G., De Toro R., Abaigar P., Torres G. S. NEFROLOGIA. HOSPITAL GENERAL YAGUE. BURGOS. ESPAÑA

CASO AUTOPSIA. SÍNDROME NEUMORRENAL. SÍNDROME DE GOODPASTEUR.
Dr. Ernesto Moro Rodríguez y Dr. Enrique Niembro de Rache. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Rey Juan Carlos y Hospital General Universitario ¨Gregorio Marañón¨. Madrid (España)

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Session Start: Fri Feb 25 22:00:15 2000
[22:00] (Charlie) I went to Sora more than 20 year ago to start a new dialysis unit
[22:01] (Charlie) thinking that it was a matter of months, but i finally remained in Sora....
[22:05] (perico) buenas noches a todos
[22:05] (perico) good evening
[22:05] (MJesus^) charlie, perico, secretary of the congress
[22:05] (perico) ok, thanks
[22:09] *** Pedro is now known as speaker
[22:11] (Charlie) speaker, quale è il titolo della tua comunicazione?
[22:13] (jorge) catheter access for HD
[22:13] (gerardo) buenas noches

[22:34] (Speaker) RELATIONSHIP BETWEEN DIFFERENT MARKERS OF ENDOTHELIAL
[22:34] (Speaker) DAMAGE AND OCCLUSIVE VASCULAR DISEASE.
[22:34] (Speaker) J.ESTEFAN, G.TORRES, R.DE TORO, S.PASCUAL, O.GARCIA, P.ABAIGAR
[22:34] (Speaker) HOSPITAL GENERAL YAGUE. BURGOS
[22:35] (Speaker) The objetive of this study was to examine if hyperhomocysteinemia ( HOMO ), Von
[22:35] (Speaker) Willebrand factor ( vWF ),and Ankle-Arm blood pressure index ( AABI ) are associated
[22:35] (Speaker) with occlusive vascular disease (OVD ) in hemodialysis patients.
[22:35] (Speaker) The study design included risk factor analysis and determination of serum homocysteine,
[22:35] (Speaker) vWF, AABI, and Lipoprotein (a). Fifty five chronic uremic patients on regular hemodialysis
[22:35] (Speaker) treatment were studied.
[22:36] (Speaker) RESULTS Eighteen patients had coronary,cerebral or peripheral signs of occlusive
[22:36] (Speaker) vascular disease.The Cerebral vascular disease was diagnosed if in the doppler
[22:36] (Speaker) sonography of the carotid arterie appeared a focal placa atheroma. The Coronary vascular
[22:36] (Speaker) disease was diagnosed by documented history of myocardial infarction. And the diagnosis
[22:36] (Speaker) of peripheral disease was establised by history of intermitent c laudication determined by
[22:36] (Speaker) patient interview, amputation of a limb resulting from obstructive arterial disease.
[22:36] (Speaker) The homocysteine , Von Willebrand factor , Ankle-Arm blood pressue index and
[22:36] (Speaker) lipoprotein (a) in patients with OVD and without OVD, as follows:
[22:37] (Speaker) OCCLUSIVE VASCULAR DISEASE (N=18)
[22:37] (Speaker) WITHOUT OCCLUSIVE VASCULAR DISEASE (N=37)
[22:37] (Speaker) vWF       209 ± 74,1 %       187 ± 53,4 %I
[22:38] (Speaker) Homocysteine       17,3 ± 4,5 microm/l       14,9 ± 5,9 microm/L
[22:38] (Speaker) (P< 0,09)
[22:38] (Speaker) AABI       1,04 ± 0,1       1,14 ± 0,1   P< 0,05
[22:39] (Speaker) Lp (a)       24,5 ± 2 mg%       24,3 ± 1 mg%
[22:39] (Speaker) CONCLUSIONS
[22:40] (Speaker) In multiple regression analysis the age was significantly associated with occlusive arterial disease (R=0,237 P<0,05).
[22:40] (Speaker) Furthemore,serum homocysteine is close to signification (R=0,237 P=0,06). Our results
[22:40] (Speaker) support the hypothesis that AABI serves as the most powerful marker for the presence of
[22:40] (Speaker) systemic occlusive vascular disease in hemodialysis patients.
