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Cohen
RD, Woods HF. Lactic acidosis revisited. Diabetes. 1983; 32: 181
1. Tipo A: estados de hipoperfusión
e hipoxia:
1.1. Shock cardiogénico.
1.2. Shock hemorrágico.
1.3. Shock séptico.
1.4. Isquemia regional (mesentérica...).
2. Tipo B: sin evidencia clínica
de hipoperfusión:
2.1. Asociada a enfermedades adquiridas:
2.1.1. Gran mal.
2.1.2. Fracaso renal.
2.1.3. Fracaso hepático.
2.1.4. Neoplasias.
2.1.5. Deficiencia
de tiamina.
2.1.6. Infección:
sepsis, cólera, malaria.
2.1.7. Feocromocitoma.
2.1.8. Diabetes mellitus
2.2. Asociada a metabolitos, drogas
y toxinas:
2.2.1. Nutrición
parenteral.
2.2.2. Etanol, metanol,
etilenglicol, propilenglicol, salicilatos, paracetamol, biguanidas, estreptozocina,
adrenalina, noradrenalina, teofilinas, terbutalina, cocaina, papaverina,
nitroprusiato, cianida, isoniacida, ácido nalidíxico, lactulosa,
ritoridina, niacina, paraldehído.
2.3. Asociada a enfermedades hereditarias:
2.3.1. Déficit
de glucosa-6 fosfato, fructosa 1-6 difosfatasa y piruvato carboxilasa.
2.3.2. Acidurias orgánicas.
2.3.3. Enfermedades
de Leigh y de Alper.
2.3.4. Síndrome
de Kearns-Sayre.
2.3.5. Encefalopatía
mitocondrial.
2.4. Otras:
2.4.1. Acidosis D-láctica.
2.4.2. Inexplicada. |
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