Es el cerebro el mas propenso a sangrar en si mismo. Una de las formas mas frecuentes es que ocurra en el espacio subaracnoideo, condición esta conocida como Hemorragia Subaracnoidea (HSA).

Existen diferencias estructurales en los vasos sanguíneos cerebrales que los hacen diferentes a los del resto del organismo y de hecho mas propensos a sangrar en los diferentes compartimentos intracraneales:

1. Los vasos extracraneales entran a los diferentes órganos a través de un hilio y los intracraneales lo hacen formando una red en el exterior del órgano, en el interior de los surcos y fisuras de la anatomía cerebral. Solo pequeños vasos penetran al interior del parénquima.
2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos elementos musculares y menos tejido elástico de sostén, incluido la ausencia de membrana elástica externa, por otra parte el revestimiento de la adventicia es mas débil.
3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del encéfalo, donde el tejido conectivo de sostén es escaso. Las mencionadas cisternas, no son mas que espacios ocupados por liquido cefalorraquídeo y localizados entre la membrana aracnoidea externa y la superficie del encéfalo. Constituye el sitio por el cual transcurren los vasos y nervios que tienen relación inmediata con el cerebro y cerebelo.
4. El drenaje sanguíneo se realiza a través de venas que a su ves vierten su contenido en repliegues durales denominados senos venosos.

Constituye la HAS un síndrome, mas que una entidad patológica aislada, que tiene lugar como consecuencia de ruptura de uno o mas vasos sanguíneos. Cuando esto ocurre, la sangre irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presión y generalmente se manifiesta clínicamente como unas cefalea de gran intensidad, explosiva y aguda , que puede acompañarse o no de una disminución del nivel de conciencia, el cual puede ir desde la simple somnolencia hasta el coma profundo.

Entre el 50 y 70 % de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil vascular semanas o idas antes de la ocurrencia del ictus. Dicho síntoma no es ni con mucho el único o mas importante en este cuadro, pues la existencia de defectos motores transitorios, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos pueden ser prominentes y son los llamados sintamos centinelas y que algunos autores los justifican como resultado de la salida al espacio extravascular de pequeñas cantidades se sangre a baja presión.

La magnitud de las manifestaciones clínicas secundarias depende de varios factores, a decir:

• Magnitud del sangramiento.
• Presión arterial media en el momento del sangrado.
• Región encefálica afectada de forma directa.
• Estado premórbido del paciente.
• Cursos probables de la sangre una ves que ha penetrado en el espacio subaracnoideo, o al parénquima, como pudiera ser el interior de los ventrículos o el espacio subdural.
• Fuente del sangrado. Es ampliamente conocido que la procedencia de la sangre puede ser variada y como consecuencia de esto el volumen y presión con los cuales se impacta este fluido contra el cerebro puede ser distinto, ejemplo: La evolución de un paciente con HSA resultante de la ruptura de un aneurisma intracraneal es diferente a la provocada por una Malformación Arteriovenosa (MAV) u otras causas.
• Aparición de complicaciones inmediatas al sangramiento inicial, que pudiese ser por ejemplo la reactivación del sangramiento, mas frecuente dentro de las primeras 24 horas posteriores al insulto vascular. La presencia concomitante de hematomas intracraneales de diferentes localizaciones, hidrocefalia y otros.

Tiene la HAS factores que favorecen la aparición del sangrado, como son : LA HTA, el coito, traumatismos, stress y otros.

La cefalea resultante del insulto hemorrágico una vez pasada las primeras 48 horas de instalación del cuadro clínico y periodo en el cual la cefalea centinela desaparece es de carácter sordo y mantenido, menos intensa y de mejor control. En esta etapa suele asociarse ea vómitos, convulsiones, presencia de defectos motores, estos últimos como consecuencia de hematomas intraparenquimatosos del vasoespasmo, signos y sintamos secundarios a la hipertensión endocraneana incluyendo el papiledema que puede aparecer tan rápido como las primeras 6 horas de la HAS, a causa de la presión de la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio óptico que dificulta el retorno venoso de la retina o de 4-10 idas después motivado por la hipertensión intracraneal.