[22:41] (edmundo) se midieron los anticuerpos de la clamidia neumonie? sabeis que esta en relacion actualmente con la aterosclerosis
[22:44] (gerardo) no se midieron
[22:44] (gerardo) porque en nuestro hospital no se hacen por el momento
[22:45] (MJesus^) no?? los cardiologos los hacen no??
[22:45] (gerardo) aunque se midio la homocisteina la
[22:45] (gerardo) muestra fue pequeña seria necesario
[22:45] (gerardo) tener una muesta mayor
[22:45] (gerardo) y mirar la evolucion de estos marcadores
[22:46] (gerardo) a mas argo plazo
[22:46] (MJesus^) que tiene que ver la homocisteina con las clamidias ?
[22:46] (gerardo) quizas edmundo sabe algo
[22:49] (jorge) no hemos los AC, PERO PUEDE EXISTIR ALGUNA RELACION
[22:49] (jorge) Aunque es discutida
[22:50] (edmundo) no te parece que decir que
[22:50] (edmundo) el indice tobillo brazo es un marcador
[22:50] (edmundo) es decir demasiado?
[22:51] (edmundo) ya que cuando esta alterado tiene una arteriosclerosis tremenda
[22:51] (jorge) los resultados de nuestro estudio fueron concluyentes
[22:52] (edmundo) como se midio la placa de ateroma?
[22:52] (jorge) aunque tienes razon entu opinion
[22:52] (edmundo) las personas normales tiene una pequeña placa de ateroma
[22:52] (jorge) con eco doppler carotideo
[22:53] * MJesus^ aprovecha para presentar a ernesto moro, patologo de la universidad rey juan carlos
[22:53] (jorge) puede ser hallazgo casual
[22:53] (MJesus^) aja... mas preguntas ??
[22:54] (ernesto) Gracias Maria Jesús
[22:54] (ernesto) por la presentacion -- un saludos a todos
[22:54] (MJesus^) bueno, si nadie mas pregunta, pasemos a la siguiente .......

[22:55] (Speaker) EXTRACAPILARY GLOMERULONEPHRITIS: EXPERIENCE IN THE LAST NINE YEARS.
[22:55] (Speaker) García O., González B., Estefan G., De Toro R., Abaigar P., Torres G.
[22:55] (Speaker) S. NEFROLOGIA. HOSPITAL GENERAL YAGUE. BURGOS. ESPAÑA
[22:56] (Speaker) INTRODUCTION: Extracapilary glomerulonephritis (EcGN) are characterized
[22:56] (Speaker) by extensive crescents formation: Inespecific answer in any proliferative GN or
[22:56] (Speaker) renal vasculitis.
[22:56] (Speaker) MATERIAL AND METHODS: Diagnosized EcGN since 1990 to 1998 in
[22:56] (Speaker) Nephrology section of Burgos General Hospital were reviewed. The following
[22:56] (Speaker) data were recovered: Gender, aged, comorbid factors, associated clinical
[22:56] (Speaker) manifestations (constitutional symptoms, pulmonary capilarytis),
[22:56] (Speaker) autoantibodies presence, EcGN subset and the need for acute dialysis.
[22:56] (Speaker) Related findings with course (the need for long term renal replacement, death
[22:57] (Speaker) ocurrence and its causes) and therapy (treatment modality and time since
[22:57] (Speaker) admision to initiation of therapy had passed) were recoverd too.
[22:57] (Speaker) Kaplan-Meier's method for overall and renal survival analysis was used.
[22:57] (Speaker) RESULTS: 37 cases were reviewed. 51.4% were men and 48.6% were
[22:57] (Speaker) women.The mean (± SD) was 59.94 ± 16.03 years. Comorbid factors were
[22:57] (Speaker) present in 59.4% of the patients. Frecuency of different subsets of EcGN was
[22:57] (Speaker) as follow: 13.54% of the cases were type I GN, 18.9% were type II GN and
[22:57] (Speaker) type III GN constituted 67.6% of the overall cases. The mean (±SD) of serum
[22:57] (Speaker) creatinine at admission was 6.07±3.86mg/dl. 70.3 of the cases presented
[22:57] (Speaker) constitutional symptoms and 18.9% suffered pulmonary capilarytis.
