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Fuente: Encuesta realizada.
Se observa un alto porcentaje de pacientes sedentarios, obesos, hipertensos descontrolados, hiperglicémicos y con FG < 80 ml/mto. Aunque no tan altos, son apreciables por su repercusión en la nefropatía diabética la proteinuria y el colesterol elevado. Es llamativo el bajo índice de fumadores, 26.3%, debiendo resaltar que 6 personas habían abandonado este mal hábito gracias a la acción persuasiva del médico y enfermera del consultorio. Estos hallazgos nos señalan la necesidad de incrementar el trabajo con los diabéticos para tratar de eliminar todos estos factores de riesgo, no solo para evitar el daño renal, sino para evitar la lesión en otros órganos importantes. Dos elementos comprobados como favorecedores de la nefropatía diabética así como de su progresión, el descontrol de la presión arterial y la glicemia elevada7,12,14,19, se encontraron en el 63% de los casos. La aparición de proteinuria en el diabético marca la primera evidencia clínica de nefropatía, y la progresión de esta hacia la IRCT cursa en paralelo con un incremento de la proteinuria, desde las fases iniciales hasta el Síndrome Nefrótico que precede y acompaña el deterioro de la filtración glomerular20. Además de constituir un importante marcador pronóstico, nuestros datos sugieren que la proteinuria puede ser un factor patogénico, por sí misma, en la progresión de las nefropatías20,21. El paso anormal de proteínas a través del capilar glomerular indica alteraciones estructurales en las células mesangiales y tubulares21 El 37% de nuestros casos tenían proteinuria. En otros estudios se señalan hasta un 51% de diabéticos tipo 2 con proteinuria13,14, cifra mucho más alta. Este hecho refleja la atención que se ofrece en nuestro País a los diabéticos, aunque la cantidad encontrada con presencia de proteinuria debe reducirse más con un mejor control de la glicemia y de la presión arterial. Se detectaron 9 pacientes con un FG < 80 ml/mto (47.4%), índice de insuficiencia renal. Este porcentaje de casos está por encima de lo reportado por otros trabajos13,14,22. Pensamos que la causa estriba en que todos nuestros casos con diabetes tenían 60 años y más, y por lo tanto al factor nefropatía diabética se suman las alteraciones estructurales y funcionales que la edad produce en el riñón9, explicándose por qué nuestra prevalencia se asemeja más a la encontrada por Klein23, que reportó un 50% de ancianos diabéticos con un FG disminuido. Uno de los objetivos propuestos fue relacionar la proteinuria, como señal de nefropatía diabética, con los posibles factores de riesgo renal, tratando de demostrar la influencia de estos últimos sobre la primera. Solamente el 28 % de los pacientes con proteinuria fumaban, lo que no fue significativo estadísticamente. (Tabla 2) TABLA 2: RELACIÓN DE LA PROTEINURIA CON EL HÁBITO DE FUMAR.
AÑO 2002 HÁBITO DE FUMAR
X = 0.326 P > 0.05
Fuente: Encuesta realizada Al hábito de fumar se le está dando mucha importancia desde hace aproximadamente un lustro como posible factor de riesgo en la progresión de la nefropatía diabética, tanto por aumento de la albuminuria como por la producción de trastornos hemodinámicos intrarenales20,21, por lo que independientemente de nuestro resultado, debe seguirse insistiendo en los diabéticos para que dejen de fumar. De los 7 pacientes con proteinuria, 6 eran sedentario par un porcentaje elevado (Tabla 3), pero no significativo estadísticamente, por lo que aparentemente no constituye un factor de riesgo renal en nuestros diabéticos, aunque consideramos que no podemos ser concluyentes y debemos seguir investigando en una muestra mayor de casos. TABLA 3: RELACIÓN DE LA PROTEINURIA CON EL SEDENTARISMO.
AÑO 2002 SEDENTARISMO
X = 1.53 P > 0.05 Fuente: Encuesta realizada En la Tabla 4 se expone el bajo porcentaje de pacientes con hábitos alcohólicos, no siendo significativo estadísticamente.
El consumo de alcohol en grandes cantidades se esta señalando como causa de progresión de la lesión renal11,24, aunque se refieren solo a estudios en animales En nuestros pacientes no encontramos esa repercusión. TABLA 4: RELACIÓN DE LA PROTEINURIA CON EL CONSUMO DE ALCOHOL.
AÑO 2002 CONSUMO DE ALCOHOL
X = 0.046 P > 0.05
Fuente: Encuesta realizada La obesidad tampoco constituyó un factor de riesgo demostrable estadísticamente en nuestros casos,(Tabla 5), aunque todos los tratados sobre nefropatía diabética la señalan como tal.