Pueden verse además hemorragias retinianas o del cuerpo vítreo, sobre todo cuando la causa del sangramiento se ubica en los 2/3 anteriores del polígono de Willis, dado por la presión con que la sangre es proyectada dentro de la porción anterior del espacio subaracnoideo (Hamby)(5).Otros autores Collier(5) pensaron que dicha hemorragia es causada por obstrucción del retorno venoso desde la retina por el rápido aumento de la presión.

Mas características son la hemorragias subhialoideas y del espacio preretiniano que se ven como áreas rojas y brillantes que descansan en la superficie retiniana adyacente al disco. La extensión de la hemorragia subhialoidea dentro del vítreo se conoce como síndrome de Tearson u pueden asociarse a perdida de la agudeza visual.

Dentro del cuadro clínico existen además paresias de nervios craneales, siendo la mas frecuente la parálisis del III nervio craneal que apunta como presunta localización mas frecuente hacia la arteria carótida supraclinoidea en su segmento comunicante posterior, pero también puede ser vista en la bifurcación basilar, arteria cerebral posterior o arterias cerebelosas superiores. La paraparesia o monoparesia crural nos indican hacia la región de la arteria comunicante anterior y mas aun si se asocia a un estado de consciencia preservada con abulia o mutismo acinético, signo de isquemia de uno o ambos lóbulos frontales, hipotálamo o cuerpo calloso.

En el caso de presentarse hemiparesia o afasias son sugestivas de la arteria cerebral media y la presencia de la ceguera unilateral es propia de los aneurismas del segmento oftálmico de la arteria carótida supraclinoideo.

En resumen la secuencia clínica de violenta cefalea repentina asociada o no a perdida del conocimiento y ausencia de signos lateralizantes en presencia de una hemorragia subaracnoidea obliga a pensar en la rotura de una malformación vascular, que pudiese ser un aneurisma arterial o una malformación arteriovenosa como causas mas frecuentes. Otros signos y sintamos pueden verse en la tabla # 1.

Tanta diversidad de síntomas y signos ha hecho necesario la evaluación de estos pacientes, con el objetivo de escandalizar el tratamiento en sus vertientes clínicas e incluso quirúrgicas, por lo tanto se han realizado varias escalas de evaluación de la HAS basándose en la cefalea, nivel de consciencia y los sintamos asociados, en base a los cuales se establece el pronostico y la terapia especifica. La primera clasificación fue realizada por Botterell y cols. En 1956 (6). Hunt y Hess modificaron la anterior e introdujeron la suya, esta ultima fue ampliamente diseminada y aceptada, Ver tabla # 2 (7).

A consecuencia de la implicación quirúrgica en gran numero de estos pacientes la Federación Mundial de Neurocirugía creo una clasificación que vincula la escala de Glasgow para coma, ver
Tabla # 3.

Este propio sistema se modifico mas tarde por Sano y Tamura, para incluir defectos motores de nervios craneales que no siempre traducen gravedad.

Hemos mencionado algunas causas de hemorragia subaracnoidea, como son los aneurismas y MAV; pero existen otras como:

• Secundaria a HTA.
• Traumatismos craneales.
• Hepatopatías.
• Vasculitis.
• Leucemias.
• Anemia aplásticas.
• Púrpura trombocitopenica idiopática (PTI).
• Hiperfibrinolísis.
• Hemofilia.
• Enfermedad de Christmas.
• Tumores cerebrales.
• Embolia séptica, aneurismas infecciosos.
• Tumores cerebrales primarios y secundarios.
• Infarto cerebral hemorrágico.
• Veneno de serpiente.
• Inyección intradural accidental de Chemopapaina.
• Hemorragia cerebral de causa desconocida.
• Otros.

