Los GRANDES avances en el conocimiento de la etiopatogenia¹ y en el tratamiento² del hiperparatiroidismo secundario (HPT2°) en la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), tanto en pacientes en hemodiálisis (HD) como en diálisis peritoneal (DP) han disminuido la necesidad de la indicación de paratiroidectomía (PTX).

Sin embargo, persiste un número no desdeñable de pacientes en los cuales se debe recurrir al tratamiento quirúrgico. En efecto, la sobrevida cada vez más prolongada en los pacientes con tratamiento sustitutivo de la función renal contribuye a la aparición de las distintas formas graves de osteodistrofia renal, especialmente el HPT2° severo³; esto unido frecuentemente a amiloidosis secundaria, no siendo infrecuente la coexistencia de ambas patologías, con severas repercusiones clínicas (impotencia funcional, dolores óseos generalizados, fracturas patológicas, etc.)^4,5. Es así que la prevalencia de pacientes que necesitarán de PTX a largo término es elevada: con más de 10 años de HD es del 15-20%, sube al 40% a los 15 años y prácticamente al 100% a los 20 años o más.

La indicación de PTX nunca debe ser efectuada si previamente no se ha realizado una biopsia ósea sin descalcificar, además del resto de los marcadores bioquímicos y estudios por imágenes no invasivos. La biopsia confirmará el diagnóstico de HPT2° y su magnitud; asimismo, excluirá otras patologías a veces asociadas o predominantes, fundamentalmente la enfermedad ósea de bajo recambio asociada a intoxicación alumínica, patología que resultaría notoriamente exacerbada por una PTX6.

Una adecuada preparación del paciente incluirá:

• Prevenir la hipocalcemia post PTX, administrando altas dosis de derivados de la vitamina D en forma oral o i.v. post HD en, al menos, las dos semanas previas a la intervención. Debe tomarse la precaución de utilizar un concentrado de diálisis pobre en Ca (2-2,5 meq/1 = 4-5 mg/dl), para facilitar la administración de altas dosis de quelantes del P (C0₃Ca y/o AlOH₃) con las comidas, de modo de evitar la hipercalcemia y/o hiperfosfatemia, efectos colaterales frecuentes que limitan los efectos del calcitriol; a tales efectos, es prudente monitorear el Ca y el P séricos hasta dos veces por semana en este período.

• Conviene efectuar la última sesión de HD no más de 12 horas previas a la cirugía, para asegurar una buena dializancia de metabolitos urémicos y un nivel plasmático adecuado de calcitriol, que en esta última sesión conviene que sea por vía i.v. y en altas dosis (3-4 µg). Asimismo nos permitirá retrasar en al menos 24 horas la indicación de la 1° sesión de HD post PTX, para disminuir el riesgo de hemorragia por la heparinización, que de todos modos deberá ser mínima.
• Será importante también antes de la PTX el poder predecir la magnitud de la hipocalcemia post PTX: por los hallazgos de la histomorfometría de la biopsia ósea, como son el número de osteoblastos y osteoclastos⁷ por mm² y por los valores previos muy elevados de la isoenzima ósea de la fosfatasa alcalina: ambos son indicadores de una muy alta actividad reabsortiva, con caída del Ca sérico post PTX directamente proporcionales a sus valores.

• Otro elemento a valorar en cuanto al manejo post operatorio será la técnica quirúrgica a utilizar: si se efectúa PTX total sin autoimplante⁸ , técnica ésta con creciente número de adeptos últimamente, la caída del Ca y del P y la necesidad de administrar altas dosis de calcitriol y calcio será probablemente mucho mayor, y de mayor duración en el tiempo, que si se efectúa PTX total con autoimplante^9,10 o PTX subtotal (ya sea por dejar 1/4 de una glándula in situ por elección o una glándula entera por haberse localizado sólo 3)¹¹ .