TABLA 5: RELACIÓN DE LA PROTEINURIA CON LA OBESIDAD.
AÑO 2002 OBESIDAD
X = 0.425 P > 0.05
Fuente: Encuesta realizada El control adecuado de la presión arterial, llevándola inclusive a cifras por debajo de 120 y 80 mmHg, es uno de los requisitos más importantes para evitar la aparición y progresión de la nefropatía diabética, tanto por la hiperfiltración que produce como por las alteraciones vasculares intrarenales10,12,14,19,22.
Todos las investigaciones señalan el paralelismo de cifras tensionales elevadas y progresión de la lesión renal hacia una IRCT. Los 7 enfermos con proteinuria tenían descontrol de la presión arterial, (Tabla 6) teniendo una alta significación estadística y corroborándose así lo expresado por todos los trabajos señalados anteriormente. TABLA 6: RELACIÓN DE LA PROTEINURIA CON TENSIÓN ARTERIAL ELEVADA.
AÑO 2002 TENSIÓN ARTERIAL ELEVADA
X = 6.47 P < 0.05
Fuente: Encuesta realizada Es difícil mantener cifras bajas de presión arterial en los diabéticos y más aún cuando tienen una nefropatía en que se establece un círculo vicioso: nefropatía que provoca hipertensión arterial, esta empeora la nefropatía con lo que aumenta la hipertensión y así sucesivamente.
Esta situación nos obliga a imponer tratamientos enérgicos a los diabéticos, para tratar de llevarlos a una presión arterial por debajo de 120 y 80 mmHg, propiciando el enlentecimiento de la progresión hacia la IRCT. Otro de los factores más importantes que favorecen la aparición y progresión de la nefropatía diabética es la hiperglicemia, hecho este perfectamente demostrado6,10,14,19,22. Aunque no fue estadísticamente significativo, el 71% de los pacientes con proteinuria tenían glicemia elevada. (Tabla 7) TABLA 7: RELACIÓN DE LA PROTEINURIA CON LA HIPERGLICEMIA.AÑO 2002
HIPERGLICEMIA ELEVADA
X = 0.326 P > 0.05
Fuente: Encuesta realizada Entre otros muchos probables mecanismos, la hiperglicemia produce hiperfiltración y la formación de productos terminales de la glicolización no enzimática de las proteínas, ambos factores capaces de provocar lesión glomerular. De ahí la importancia del trabajo del médico y enfermera del consultorio, porque solamente a ese nivel, de forma constante, se puede lograr un control adecuado de las cifras de glicemia en los diabéticos, evitando o retardando sus complicaciones. Son varios los reportes sobre el efecto nocivo de los lípidos sobre el riñón12,16,17,18. El mecanismo exacto no está bien precisado, pero se ha relacionado con la hiperviscosidad que induce un incremento de las presión glomerular, aumento de la producción de matriz mesangial y el incremento del número de monocitos derivados de macrófagos16. Como se observa en la Tabla 8, los 6 enfermos con hipercolesterolemia tenían proteinuria, con una alta significancia estadística, lo que corrobora lo anteriormente señalado.
Es necesario por lo tanto, realizar estudios de colesterol anualmente todos los diabéticos y tratar la hipercolesterolemia si se encuentra con energía, tanto desde el punto de vista dietético como medicamentoso si la dieta no resuelve.
Aunque la relación de la proteinuria con disminución del filtrado glomerular no fue representativa estadísticamente (Tabla 9), hay que señalar que el 71.4 % de los proteinúricos tenían el filtrado glomerular bajo, corroborándose así lo expresado anteriormente. TABLA 9: RELACIÓN DE LA PROTEINURIA CON EL FILTRADO GLOMERULAR.
AÑO 2002 FILTRADO GLOMERULAR
X = 2.574 P > 0.05
Fuente: Encuesta realizada Al relacionar la hiperglicemia con la disminución del FG en los diabéticos (Tabla 10), los 9 pacientes tenían cifras elevadas de glicemia muy significativo estadísticamente, corroborándose así lo expresado en la discusión de la Tabla 12.
TABLA 10: RELACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR CON LA HIPERGLICEMIA.
AÑO 2002 HIPERGLICEMIA
X = 9.975 P < 0.001
Fuente: Encuesta realizada Los factores de riesgo renal encontrados en los pacientes hipertensos no diabéticos se reflejan en la Tabla 11.