Existe un grupo que incluye a gran cantidad de pacientes, nos referimos a la hemorragia cerebral de causa desconocida y sobre la cual se ha planteado que constituye cerca de l 3%. Dentro de las etiologías mas mencionadas se encuentra la ruptura de vasos anormales de la superficie cerebral, ectasias vasculares, degeneraciones vasculares arterioscleróticas, inflamatorias, dilataciones infundibulares en la emergencia de arterias y pequeños aneurismas.

El uso de la angiografía cerebral evidencia en estos casos estrechamientos y dilataciones de la pared vascular (8), además de alteraciones específicas para cada grupo o son sencillamente negativas.

El diagnóstico de este síndrome incluye dos vertientes: La clínica y los complementarios. Las manifestaciones clínicas fundamentales han sido descritas en el acápite anterior y nos dedicaremos por el momento a comentar los hallazgos en diferentes grupos de exámenes.

Desde todo punto de vista la evidencia de sangre en el espacio subaracnoideo constituye el diagnostico positivo de la HSA y este signo se puede demostrar a través de la visualización directa de dicho espacio o mediante el análisis de su contenido, el LCR.

La TAC constituye el estudio de elección en los pacientes con HAS, por varios motivos:

1. Alto índice de diagnósticos positivos, que disminuye de forma gradual con el transcurso de los idas.
2. Determina el sitio de sangrado.
3. Es posible inferir la probable etiología con solo la visualización de los cortes tomográficos.
4. Permite el diagnostico de complicaciones agudas, algunas de ellas con implicación quirúrgica de urgencia como: La hidrocefalia y los hematomas de crecimiento gradual o con repercusión negativa en la homeostasis intracraneal.
5. Es capaz de predecir la aparición de complicaciones, dentro de la cual están incluidas el vasoespasmo cerebral ( Clasificación pronostica de Fisher, tabla # 4) y la hidrocefalia.
6. Costo económico gradualmente decreciente.
7. No invasivo.

El otro método para el diagnostico de urgencia de la HAS lo constituye la punción lumbar; examen con elevado índice de aciertos pero con la posibilidad real de complicaciones graves como: El resangramiento de la malformación vascular por modificación de la presión transmural, la herniación cerebral cuando existen signos de hipertensión endocraneana, los cuales son poco o nada detectables en los periodos iniciales de su instauración.

1. Cuadro clínico de HAS sin posibilidades de realizar TAC.
2. Cuadro clínico sugestivo de HAS en presencia de signos equívocos en la TAC.

Una vez que la HSA ha sido diagnosticada se comienza su manejo en las unidades de cuidados intensivos o intermedios, las cuales juegan un papel primordial en la prevención y tratamiento precoz de las posibles complicaciones.

Idealmente todos los pacientes con este diagnostico debieran ser admitidos en tales servicios; sin embargo la limitación de recursos hospitalarios obliga en ocasiones a realizar selección de los pacientes con mayor riesgo o gravedad clínica, determinada por las escalas de Hunt y Hess o de la Federación Mundial de Neurocirugía (W.F.N.S.), por lo que todas las HAS que ingresen con un grado igual o inferior a III deben ser admitidas en unidades de cuidados especiales, y se clasifican en dos categorías:

1. Los que presentan lesiones tomográficas en la TAC como hidrocefalia incipiente, hematoma intraparenquimatoso o abundantes coágulos subaracnoideos, los cuales predisponen al paciente a la aparición de vasoespasmo cerebral o a la propia hidrocefalia.
2. Los enfermos intervenidos quirúrgicamente de urgencia.

Las causas mas frecuentes de gravedad en las primeras 24 horas se han agrupado de la siguiente forma:

• Complicaciones relacionadas con el sangrado propiamente dicho, 28%.
• Hidrocefalia aguda, 46%.
• Hematomas intraparenquimatosos, 28%.
• Vasoespasmo, 25%.

Además de los complementarios específicos para el diagnostico de esta entidad existen otros, que si bien no están relacionados directamente con el sistema nervioso central posibilitan la evaluación integral del paciente, ejemplo:

Tratamiento

El tratamiento de la HSA va encaminado a proteger la función residual del cerebro, además de prevenir las complicaciones neurológicas y sistémicas que pueden interferir con la adecuada recuperación de los pacientes.