[22:57] (Speaker) Autoantibodies were present in 64.86% of the cases. 89.2% of the patients
[22:58] (Speaker) received inmunosupressive treatment and 43.2% needed acute hemodialysis.
[22:58] (Speaker) The median of instauration time of therapy was 7days. 29.7% of the patients
[22:58] (Speaker) were included in chronic dialysis program and 37.8% died (24.32% after
[22:58] (Speaker) dialysis program entrance).
[22:58] (Speaker) The mean incidence was 12.34/11 population /year. The median of overall
[22:58] (Speaker) survival was 25 months (figure 1) and it was related with comorbid factors
[22:58] (Speaker) presence (p=0.03) (figure 2). The median of renal survival was 8 months
[22:58] (Speaker) (figure 3) and it was related with creatinine value at admission (cut point: 6
[22:58] (Speaker) mg./dl.) (figure 4), the need for acute dialysis (p=0.007) (figure 5) and EcGN
[22:58] (Speaker) type (p=0.001) (figure 6).
[22:59] (Speaker) CONCLUSIONS:
[22:59] (Speaker) - The mean incidence was 12.34/11 population /year.
[22:59] (Speaker) - The median of overall survival was 25 months (figure 1) and it was
[22:59] (Speaker) related with comorbid factors presence (figure 2).
[22:59] (Speaker) - The median of renal survival was 8 months (figure 3) and it was related
[22:59] (Speaker) with creatinine at admission (figure 4), the need for acute dialysis (figure
[22:59] (Speaker) 5) and EcGN type (figure 6).
[22:59] (Speaker) - Results could be related with delay in diagnosis and so in treatment
[22:59] (Speaker) initiation.
[22:59] (Speaker) GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILARES:
[23:00] (Speaker) NUESTRA EXPERIENCIA EN LOS ÚLTIMOS AÑOS
[23:00] (Speaker) García O., Gonzalez B, Estefan G., De Toro R., Abaigar P., Carrasco
[23:00] (Speaker) M.L., Torres G.
[23:00] (Speaker) S. DE NEFROLOGIA. HOSPITAL GENERAL YAGUE BURGOS.
[23:00] (Speaker) INTRODUCCION: Las glomerulonefrit is extracapilares (Gnec) se caracterizan
[23:00] (Speaker) por la formación de semilunas, respuesta inespecífica que puede aparecer en
[23:00] (Speaker) cualquier forma de Gn proliferativa o de vasculitis renal.
[23:01] (Speaker) MATERIAL Y METODOS: Revisamos las Gnec diagnosticadas en nuestra
[23:01] (Speaker) unidad entre 1990-98, recogiéndose los siguientes datos: Sexo, edad,
[23:01] (Speaker) factores comórbidos, creatinina al ingreso, presencia de proteinuria y
[23:01] (Speaker) hematuria, manifestaciones clínicas sistémicas acompañantes (cuadro
[23:01] (Speaker) general, capilaritis pulmonar), presencia de autoanticuerpos, la necesidad de
[23:01] (Speaker) hemodialisis (Hd.) aguda y datos de la biopsia renal (BR.) (tipo de Gn). Se
[23:01] (Speaker) recogieron datos de la evolución ( Inclusión en programa de Hd. periódica,
[23:01] (Speaker) muerte y sus causas) y del tratamiento (Ttº) (tiempo transcurrido hasta su
[23:01] (Speaker) instauración desde el ingreso y modalidad del mismo). El analisis de la
[23:01] (Speaker) supervivencia global y renal relacionada con diferentes variables se realizó
[23:01] (Speaker) por el método Kaplan Meier.
[23:02] (Speaker) RESULTADO: Se revisaron 37 casos que suponen el 12.6% de las BR
[23:02] (Speaker) realizadas en nuestro servicio durante este periodo. El 51.4% eran varones y
[23:02] (Speaker) el 48.6% eran mujeres.