TABLA 11: FACTORES DE RIESGO EN LOS PACIENTES HIPERTENSOS. AÑO 2002
Fuente: Encuesta realizada
El hábito de fumar y el consumo de alcohol fueron los únicos factores con prevalencia mayor que en los diabéticos-hipertensos. Aunque el porcentaje de fumadores encontrados fue alto, 10 de ellos habían abandonado el vicio, demostrándose una vez más un trabajo adecuado en este aspecto a nivel del área de salud. Los mecanismos por lo que estos factores pudieran producir lesión renal en los enfermos hipertensos, son similares a aquellos que lo hacen en los diabéticos, por lo que no es necesario repetirlos. Al realizar el cálculo del FG, encontramos 29 hipertensos con un filtrado < 80 ml/mto, para un 35% de ellos y un 6.5% de la población mayor de 15 años, cifra similar a la reportada en los EEUU en estudios de prevalencia realizados en 2l año 20023. El 58.6% de los pacientes con disminución del FG son fumadores (Tabla 12), con significación estadística y el 82.8% eran sedentarios, teniendo este último una alta significación estadística, (Tabla 13) por lo que aparentemente estos dos factores contribuyen a la disminución de la función renal en nuestros hipertensos no diabéticos estudiados, no habiendo ocurrido de esa forma en los pacientes diabéticos, a pesar de estos también eran hipertensos. TABLA 12: RELACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR CON EL HÁBITO DE FUMAR.
AÑO 2002 HÁBITO DE FUMAR
X = 3.95 P > 0.05
Fuente: Encuesta realizada TABLA 13: RELACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR CON EL SEDENTARISMO.
AÑO 2002 SEDENTARISMO
X = 10.85 P < 0.001
Fuente: Encuesta realizada Es probable que la causa de esta diferencia sea la magnitud de la muestra, donde en el último grupo el número era mucho menor, disminuyendo la posibilidad de valorar mayor cantidad de fumadores y sedentarios. La Tabla 14 demuestra como el 37,8% de los consumidores de alcohol tienen un FG disminuido, que no tuvo significación estadística, comportándose igual que en el grupo de los 19 diabéticos-hipertensos, por lo que no podemos afirmar que el alcoholismo sea factor de riesgo renal en nuestros casos. TABLA 14: RELACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR CON EL ALCOHOL.
AÑO 2002 ALCOHOL
Los obesos con disminución del FG fueron 12 para un 41.4% (Tabla 15) y estas cifras tuvieron una alta significación estadística, demostrándose el efecto negativo de esta circunstancia para la función renal en los hipertensos, provocados presumiblemente por la retención de sodio y agua con la consiguiente hipervolemia que caracteriza a los obesos, empeorando la presión arterial y probablemente provocando cambios hemodinámicos intrarenales. TABLA 15: RELACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR CON LA OBESIDAD.
AÑO 2002 OBESIDAD
X = 11.64 P < 0.001
Fuente: Encuesta realizada Las cifras elevadas de presión arterial con causa reconocida de lesión renal así como de su progresión a la IRCT, ya analizado anteriormente. De los 29 pacientes con FG < 80 ml/mto, 14 tenían HTA, provocando una alta significación estadística. (Tabla 16), reafirmando los reportes de otros trabajos3,10,11,12,19. TABLA 16: RELACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR CON LA TENSIÓN ARTERIAL ELEVADA.
AÑO 2002 TENSIÓN ARTERIAL ELEVADA
X = 12.10 P < 0.001
Fuente: Encuesta realizada En la Tabla 17 se observa como 27 de los pacientes con FG disminuido tenían más de 10 años de evolución de su HTA, dato que también tuvo una alta significación estadística, motivándose lógicamente porque a mayor tiempo de hipertensión mayor posibilidad de daño orgánico. TABLA 17: RELACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR CON EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA HTA.
AÑO 2002 HTA > 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN
X = 12.755 P < 0.001
Fuente: Encuesta realizada Por último queremos resaltar un hallazgo que no es infrecuente pero interesante. Hubo 7 pacientes de la muestra total de 101 con un FG < 50 ml/mto. Teóricamente estos enfermos debían tener una creatinina elevada, pero sin embargo no fue así. Los 7 tenían más de 70 años y eran delgados. La disminución de la masa muscular en los ancianos provoca que la producción de creatinina disminuya en relación al adulto joven, manifestándose este hecho en que el anciano necesita una caída más marcada del FG para poder observar una elevación de la creatinina sérica que la necesaria en una persona no anciana9. Es muy importante tener en cuenta esta situación, alertándonos de la necesidad de calcular el Fg en los ancianos, independientemente que tengan una creatinina normal, evitándonos así la indicación de medicamentos a dosis mayores que las necesarias teniendo en cuenta su función renal, previniendo la toxicidad de los mismos Se concluye la necesidad de pesquisaje buscando hipertensos así como evaluar la función renal y la asociación de esta última con factores de riesgo cardiovascular que también parecen que producen lesión renal en los diabéticos e hipertensos.
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