Post operatorio inmediato

El post operatorio inmediato marcará la necesidad de vigilancia estricta del Ca sérico y la búsqueda de la semiología clínica de la casi inexorable hipocalcemia^12,13 (signos de Trousseau y Chvostek). El síndrome de hueso hambriento es prácticamente la regla: la ausencia de PTH produce un importante influjo de Ca y P al hueso, determinado por una notoria reducción en la reabsorción ósea y una también notable mineralización del hueso enfermo. La aparición de la hipocalcemia, que es una de sus manifestaciones más ostensibles, se da con mayor frecuencia entre el segundo y cuarto día post PTX¹⁴ ; conviene administrar para su tratamiento una solución i.v. de dextrosa al 5%, conteniendo ampollas de gluconato de Ca (cada ampolla es de 10ml al 10%=90mg de Ca elemental), para ir regulando su administración según los resultados del Ca sérico: si la calcemia es leve (8-9 mg/dl) por lo general es suficiente con pasar 1 ó 2 ampollas (90-180 mg) en 24 horas; si ésta es severa y / o aparecen signos y síntomas de tetania (menos de 6-7 mg/dl) puede llegar a ser necesario administrar dosis crecientes de hasta 20-30 ampollas por día (1800-2700 mg de Ca) con "picos" que pueden llegar a 3,5-5 mg/kg.h (315-450 mg de Ca), esto último coincidiendo con clínica y/o bioquímica mucho más severa (Ca sérico < 5 mg/dl).

Desde el momento de la detección de una calcemia inferior a 7-8 mg/dl, es conveniente indicar calcitriol i.v. en altas dosis post HD y también por vía i.v. los días sin HD; dichas dosis serán según la magnitud de la hipocalcemia y de las necesidades de calcio intravenoso: esto permitirá reducir las mismas y evitar potenciales efectos colaterales del Ca i.v. sobre la contractibilidad miocárdica, especialmente si el paciente está además medicado con digitálicos.

La manifestación más temible y ostensible de la hipocalcemia es, por lejos, la tetania, con el tremendo riesgo de convulsiones y fracturas de huesos largos, omóplato, cuello femoral, cuerpo vertebral, etc., en estos pacientes con enfermedad ósea predisponente¹⁵. Se puede presentar hasta 1-3 semanas post PTX, no coincidiendo necesariamente con los valores más bajos de calcemia, con síntomas premonitorios similares a las manifestaciones clínicas del SNC análogas al síndrome de desequilibrio dialítico (parestesias, cefaleas, etc.). La mayor parte de estas graves complicaciones se han producido asociadas a las sesiones de HD que, por lo tanto, merecerán cuidados adicionales; en efecto, los pacientes con IRCT en diálisis tienen siempre acidosis metabólica; la alcalinización por el C0₃HNa que se utiliza en el concentrado de diálisis, favorece la aparición de tetania en el paciente hipocalcémico, especialmente en los momentos del inicio de su corrección o al completarse ésta, lo que ocurre en la última parte de la sesión o inmediatamente después de la misma. Es por ello que es necesario utilizar concentrados con Ca elevado (3,5 meq/l= 7 mg/dl). También deben tenerse listas para su administración 2-4 ampollas de gluconato de calcio en 500 cc de dextrosa al 5% en agua; si el Ca pre HD es < 7 mg/dl es prudente administrar 90-180 mg en las últimas dos horas de HD sistemáticamente (si el paciente está en tratamiento con CAPD hay que añadir a cada bolsa de intercambio 1-3 ampollas de gluconato de calcio)¹⁶.

Post operatorio mediato (Figura 1)

Con el correr de los días, según la tolerancia del paciente y si el Ca sérico es > 7 mg/dl se puede ir suplantando el Ca i.v. por dosis progresivas de C0³Ca oral en comprimidos de 1,25-1,5 g (0,5-0,6 g de Ca elemental) lejos de las comidas, cada dos horas, incrementando las dosis de a 2 g/día cada 48 horas, a medida que disminuimos el Ca i.v. Lo mismo podemos hacer con el calcitriol oral; en este caso hay que tener en cuenta que sus efectos sobre el Ca sérico (a través de un aumento de la absorción intestinal de calcio) se hacen evidentes entre 5 y 7 días después del comienzo de su administración. Es necesaria esta medicación pues disminuye el grado de hipocalcemia y por lo tanto la necesidad de suplementos cálcicos¹⁷.