[23:02] (Speaker) La edad media era 59.94 (s= 16.03). El 59.4% de los pacientes tenían
[23:02] (Speaker) factores comórbidos asociados (Cardiovascular: 24.3%, OCFA:27%,
[23:02] (Speaker) Hepatopatía:8.1%, Otros: 21.6%). La frecuencia del tipo de Gn fue la
[23:02] (Speaker) siguiente: Gn.tipo I 13.5%, Gn. Tipo II 18.9% y Gn. Tipo III 67.6%. La media
[23:02] (Speaker) de creatinina al ingreso fue de 6.07 (s=3.86).
[23:02] (Speaker) La proteinuria fue de rango no nefrótico en el 67.3% y todos los pacientes
[23:02] (Speaker) presentaron hematuria. El 70.3% manifestaron un cuadro general y el 18.9%
[23:03] (Speaker) hemorragia pulmonar. El 59.45% de los casos tenían autoanticuerpos.
[23:03] (Speaker) Precisaron HD. Aguda el 43.2%, y recibieron Ttº inmunosupresor el 89.2%.
[23:03] (Speaker) La mediana del tiempo hasta la instauración del Ttº desde su ingreso fue de 7
[23:03] (Speaker) días. El 29.7% de los casos entraron en programa de Hd. periódica y el
[23:03] (Speaker) 37.8% fallecieron (el 24.32% de estos, tras su entrada en programa de
[23:03] (Speaker) terapia renal sustitutiva).
[23:03] (Speaker) La mediana de supervivencia global fue de 25 meses (figura 1), no viéndose
[23:03] (Speaker) influida por el tipo de Gn, la modalidad del tratamiento inmunosupresor ni la
[23:03] (Speaker) necesidad de HD aguda y sí por los factores comórbidos asociados (p=0.03)
[23:03] (Speaker) (figura 2). La mediana de supervivencia renal fue de 8 meses (figura 3)
[23:04] (Speaker) viéndose influida por los valores de creatinina al ingreso (punto de corte en 6
[23:04] (Speaker) mg./dl.) (figura 4), la necesidad de Hd. aguda (p= 0.007) (figura 5) y por el
[23:04] (Speaker) tipo de Gn.(p=0.001) (figura 6).
[23:04] (Speaker) CONCLUSIONES:
[23:04] (Speaker) - La incidencia media de Gnec fue de 12.34 casos /1millón de
[23:04] (Speaker) habitantes/ año.
[23:04] (Speaker) - La mediana de supervivencia global fue de 25 meses (figura 1),
[23:04] (Speaker) viéndose influida por la presencia de factores comórbidos (figura 2)
[23:04] (Speaker) en los pacientes.
[23:05] (Speaker) - La mediana de supervivencia renal fue de 8 meses (figura 3)
[23:05] (Speaker) viéndose influida por la creatinina al ingreso (figura 4) la necesidad
[23:05] (Speaker) de Hd. aguda (figura 5) al ingreso y por el tipo de Gnec (figura 6).
[23:05] (Speaker) - Nuestros resultados, tanto de supervivencia global como renal,
[23:05] (Speaker) están en relación con los factores comórbidos asociados, así como
[23:05] (Speaker) posiblemente con el retraso en el diagnóstico y por tanto del
[23:05] (Speaker) tratamiento.
[23:05] (Speaker) it's all!
[23:05] (Speaker) thank you very much!
[23:06] (edmundo) se hizo pasmaferesis?
[23:06] (MJesus^) muchas gracias, muy bonito, y ademas bilingual
[23:07] (edmundo) y que reultados se consiguieron
[23:07] (otamendi) Si en el 17% delos casos
[23:07] (otamendi) En los Good-Pasture
[23:08] (otamendi) y en alguna gn-III, con capilaritis pulmonar
[23:08] (MJesus^) 17% hummm eso son 4 pacientes ??
[23:08] (pino) Cómo se explica ese retraso tan importante en el diagnóstico?
[23:08] (otamendi) en los casos de Good-pasture el resultado fue decepcionante
[23:08] (SCigarran) En los pacientes con capilaritis pulmonar, había algún cantero, o antecedentes de exposición al silice?
