Desde que se demostró un riesgo relativo incrementado para el desarrollo de carcinoma mamario infiltrante en aquellas lesiones en las que existía una proliferación hiperplásica del epitelio ductal, riesgo que podía estratificarse en ligero, moderado y marcado, la frase diagnóstica "enfermedad proliferativa mamaria" se ha hecho muy común en la práctica diaria. Las hiperplasias intraductales (HID), que constituyen un importante factor de riesgo para el posterior desarrollo de carcinoma mamario, pueden tener un estrecho parecido histológico con algunos patrones bien reconocidos de carcinoma intraductal (CID) no necrótico, refiriéndose entonces estas hiperplasias como atípicas (HIDA), habiéndose demostrado en ellas una mayor frecuencia de progresión a carcinoma invasivo que en las que falta la atipia.
RIESGO RELATIVO DE CARCINOMA MAMARIO INVASIVO
NO INCREMENTO: ENFERMENDAD NO
PROLIFERATIVA
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INCREMENTO LIGERO (1,5-2 X):
ENF. PROLIFERATIVA SIN ATIPIA
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INCREMENTO MODERADO (4-5 X):
HIPERPLASIA ATÍPICA
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INCREMENTO ALTO (8-10 X):
CARCINOMA In Situ
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De, Page DL y Dupont WD.Surg Clin North Am 1990;70:831-835
El problema existente es que los criterios diagnósticos microscópicos para separar la HIDA de la HID y del CID están sujetos a una importante carga subjetiva y evidencian una acusada falta de concordancia entre la evaluación de diferentes observadores, que se ve notablemente reducida si se establecen unos criterios y líneas diagnósticas previas. Más fáciles de aplicar, por ser fundamentalmente cuantitativos, son los criterios histológicos de hiperplasia lobulillar atípica (HLA), que permiten su separación del carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
HIPERPLASIA LOBULILLAR ATÍPICA
CARACTERÍSTICAS |
CAMBIOS TIPO CARCINOMA LOBULILLAR
In Situ, pero
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HIPERPLASIA EPITELIAL DUCTAL
RASGOS CELULARES
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RASGOS ARQUITECTURALES
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HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA: RASGOS CITOARQUITECTURALES
RASGOS CELULARES
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RASGOS ARQUITECTURALES
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HIPERPLASIA EPITELIAL DUCTAL ATÍPICA
| REQUERIMIENTO
MÍNIMO: PRESENCIA DE UNA POBLACIÓN DE CÉLULAS UNIFORMES DE APARIENCIA NEOPLÁSICA, que .... NO AFECTAN A TODO EL CONDUCTO
NO TIENEN ARQUITECTURA DE CARCINOMA INTRADUCTAL TIENEN ARQUITECTURA DE CARCINOMA INTRADUCTAL, |
Aplicando criterios análogos para la valoración de la atipia en el seno de los papilomas intraductales, se ha observado también un elevado riesgo para cáncer invasivo en mujeres con hiperplasia atípica dentro de un papiloma, similar (4-5 x) al de la HIDA dentro del parénquima mamario, con el dato muy significativo y diferencial de que en este caso el riesgo es local, asienta en la región del papiloma original.
Particularmente difícil puede ser la valoración de lesiones que presentan una celularidad de tipo "apocrino", pero con unas características algo distintas a las usuales del epitelio del cambio apocrino papilar. En ellas no se observa el patrón papilar del epitelio apocrino hiperplásico sino que muestran rasgos propios del CID, como relleno y deformación de los ductos terminales lobulillares. En estos casos, el patrón nuclear y la extensión de la lesión pueden utilizarse para separar lesiones malignas de auténticamente benignas, apareciendo así una categoría de lesiones potencialmente malignas o "borderline", que deberán ser evaluadas en próximos estudios epidemiológicos.