Teniendo en cuenta las complicaciones intracraneales mas frecuentes, se debe prevenir el edema cerebral con herniación encefálica, la isquemia e infarto cerebral, resangramiento, vasoespasmo, hidrocefalia, etc.

Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren ésta entidad fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica. La mortalidad asciende a un 20-25% en las próximas 48 horas, a un 44-56% en los 14 idas iniciales y un 66% de 1-2 meses después de la HAS.

Por lo cual cada paciente debe ser visto de forma individual y tomadas las medidas generales y especificas que cada caso merite ( Tabla 6).

• Debe comenzarse restringiendo el paciente el reposo y evitando las medidas que disminuyan de forma brusca el retorno venoso intracraneal, por lo cual se aconseja el uso de laxantes.
• Se calmara la cefalea con analgésicos que no afecten la hemostasia como el Paracetamol, Fosfato de Codeína 30-60 mgs cada 4-6 horas, IM u Oral, Meperidina 50-100 mgs cada 2-4 horas por vía IM o IV.
• Algunos autores dudan del uso de los anticomiciales de forma profiláctica, pero su uso es practica habitual. La incidencia de esta complicación alcanza entre el 1-11%. El fármaco mas utilizado es la Difenilhidantoina Sódica con una dosis de ataque entre 15-20 mgs/ kg. y 5-7,5 mgs/kg./día de mantenimiento por vía EV u Oral. Otro de los fármacos utilizados es la Carbamacepina 100-600 mgs/día o el Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas por vía oral o EV.
• Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .
• Hidróxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas.
• Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral
• Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV ó 150 mgs cada 12 horas por vía oral.

En cuanto a la terapia con fluidos es aconsejable el uso de soluciones discretamente hipertónicas hasta la corrección de cualquier hipovolemia, ya que la disminución del volumen circulante y de la masa de eritrocitos es hallazgo frecuente en pacientes con vasoespasmo.

• Clorosodio al 0.9% o Ringer Lactato a razón de 100- 150 mls por hora.

Se deben utilizar sedantes como:

• Diazepam (Valium) 5-10 mgs cada 2-4 horas EV-IM u oral.
• Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas oral o EV.

El control de la hipertensión arterial es esencial para evitar complicaciones como el resangramiento o la isquemia cerebral. En gran numero de pacientes la hipertensión arterial obedece a la respuesta vegetativa ante determinada noxa al organismo tal es el caso del dolor, distensión vesical, hipoventilación y ante tal situación el tratamiento indicado consiste en la corrección de estas alteraciones y solo cuando estas condiciones estén controladas se pasaría al control con drogas.

• El segundo paso en el tratamiento de la hipertensión arterial, asociada o no a taquicardia se deben manejar con bloqueadores b - Adrenérgicos como el:
• Inderal, 20 mgs para 24 horas oral o 1-5 mgs EV, según sea necesario para un control efectivo de este parámetro.
• Nitropusiato de Sodio, para un control rápido 50 mgs en 1000 ml de Dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 m g por minuto, y ajustes de la dosis según respuesta.
• Hidralazina, tiene una rápida respuesta; aunque en presencia de hipovolemia es un relajante directa del músculo liso de los vasos sanguíneos y puede inducir taquicardia e hipotensión significativa, 10-20 mgs cada 2-4 horas IM.
• Alfa-metildopa, es útil en el control de la HTA que no requiere reducción rápida y actúa centralmente posiblemente por reducción del flujo simpático y puede provocar hipotensión postural y raramente anemia hemolítica.

En pacientes con pobre gradación en la escala neurológica la HTA puede obedecer a una diminución de la perfusión cerebral, como resultado de un aumento de la PIC, y se presenta asociado a bradicardia. En estos enfermos el tratamiento indicado es la reducción de la PIC a través de métodos específicos, sean clínicos, quirúrgicos o mixtos.

• Manitol 20% 1-2 g / Kg. / 15-20 minutos ó 0.25-2 g / Kg./ dosis.

La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg.

• Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad.

La hipertensión inmediatamente después de una HSA puede ser una respuesta homeostática a la reducción de la PPC y la decisión de disminuir bruscamente sus cifras no debe ser tomada a la ligera, su valor estará alrededor de los 120 mms de Hg

El uso de agentes antifibrinolíticos para prevenir el resangramiento es hoy altamente discutido, el mas usado es al Acido Epsilon Aminocaproico (EACA), después de su administración endovenosa tiene un pico en los primeros 20 minutos y se elimina un 75% por la orina dentro de las primeras 12 horas, cruza la barrera hematoencefálica alcanzando su máxima actividad 2 días después del comienzo de su uso, por lo tanto no protege durante las primeras 48 horas. Esta contraindicado en

• El embarazo.
• Trombosis venosa.
• Trastornos de la coagulación.
• Insuficiencia renal.

Este medicamento aumenta el riesgo de resangramiento durante las 73 horas inmediatas de retirado su utilización, por efecto rebote, debido a que inhibe la interacción entre las plaquetas y la pared vascular. Su mayor complicación radica en el aumento de la incidencia de vasoespasmo e hidrocefalia pues al inhibir la ruptura de los coágulos subaracnoideos incrementa la acción de los factores vasoespásticos sobre la pared, y favorece la fibrosis local con el consiguiente bloqueo a la circulación libre del LCR. De hecho esta establecido que en aquellos pacientes en los cuales los volúmenes de sangre subaracnoidea son importantes se debe evitar su uso.

Otro de los efectos indeseables son:

• Aumenta la probabilidad de vasoespasmo radica en el aumento de la diuresis.
• Disturbios gastrointestinales.
• Arritmias cardiacas.
• Hipotensión arterial.
• Mialgias.
• Mioglobinurias.

Dosis recomendadas:

• EACA – 32-48 gs / 24 horas EV u oral por 2-3 semanas.
• Acido tranexámico, 6-12 gs/ 24 horas EV 2-3 semanas.

En aquellos pacientes que por su deterioro neurológico se necesite de aporte ventilatorio se aplican los criterios de la tabla # 7.

Tales pacientes deben acoplarse a ventiladores volumétricos , estableciéndose una frecuencia respiratoria de 10-13 respiraciones por minuto con un volumen tidal de 12-125 mls/ Kg., flujo de 40-60 Ltos/ min., y con una fracción de O2 inspirada de 0.6. Se deben monitorear los gases sanguíneos y alcanzar magnitudes en la PaO2 no menor de 80 mmHg y una PaCo2 entre 30-35 mmHg .

Resangramiento: Existe una posibilidad de resangramiento de un 4% durante las primeras 24 horas y que aumenta 1.5% por día. De forma general la incidencia alcanza un 19% durante las primeras 2 semanas, 64% al final del primer mes y 78% al final del segundo.

El diagnostico de esa entidad tiene dos vertientes: la clínica, y por complementarios. Su presentación se acompaña por lo general de una depresión del nivel de consciencia de los pacientes, asociado o no a un defecto motor; por la gravedad del sangramiento en un cerebro ya lesionado son frecuentes las manifestaciones de herniaciones intracraneales, trastornos ventilatorios graves y modificación de los parámetros vitales, todas y cada una de las cuales convierten el pronostico del paciente en algo sombrío, alcanzando una mortalidad de 70%.

En tales pacientes esta raramente indicada la punción lumbar por no decir totalmente contraindicada, y solo la TAC de cráneo es un método efectivo e inocuo para establecer un adecuado diagnostico. Existe la posibilidad en control donde no se cuente con un tomógrafo hacer una angiografía carotídea que brindara evidencias sugestivas o directas del sangramiento, como son los desplazamientos vasculares en el primer caso y la presencia del contraste angiográfico en una localización extravascular, signo ominoso.