1. Si no hay hipocalcemia significativa en el post PTX ello implicará que o bien se ha dejado demasiado tejido residual (en la PTX subtotal o en la PTX total con autoimplante)¹⁸, o bien que hay glándulas paratiroideas supernumerarias¹⁹.
2. Si persiste o aparece hipercalcemia en el post PTX y no hay aumento de fosfatasa alcalina sobre los valores previos, implica que el diagnóstico prequirúrgico y por lo tanto la indicación de PTX eran erróneos; se tratará por lo tanto, probablemente, de una osteopatía de bajo recambio causada por toxicidad alumínica.
3. Si el paciente presentaba severas calcificaciones de partes blandas pre PTX, es preferible mantener en estos casos una moderada hipocalcemia (8-9 mg/dl) para mantener el flujo de Ca al hueso, hasta que se resuelva.
4. La actividad de fosfatasa alcalina plasmática se incrementa después del día 4 post PTX, con valores máximos entre los días 7 y 14. Este incremento es mucho más marcado en pacientes sin intoxicación alumínica y reflejaría un "rebrote" de actividad osteoblástica.

Post operatorio lejano (Figura 2)

La duración de la hipocalcemia y de su necesidad de tratamiento con Ca y calcitriol es variable, siempre según la magnitud del HPT2° previo; puede ser de hasta dos o tres meses y en algunos casos hasta un año²⁰. Hay que estar muy atento por el gravísimo riesgo de producir hipercalcemia iatrogénica, complicación ésta con alta morbilidad (aumento de calcificaciones, etc.) y potencialmente mortal. Además del necesario monitoreo continuo del Ca sérico, que mostrará la tendencia a la normalización del mismo, hay otro elemento importante, cual es la disminución progresiva de la fosfatasa alcalina hasta su normalidad, factor éste indicativo de que se está completando la mineralización del esqueleto.

• Hipofosfatemia: la aparición y magnitud de la misma suele ser correlativa con la de la hipocalcemia¹: abrupta caída inmediata después de PTX, más profunda en pacientes con indicadores previos de elevada reabsorción ósea y formación activa (altos valores de PTH y de fosfatasa alcalina séricas, respectivamente). La causa de la hipofosfatemia es una movilización disminuida desde el hueso o por un mayor aflujo de fósforo al hueso en el síndrome de hueso hambriento. No hay que administrar innecesariamente suplementos de P, porque agravarían la hipocalcemia; ahora bien, si el P es < 2-2,5 mg/dl, es conveniente suministrarlo, añadiendo P al dializado, por el riesgo de complicaciones muy severas como la rabdomiolisis².

En resumen:

• si P < 2-2,5 mg/dl: añadir P al dializado;
• si P 3,5-5,5 mg/dl: no administrar quelantes;
• si P > 6 mg/dl, administrar quelantes (acetato de Ca, carbonato de Ca) para evitar el estimulo directo a la secreción de PTH por parte de los restos glandulares³.

La duración de la hipofosfatemia es similar a la de la hipocalcemia, pudiendo ser de hasta un año post PTX ⁴.

• Hipomagnesemia: es por lo general moderada y sólo requiere corrección, conseguida con sales de Mg oral, si los valores caen por debajo de 1,5 mg/dl. Si hay hipomagnesemia se agravará la hipocalcemia o aparecerá la misma, haciéndose refractaria al disminuir la secreción de PTH e inducir resistencia a la acción de la misma, en caso de su producción por el tejido remanente.
• Hiperpotasemia: debe vigilarse estrechamente el K⁺ sérico, por el riesgo de hiperpotasemia; puede necesitarse de la administración de resinas y/o una HD de urgencia. Es prudente utilizar un baño de HD con menos K de lo habitual (1-1,5 meq/l). ¿A qué se debe el hecho de la mayor frecuencia de hiperpotasemia post PTX? La PTH y el Ca plasmático interfieren con la homeostasis del K. La PTH libera rápidamente Ca del pool intercambiable alrededor de los osteocitos en intercambio con el K; por lo tanto, la disminución de PTH circulante post PTX disminuye la captación ósea de K y aumenta la kalemia. El monitoreo ECG aun ante moderados aumentos de K⁺ sérico es imperativo en situaciones de hipocalcemia severa.