[23:09] (otamendi) probablemente por lo avanzado de su IR al ingreso
[23:09] (otamendi) No habia ese antecedente
[23:09] (edmundo) abudando en lo del Dr. Cigarrran
[23:10] (edmundo) tampoco habia engeedentes de pintura o hidrocaburos o
[23:10] (edmundo) fumador empedernido?
[23:10] (MJesus^) si era fumador, e explica todo!
[23:10] (otamendi) Si habia antecedentes
[23:11] (otamendi) de habito tabaquico en dos pacientes con Good-Pasture
[23:12] (otamendi) Lo importante es el diagnostico precoz del cuadro
[23:12] (gerardo) alguna pregunta mas?
[23:12] (perico) ¿cómo podemos hcer el diagnósttico más precoz?
[23:13] (SCigarran) Había alguna bx con una expresión de GN necrotizante focal y segmentaria?
[23:13] (MJesus^) ernesto, tu tienes una cso de goodpasture tambien
[23:13] (otamendi) no
[23:13] (MJesus^) quieres que lo discutamos ahora ??
[23:13] (ernesto) si
[23:13] (otamendi) sospecha clinica + autoanticuerpos
[23:14] (ernesto) me parece que está lista ya en elcongreso
[23:14] (ernesto) era un caso de autopsia de un joven de 24 años
[23:14] (MJesus^) si, digo que si quieres que lo comentemos ahora....
[23:14] (MJesus^) para segir discutendo del goodpasture
[23:15] (ernesto) los títulos de Ac fueron negativos y el diagnostico se confirmo en la autopsia :(
[23:16] (otamendi) Vuestro ttº taambien es P +CF+PF?
[23:17] (ernesto) el tratamiento que hicieron los nefrólogos se inició muy tarde
[23:18] (MJesus^) cual es el curso clinico habitual ?
[23:18] (ernesto) el paciente ingresó en cuidados criticos por deterioro funcional y acabo con un distress respiratorio
[23:19] (MJesus^) a ver si nos pasan un resumencito del caso....
[23:19] (otamendi) o quizas hemorragia pulmonar??

[23:20] (Speaker) Caso Autopsia. Síndrome Neumorrenal. Síndrome de Goodpasteur.
[23:20] (Speaker) Autores: Dr. Ernesto Moro Rodríguez y Dr. Enrique Niembro de Rache
[23:20] (Speaker) Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Rey Juan Carlos y Hospital General Universitario ¨Gregorio Marañón¨. Madrid (España)
[23:21] (Speaker) Historia Clínica:
[23:21] (Speaker) * Varón de 21 años que ingresa en cuidados
[23:21] (Speaker) intensivos por hipoxia y sospecha de hemorragia
[23:21] (Speaker) pulmonar.
[23:21] (Speaker) Se trata de un paciente varón de 21 años de edad, fumador. Desde
[23:21] (Speaker) hace 2 meses refería episodios de disnea y hemoptisis de pequeña
[23:21] (Speaker) intensidad ocasionales. El día del ingreso presentó disnea, dolor
[23:21] (Speaker) torácico, fiebre de 38° y esputos hemoptoicos, palidez, estertores
[23:21] (Speaker) crepitantes pulmonares, y hepatomegalia. No había adenopatías
[23:21] (Speaker) cervicales, axilares o inguinales. En las exploraciones
[23:22] (Speaker) complementarias se descubre hipoxia, (pO2 55,FiO2 0.21), infiltrados
[23:22] (Speaker) alveolares bilaterales difusos en la Rx de tórax, adenopatías
[23:22] (Speaker) mediastínicas, anemia microcítica intensa (Hb 4.4, VCM 69, 419000
[23:22] (Speaker) plaquetas, 12400 leucocitos, 85S,3C,10L,2M. Coagulación
[23:22] (Speaker) normal:PTT 25', AP 73%, fibrinógeno 538), microhematuria y función
[23:22] (Speaker) renal normal (Cr 1.03, ura 33).