RASGOS NUCLEARES DE LAS LESIONES APOCRINAS
| TIPO NUCLEAR | APARIENCIA NUCLEAR |
| Apocrino usual | Núcleo regular, esférico, vesicular. nucleolo único, grande, usualmente presente |
| Borderline | |
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Núcleo intensamente agrandado en al menos un 25% de la celularidad que está constituida por células apocrinas usuales |
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La mayoría de las células tienen el núcleo 2 a 3 veces mayor que el núcleo apocrino usual, con membrana nuclear ligeramente irregular; algunas células con 2 a 3 pequeños nucleolos |
| CDIS no comedo | Membrana nuclear irregular, cromatina grosera; nucleolos múltiples |
De O´Malley et al.Hum Pathol.1994;25:164-168
(AA: Adenosis apocrina; CAP: Cambio apocrino papilar; CDIS APO:
CDIS apocrino)
En los últimos años se ha incrementado el interés por conocer la biología, historia natural y curso clínico del CID o carcinoma ductal in situ (CDIS) mamario. El incremento en el número de pacientes en las que se detecta esta lesión como resultado de los estudios radiológicos extensivos ha contribuido a que el problema de su tratamiento sea uno de los más debatidos en la patología mamaria. A ello contribuye el hecho, plenamente aceptado, de que el CDIS no es una entidad biológicamente homogénea. Algunas de sus formas expresan marcadores biológicos asociados con un curso clínico más agresivo en los carcinomas invasivos y también, algunos de los subtipos de CDIS tienen más tendencia a recidivar. Con la clasificación arquitectural clásica del CDIS se aprecian frecuentemente patrones mixtos, por lo que la valoración biológica de los diferentes tipos es difícil. Recientemente, se han propuesto otros diferentes tipos de clasificación del CDIS que deben ser evaluados para valorar sus posibilidades de aplicación, atendiendo fundamentalmente a su sencillez y posibilidad de mayor acuerdo entre diferentes observadores.
| CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA DUCTAL IN SITU MAMARIO | |
| ARQUITECTURAL | Comedo
Sólido Cribiforme Micropapilar |
| CITONUCLEAR | Bajo Grado Nuclear Intermedio Alto |
| "de Van Nuys " | De bajo
grado, sin necrosis De bajo grado, con necrosis De alto grado |
| "de Holland " | Bien
Diferenciado Moderadamente Diferenciado Pobremente Diferenciado |
| "de Nottingham " | CDIS Sin
Necrosis CDIS Con Necrosis Comedo Puro |
| POR EXTENSIÓN DE LA NECROSIS | Sin
Necrosis / < 10 % Necrosis 10 - 90 % Necrosis Extensa > 90 % |
Un problema frecuentemente planteado en los CDIS es la posibilidad de que presenten microinvasión. No hay un acuerdo general sobre la extensión máxima que puede alcanzar el foco infiltrante para que sea considerado como microinvasivo y que sirva de límite inferior para la categorización de la lesión como un carcinoma mínimamente infiltrante. El diagnóstico de microinvasión tiene serias implicaciones terapéuticas para la paciente, quizá más que pronósticas. Es de difícil interpretación histológica, por lo que muy posiblemente es frecuentemente sobrediagnosticado.
CRITERIOS CUALITATIVOS DE MICROINVASIÓN Extensión más allá de los confines de las UTDLs Discontinuidad epitelial/estromal. Desarrollo de un estroma desmoplásico Disposición de la infiltración incompatible con la arquitectura de la UTDL |
FUENTES DE ERROR DE MICROINVASIÓN Artefacto: Compresión, electrocoagulación Cancerización de UTDLs Esclerosis ductal y atrapamiento epitelial Proliferación fibroblástica, de microvasos y reacción celular, periductales Arrastre por PAAF e implante mecánico |
De, Lagios MD Semin Oncol.1996;23:6-11
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Revisado: sábado, 31 mayo 1997.
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de Las Palmas de Gran Canaria