• Riesgo de osteopatía alumínica: debe evitarse dar quelantes del P que contengan aluminio, especialmente en pacientes en los que no se ha efectuado biopsia ósea previa y se sospecha coexistencia de enfermedad de bajo recambio por el aluminio: al no estar más presente la "barrera" de actividad ósea reabsortiva producida por el HPT2° que impedía el depósito de aluminio, aumenta notoriamente el riesgo de afectación ósea por dicho metal.

Las alteraciones clínicas y metabólicas nunca son tan significativas como tras la PTX quirúrgica, quizás porque la reducción que se logra de los niveles de PTH es sólo del 50% en los pacientes en que resulta exitosa (36% de los casos)⁵.

Puede haber una minoría de casos en que se requiere PTX en pacientes con IRC severa, no en tratamiento sustitutivo. En algunos casos reportados se produjo un deterioro significativo de la función renal post PTX en un período de 4 años, en relación al declive de la función renal en el período previo; ello ocurrió cuando se estaban administrando dosis elevadas de calcitriol y carbonato de calcio, aunque sin evidenciarse hipercalcemia⁶. Lo cierto es que la PTX debe reservarse, en pacientes no en HD, a aquellos sintomáticos y con severo HTP2°, evitando altas dosis de calcitriol y C0₃Ca. Tomando estas precauciones, está indicada la PTX en pacientes sintomáticos con IRC severa, porque prevendrá la progresión de la IRC al fallo renal terminal⁷.

PROTOCOLO DE LA PTX

1 ó 2 semanas previas

Calcitriol: 0,5-1 µg/día oral.
O bien

1,5-2 µg i.v. post HD
• Administrar quelantes del P para impedir hiperfosfatemia y/o hipercalcemia.
• Baño de diálisis pobre en Ca (2-2,5meq/l= 4-5 mg/dl).
• Monitoreo de Ca y P dos veces por semana.

• Monitorear Ca sérico cada 4-6 horas y K sérico cada 24 hs.
• Semiología clínica de hipocalcemia: signos de Trousseau y Chvostek.
• Si aparece hipocalcemia: administrar gluconato de Ca i.v. en ampollas de 10 ml al 10% (una ampolla = 90 g de Ca elemental).
• Si es leve (8-9 mg/dl) dar 2-4 ampollas en 500 cc de solución acuosa de dextrosa al 5% en 24 horas.
• Si es grave (< de 6-7 mg/dl) y/o aparece tetania: dar hasta 3,5 mg/kg.hora, o hasta 20-30 ampollas por día.

Primera sesión de hemodiálisis y en las siguientes hasta
tres semanas post PTX

• Utilizar un baño de diálisis con 3,5 meq/l de Ca (7 mg/dl).
• Evaluar la administración de gluconato de Ca i.v. en las últimas 2 horas de la sesión, especialmente si el Ca previo a HD era < 7 mg/dl.

Post operatorio mediato (4-15 días)

• Monitorear
  • Ca sérico 1 vez por día;
  • Ca fónico cada 3 días;
  • F. alcalina, P y K séricos cada 72 horas;
  • Mg sérico cada 7 días;
  • PTH sérica los días 4 y 15.
• Si persiste hipocalcemia severa (5-7 mg/dl), continuar con gluconato de Ca i.v. y añadir calcitriol i.v.: 2-4 µg post HD y 2-4 µg i.v. los días de no diálisis.
• Si la hipocalcemia es de menor magnitud (7-9 mg/dl): ir reemplazando el gluconato de Ca i.v. por dosis crecientes de C0₃Ca oral y el calcitriol i.v. por calcitriol oral.

• Monitorear
  • Ca sérico y fónico 2 veces por semana;
  • F. alcalina y P semanalmente;
  • Mg sérico quincenalmente;
  • PTH quincenalmente.
• Administrar CO₃Ca y calcitriol por v. o. en dosis ajustables a las determinaciones séricas de Ca.

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