[23:22] (Speaker) Estudios inmunológicos: ANA, anticuerpos antimúsculo liso,
[23:22] (Speaker) antimitocondriales, antimembrana basal glomerular, factor reumatoide
[23:22] (Speaker) e inmunocomplejos circulantes fueron todos negativos. C3 183,C4 23,
[23:22] (Speaker) y FB 58 proteína C reactiva 64, Aslo 174. Fibronoscopia sin lesiones
[23:22] (Speaker) transbronquiales. Ecocardiograma sin alteraciones.
[23:23] (Speaker) Datos microbiológicos: HIV, marcadores del virus B de la hepatitis,
[23:23] (Speaker) hemocultivos (excepto 2/3 con Staph coagulasa negativo en la última
[23:23] (Speaker) semana), cultivo de secreciones bronquiales, urocultivo, serología de
[23:23] (Speaker) Legionella, citomegalovirus, Herpes virus, Epstein-Barr e IFD a
[23:23] (Speaker) legionella en secreciones bronquiales todos negativos.
[23:23] (Speaker) En una muestra de esputo aparecen BAAR que no se confirman
[23:23] (Speaker) posteriormente. A pesar de que hay dudas de la pertenencia de la
[23:23] (Speaker) muestra a este enfermo se hace un tratamiento antituberculoso hasta
[23:23] (Speaker) el exitus.
[23:24] (Speaker) Se sospecha sobreinfección por la presencia de fiebre y
[23:24] (Speaker) leucocitosis elevada realizándose tratamiento con varios regímenes
[23:24] (Speaker) antibióticos sin resultados.
[23:24] (Speaker) Glomerulonefritis: durante los primeros días presentó microhematuria,
[23:24] (Speaker) proteinuria (1.5 gr/día), posteriormente aparecen cilindros hemáticos y
[23:24] (Speaker) progresivamente insuficiencia renal parenquimatosa que precisa
[23:24] (Speaker) diálisis peritoneal (el 19º día desde el ingreso).
[23:24] (Speaker) Bioquímica: úrico 4.5, colesterol 137, triglicéridos, bilirrubina total 2,4
[23:24] (Speaker) (directa 1,4), GOT 17, GPT 23, fosfatasa alcalina 124, LDH 272.
[23:25] (Speaker) Anemia: Fueron necesarias transfusiones de hematíes en múltiples
[23:25] (Speaker) ocasiones (25 u. en los 27 días de estancia). Frótis de sangre
[23:25] (Speaker) periférica (a los 11 días del ingreso): anisocitosis marcada con
[23:25] (Speaker) abundante microcitos hipocromos. Reticulocitos 5.3%, haptoglobina
[23:25] (Speaker) 11, sideremia 122, transferrina 107, ferritina >1000. Coombs directa e
[23:25] (Speaker) indirecta negativa. Resto de series normales.
[23:25] (Speaker) Fallece a los 27 días de ingreso tras bradicardia.
[23:25] (Speaker) Discusión:
[23:25] (Speaker) Esta entidad fue reconocida por primera vez Goodpasture en 1919 en
[23:26] (Speaker) un paciente de diez y ocho años de edad que padeció de forma aguda
[23:26] (Speaker) hemoptisis y hematuria, poco después de recobrarse de una gripe.
[23:26] (Speaker) Desde entonces este tipo de patología, sin ser muy frecuente, ha
[23:26] (Speaker) quedado bien tipificada y se han sucedido numerosos trabajos que
[23:26] (Speaker) han buscado esclarecer su patogenia y su tratamiento más adecuado.
[23:26] (Speaker) Si bien han sido muchos los progresos que nos han permitido
[23:26] (Speaker) comprender mejor este síndrome, sigue sin determinarse de forma
[23:26] (ernesto) La discusión la podeis leer en la pg correspondiente
[23:26] (Speaker) concluyente su etiopatogenia, pese a que diversos agentes, como la
[23:26] (Speaker) inhalación de hidrocarburos volátiles o el virus de la gripe, han sido
[23:26] (Speaker) estrechamente implicados.