Durante las maniobras de cuidados generales de los pacientes en las unidades de tratamientos especializados se realizan procederes que pueden ser desencadenantes del resangramiento, a decir aspiraciones endotraqueales, entubación, evacuación de emuntorios, debido a que provocan un grupo de respuestas dentro de las cuales esta incluida la hipertensión arterial, con al riesgo que esto significa, de modo que deben aplicarse las medidas establecidas para la ejecución de dichas maniobras.

Los pacientes con pobre gradación neurológica tienen una probabilidad de resangrar que alcanza un 25% sobre aquellos adecuada escala de integridad neurológico (Grados I y II). Otro de los factores que aumentan el índice de esta complicación es la hipertensión arterial, con un promedio de presentación de 16% para aquellos con presiones arteriales entre 170-240, contra un 9% para aquellos con TA entre 94-169. En la tabla # 8 se muestra el comportamiento de otros parámetros asociados.

En lo que respecta a la prevención del resangramiento podemos plantear que la cirugía precoz ( Dentro de la 1ras 24 horas) es capaz de disminuir el numero de estas complicaciones. Se han utilizado otras medidas dentro de las cuales se encuentra el factor XIII de la coagulación con resultados por el momento no concluyentes pero si demostrado que incrementan el índice de infarto cerebral (12).

El resangramiento aparece con mayor frecuencia durante las dos primeras semanas con un pico máximo de incidencia en las primeras 24 horas, cursando de forma brusca y por lo general devastadora. Se debe por lo tanto evitarlos episodios de hipertensión asociados a maniobras frecuentes en las salas cuidados especiales, como las aspiración de secreciones , entubación; siendo posible prevenir tales complicaciones con la administración de Lidocaína por vía endovenosa y a una dosis de 1.5mg/Kg u otros supresores de las respuestas segmentarias.

Vasoespasmo cerebral: Constituye la 2da causa de morbimortalidad (16,17). Su expresión clínica alcanza entre un 25 y 37 % de las HAS de causa aneurismática, dejando defectos neurológicos severos o produciendo la muerte en el 7-17% de los pacientes (8) y ocurre como resultado del efecto que tienen sobre los vasos sanguíneos, los compuestos resultados de la degradación de los coágulos subaracnoideos, consiguiendo esto a través de un disbalance entre la dilatación y constricción normal de la pared vascular.

La patogénesis todavía no esta bien dilucidada,; sin embargo se ha establecido la relación directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea con la frecuencia e intensidad el vasoespasmo, al igual que el uso de antifibrinolíticos los cuales previenen la lísis del coagulo, incrementando de esta manera las probabilidades de la constricción arterial.

El proceso de vasoconstricción anormal aparece como consecuencia de tres mecanismos fundamentales:

1ro- Denervación de la pared arterial, es decir pierde la influencia del sistema simpático que asciende a través de la carótida y que provoca dilatación a este nivel. Es el denominado efecto Cannon, y se plantea que ocurre por la disrupción mecánica de tales fibras autonómicas por el efecto mecánico que ejerce la sangre al salir del torrente vascular a altas presiones y que transita con gran velocidad por el espacio subaracnoideo que rodea los vasos del polígono de Willis. Aparece de forma inmediata.

2do- Efecto vasoconstrictor, provocado por los compuestos de degradación de la sangre y otros como son: Oxihemoglobina ( inhibe la vasodilatación química y neurogénica), epinefrina, norepinefrina, Angiotensina, Trombina, Fibrina, Histamina, Serotonina, Péptido intestinal vasoactivo, Potasio y Calcio, entre otros. Sucede un disbalance entre la prostaciclina y el tromboxano A2, responsables fundamentales del equilibrio entre la dilatación y constricción vascular respectivamente. Esta demostrado que el primer compuesto disminuye con las HAS, de la misma forma que el otro aumenta su concentración, con mucha seguridad con al grado de lesión de las células endoteliales. Aparición mediata.

3ro- Vasoconstricción proliferativa, resultado del proceso inflamatorio a la injuria local. Ejerce su efecto de forma tardía.

