| Comunicación Nº: 085 | English version  |
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Mª Dolores Cruz, Francisco O'Valle, Carmen Prieto, Margarita Merino, Mercedes Gómez-Morales, José Alonso
[Título] [Introducción] [Material y Métodos] [Resultados] [Iconografía] [Bibliografía] [Comentarios]
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Consideramos que el caso presentado corresponde a una segunda neoplásia sincrónica, que cumple todos los criterios especificados por Jones et al. (1), aunque el diagnóstico se estableció con 4 meses de diferencia y el adenocarcinoma renal fue diagnosticado en primer lugar porque la sintomatología manifestada más precozmente fue la hematuria macroscopica.
El riesgo de presentar un segundo cancer entre pacientes con neoplasias de pulmón ha sido investigado por diferentes autores. Salminen y colaboradores (2) estudiarón 36528 pacientes con cáncer de pulmón primario tratados entre los años 1953 a 1989, observarón un significativo número de cáncer de laringe y de vejiga y entre los pacientes con más 60 años de edad y también un elevado riesgo de cancer de esófago y de riñón (tabla 1). El riesgo de un segundo cancer entre pacientes , se incrementa aún más si los enfermos son sometidos a radioterapia. También Martini et al en estudios similares pero con menos casos, evidenciaron la rareza de presentación sincrónica de Ca de pulmón y Ca renal (tabla 2) (3).
Los parámetros que más se han barajado en el estudio etiopatogénico de estos tumores sincrónicos han sido principalmente la expresión de p53 (4) y la inducción de enzimas pertenecientes a la familia del citocromo P450 (2, 5). De igual forma y ante la quimiorresistencia desarrollada por estos tumores ha sido valorada la adquisición del fenotipo MDR.
Se ha encontrado expresión nuclear detectable de la proteína p53 en estos tumores de forma importantes (41 de 69 pacientes) (4). La presencia de p53 se ha asociado con la recidiva precoz del tumor y el desarrollo de segundas neoplasias primarias. También en el caso de tumores de cabeza y cuello, p53 ha sido implicado el factor predictor más significativo de la supervivencia, de la recidiva tumoral, de aparición de segundos tumores primarios. Por lo tanto, la expresión del p53 puede ayudar a identificar los individuos que van a tener una mala evolución clínica.
El CYP2E1, un metabolizador de procarcinógenos, se expresa en riñón, hígado, y pulmón, aunque la inducción del patron CYP2E1 parece ser diferente en cada tejidos, la inhalación del humo del tabaco induce en gran parte el CYP2E1. La inducción de CYP2E1 es paralela con el incremento de las rupturas monocatenarais en el DNA, hecho observado en células renales y que está relacionado con la alta inducción del gen CYP2E1. Todos esto fenómenos enzimáticos pueden jugar un papel clave en la génesis del adenocarcinoma renal observado en personas fumadoras.
Un aspecto de particular interés en el riñón es la posible relación existente entre gp-P y el sistema PKC, ya que el que PKC regula la sobreexpresión de gp-P en células neoplásicas a través de la activación concomitante de la familia de la oncoproteína ras; de hecho el promotor del gen mdr1 es una secuencia diana para el oncogén c-Ha-Ras-1. la activación del ras o alternativamente del raf-1 y su posterior interacción con el factor de transcripción nuclear AP-1 podría en principio tener un carácter defensivo ya que la gp-P desempeña un papel detoxificante importante frente los metabolitos tóxicos derivados del éster-metil-prenilcisteina, generados en el catabolismo de las proteínas G y la familia del oncogén ras. Pero también es la causa de la aparción del fenómeno de multirresistencia farmacológica.
Por último ha sido demostrado la pérdida de secuencias espécificas de DNA en células de diferentes tumores tanto de presentación familiar como esporádica. La perdida de alelos en locus espécificos del cromosoma 3p ha sido evidenciada tanto en el carcinoma renal como en todos los tipos de carcinomas broncogénicos. Igualmente la pérdidas de secuencias en el cromosoma 11p se ha demostrado para el carcinoma de vejiga y en ciertos tipos de cancer de Pulmón. Estos marcadores cromosómicos también pueden explicar la aparición de segundos tumores sincrónicos o metacrónicos.
Tabla 1: INCIDENCIA DE SEGUNDA NEOPLASIA EN 36.598 PACIENTES CON CÁNCER DE PULMÓN
| Segundo cancer | Observados | Microscopía (%) | Ratio |
| Todos (excepto Pulmón) | 504 | 82 | 0.81 |
| Labio | 9 | 89 | 0.57 |
| Esofago | 22 | 82 | 1.48 |
| Estómago | 67 | 88 | 0.70 |
| Colon | 23 | 91 | 0.66 |
| Recto | 26 | 96 | 0.78 |
| Pancreas | 29 | 80 | 0.85 |
| Laringe | 31 | 96 | 2.07 |
| Mama | 19 | 100 | 1.28 |
| Cervix uterino | 3 | 100 | 1.55 |
| Utero | 3 | 100 | 0.73 |
| Ovario | 6 | 67 | 1.73 |
| Próstata | 85 | 91 | 0.71 |
| Vejiga | 56 | 100 | 1.37 |
| Riñón | 30 | 80 | 1.25 |
| Tiroides | 3 | 100 | 0.73 |
| Tejidos blandos | 4 | 100 | 1.01 |
| Linfoma No-Hodgkin | 4 | 100 | 0.31 |
| Leucemia | 13 | 100 | 0.69 |
| Pulmón | 74 | 64 | 0.32 |
(Tomada de Salminen et al. 1995 (2))
Tabla 2: INCIDENCIA DE SEGUNDA NEOPLASIA EN 598 PACIENTES
| Localización | Anterior | Simultaneo | Posterior |
| Pulmón | 10 | 14 | 45 |
| Mama | 25 | 3 | 6 |
| Cabeza y Cuello | 21 | 1 | 4 |
| Colon/Recto | 8 | - | 8 |
| Vejiga | 8 | 1 | 5 |
| Cervix/Utero | 6 | 3 | 1 |
| Próstata | 3 | - | 3 |
| Ovario | 1 | - | - |
| Esófago | - | - | 3 |
| Estómago | - | - | 3 |
| Pancreas | - | - | 6 |
| Riñón | - | - | 3 |
| Melanoma | 6 | 1 | - |
| L. Hodgkin | 1 | - | - |
| Linfoma | - | 1 | - |
| Mieloma | - | - | 3 |
| Leucemia | 1 | - | - |
| Timoma | 1 | - | - |
| Sarcóma | 1 | - | - |
| Total | 92 | 24 | 90 |
(Tomada de Martini et al. 1995 (6))
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