[23:27] (ernesto) MJesus para la disusion
[23:27] (ernesto) es que es larga
[23:27] (Speaker) Siguiendo el informe clínico transcrito más arriba, el paciente en
[23:27] (Speaker) cuestión, de 21 años de edad y previamente sano, cursó inicialmente
[23:27] (Speaker) muchas gracias!!
[23:27] (MJesus^) lo mejor son las imagnes, exceptionales
[23:28] (MJesus^) bueno cual es el curso habitual ?
[23:28] (otamendi) No se pudo realizar biopsia renal??
[23:28] (MJesus^) ese ?
[23:28] (ernesto) EL caso esta publicado en http://www.uninet.edu/cin2000/papers/emoro/emoro.html
[23:28] (ernesto) Unicamente puntualizar los siguiente para enformar el caso dentro de nuestra casuística:
[23:29] (ernesto) Encuadrando la glomerulonefritis endo-extracapilar diagnosticada de la autopsia que hemos presentado dentro de la incidencia de glomerulonefritis que en el mismo año estudiamos en el servicio de Anatomía Patológica de nuestro Hospital tenemos que de 88 casos de glomerulonefritis fueron:
[23:29] (ernesto) 19 Cambios mínimos (21.59%)
[23:29] (ernesto) 24 Segmentarias y focales (27.27%)
[23:29] (ernesto) 2 Esclerosis glomerular, focal, segmentaria y global (2.27%)
[23:29] (ernesto) 16 Extramembranosas (18.18 %)
[23:29] (ernesto) 6 Con proliferación endocapilar (6.81)
[23:29] (ernesto) 17 Con proliferación endo-extracapilar (19.31%)
[23:29] (ernesto) 4 Membranoproliferativas. (4.45%)
[23:29] (ernesto) Del total de biopsias procedentes de fibronoscopia entre los años 85 al 90, el diagnóstico de hemorragia pulmonar fue emitido en tan sólo 5 ocasiones. Lo que habla por un lado, de la escasa práctica que el clínico hace de esta prueba como medio diagnóstico en el síndrome en cuestión, pese a la posibilidad de poder hacer estudios de inmunofluorescencia; y de otro de la escasa frecuencia del mismo.
[23:30] (MJesus^) fibronoscopia es la broncoscopia ?
[23:30] (ernesto) si es un error de transcipcion
[23:30] (MJesus^) bueno, y hay tratamiento para el GP ?
[23:31] (MJesus^) o se mueren todos sin remedio ?
[23:31] (ernesto) No soy nefrólogo siento no poder jugar en esa banda --- paso la pregunta a nuestros compañeros clínicos
[23:31] (otamendi) 1En el caso que has descrito,no se pudo hacer biopsia renal??
[23:32] (MJesus^) olá celeste, boas noites, etamos hablando de goodpasture. Celeste es tambien patolgoa, de brasil
[23:32] (ernesto) pues creo que el cuadro no se sospecho de GP hasta muy tarde
[23:33] (ernesto) los esputos positivos para BAAR debieron despistar a los clinicos
[23:33] (otamendi) en la necropsia, habia patron lineal en la IF?
[23:33] (MJesus^) ernesto, sigue siendo "patognomonico" el deposito lineal de igG en la Membrana basal glomerular ?
[23:34] (ernesto) si había patrón lineal http://www.uninet.edu/cin2000/papers/emoro/0212.jpg
[23:35] (MJesus^) ernesto, a veces los riñones de cadaver dan depositos lineales.... sin mas
[23:35] (ernesto) bueno es que tambien tenía semilunas y hemorragias evidentes ;)
[23:35] (ernesto) ademas habia hemorria pulmonar ... sin lesión neoplasica ni infecciones
[23:35] (MJesus^) si, la clave seria el deposito lineal pulmonar.....
[23:36] (SCigarran) Los ANCA se valoraron en algún momento?
[23:36] (ernesto) No era un lupus ni tenia vasculitis sistémica
[23:36] (MJesus^) que son anca ??
[23:36] (MJesus^) anticuerpos que ?
[23:37] (otamendi) anticuerpos anticitoplasma neutrofilo
[23:37] (SCigarran) Anticuerpos antineutrofilo
[23:37] (ernesto) si se hiceron y fueron negativos
[23:38] (MJesus^) debian ser positivos ?secundino
[23:38] (ernesto) Con respecto a estas discrepancias entre los estudios de inmmunofluorescencia sobre tejidos y las pruebas en suero, Zimmerman SW and col. en 1971 observaron el hecho contrario, es decir, que en algunos casos de enfermedad pulmonar hemorrágica, con Acs citotóxicos demostrables en el suero; no se observó la enfermedad renal. El autor carecía de respuesta a esta evidencia
[23:39] (SCigarran) Un 10% de los GP tienen ANCA possitivos
[23:39] (otamendi) es cierto
[23:40] * MJesus^ pregunta por enesima ves, ¿hay tratamiento?
[23:40] (otamendi) si
[23:41] (otamendi) nosotros pulsos de metilprednisolona
[23:41] (MJesus^) y se curan ?
[23:41] (otamendi) seguidos de prednisona oral
[23:41] (otamendi) ciclofosfamida
[23:41] (otamendi) y plasmaferesis
[23:42] (MJesus^) y teneis experiencoa de inmunoadsorcion ?
[23:42] (otamendi) no
[23:42] (otamendi) por el momento
[23:42] (MJesus^) ernesto, de vuestro caso, no se hizo IF de pulmon ?
[23:43] (ernesto) si se hizo pero fue negativa o al menos no pudimos confirmar un patrón claro lineal
[23:44] (MJesus^) hay pocoos casos publicados dond se confirme la IF pulmonar no ?
[23:45] (MJesus^) que incidencia tiene el goodpasture ?
[23:45] (MJesus^) 1 por millon ?
[23:45] (ernesto) bueno después de este caso recuerdo que empezaron a mandarnos varias biopsias pulmonares de pacientes jovenes
[23:45] (ernesto) casi todos con dx clinico de hemorragia pulmonar
[23:45] (MJesus^) normal ........ no?
[23:45] (ernesto) en todos nos pedían IF en pulmon
[23:46] (otamendi) Si 1/millon Hab/año
[23:46] (ernesto) ninguno resultó positivo
[23:46] (MJesus^) osea, completasteis el cupo
[23:46] (ernesto) pero tampoco evolucinaron con patologia renal
[23:47] * MJesus^ ayudo en la tesis de P. Errasti, sobre goodpasture experimental, hizo un par de millares de IF en pulmones/riñones
[23:47] (MJesus^) las inmunos mas bonitas jamas vistas.....
[23:47] (ernesto) antes de la biopsia pulomar yo haria un HLA
[23:47] (ernesto) Rees AJ and col en 1984, demostraron un incremento del haplotipo HLA-D'33 en estos pacientes, y un ligero incremento en el HLA-B7. Estos pacientes presentan una más severa enfermedad renal, con concentraciones más altas de creatinina en suero.
[23:47] (otamendi) no nos "toca" ver otro hasta dentro de unos años
[23:48] (ernesto) al menos le ahorras al pobre paciente la tortura de la biopsia
[23:49] (ernesto) bueno de las estadisticas no me fio mucho -- te pueden llegar de golpe y en el mismo mes un par de casos sin haber diagnisticado otro antes desde hace un lustro p.e.
[23:49] (MJesus^) renal o pulmonar ??
[23:49] (ernesto) pulmonar
[23:49] (ernesto) la renal es más facil y estoy de acuerdo que debe de hacerse
[23:50] (MJesus^) si, es una lata, pero los riñones no se saben las estadisticas !
[23:50] (ernesto) en este chico se sospecho efecto de hidrocarburos
[23:51] (gerardo) bueno
[23:51] (ernesto) era un policia municipal
[23:51] (ernesto) y habia pasado mucho tiempo controlando la circulación
[23:51] (MJesus^) uh! y que hacia un poli con hidrocarburos ?
[23:51] (ernesto) pensamos que pudo ser un desencadenante
[23:52] (ernesto) damos por concluido el caso si os parece y no hay más preguntas
[23:54] (MJesus^) pos nada..... gracias a todos!!
[23:54] (gerardo) hasta otro dia
[23:54] (otamendi) buenas noches