Histopatológicamente se ha demostrado que dicha complicación esta asociada a cambios morfológicas en la pared arterial dados por edema y formación de coágulos en la intima vascular, corrugación de la lamina elástica interna, cambios necróticos en la células del mascullo liso, e infiltración local de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas en la adventicia. Lo cambios posteriores incluyen estenosis por engrosamientos fibróticos subendoteliales concéntricos, atrofias de la túnica media y aumento del tejido conectivo adventicial.

El vasoespasmo sucede con mayor frecuencia como resultado de la ruptura de aneurismas y con menos posibilidades por la rotura de Malformaciones arteriovenosas, cuestión que se puede explicar a través de los mecanismos anteriormente expuestos, es decir sangramiento en la periferia del Polígono de arterias basales, gran presión de eyección de la sangre, cuestiones improbables cuándo hablamos de MAV (8).

Dicha complicación no tiene relación exclusiva con el volumen de sangre subaracnoidea, pues existen otros factores que de la misma forma pueden aumentar su incidencia y gravedad, como:

Hipovolemia, deshidratación, disbalances electrolíticos, hipotensión arterial e incluso "normotensión" en pacientes previamente hipertensos, localización del aneurisma, entre otros.

Para su predicción se han creado clasificaciones basadas en la TAC (escala de Fisher, tabla # 5), quien ha demostrado que los hematomas en la región interhemisférica tienen bajas probabilidades de desencadenar vasoespasmo, mientras que aquellos en la cisterna silviana y región insular lo hacen con frecuencia intermedia y por ultimo aquellos densos ubicados en las cisternas basales carotídeas, optoquiasmáticas, lámina terminalis y otras adyacentes tienen mayor incidencia.

Vasoespasmo, describe la constricción de un vaso sanguíneo y se traduce como el espasmo arterial visible en la angiografía carotídea; sin embargo no es un fenómeno absoluto pues existen pequeños conductos arteriales que a pesar de tener disminuida su luz no son visibles en el estudio contrastado. De la misma forma puede ser evidente en la angiografía y no existir evidencias clínicas de tal alteración, por lo tanto existen dos diagnósticos claros e independientes, vasoespasmo radiológico y vasoespasmo clínico ó defecto neurológico tardío, esta ultima la nomenclatura mas utilizada y por evidentemente la mas correcta si tenemos en cuenta los anteriores comentarios.

Una vez establecidas las manifestaciones clínicas del vasoespasmo se utilizan medidas para aumentar el contenido intravascular y de este modo la perfusión cerebral; no existe en esta entidad una terapia cuyos resultados la establezcan como la ideal, sin embargo la terapia Triple "H" se ha utilizado con respuestas favorables, esta incluye Hemodilución, Hipervolemia e Hipertensión, sobre las cuales ahondaremos a continuación:

Esta terapia se realiza de forma paulatina de forma que la modificación de los parámetros homeopáticos se consiga de un modo fisiológico, inicial mente se utilizan los expansores sanguíneos y la hemodilución y a través de esta influencia incrementar el gasto cardiaco y por ende la presión arterial, si alcanzamos el punto en que los valores de presión arterial no se modifican y el motivo no es hipertensión endocraneana, entonces procedemos con las drogas simpático-miméticas de forma paulatina.

En 1079 Maroon y Nelson midieron el volumen sanguíneo en pacientes con HAS concluyendo que la hipotensión fue casi la regla, como consecuencia de varios factores como: encamamiento, diuresis, balance nitrogenado negativo, disminución del numero de células rojas y perdida iatrogénica de sangre, uso indiscriminado de diuréticos, agentes antifibrinolíticos, hiponatremia por vómitos, diarreas, drenaje de secreciones corporales y LCR, restricción de líquidos y síndrome de perdida de sal, entre otras causas.( tabla # 11)

El objetivo de la Hipervolemia es mantener una Presión Venosa Central (PVC) entre 8-10 mmHg y/o una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)de 10-12mmHg. Estos parámetros se consiguen habitualmente con la administración de cristaloides a razón de 125 ml/hora, además de seroalbúmina 20% a una dosis de 200 ml/ 24 horas durante la fase preoperatoria pues después del proceder quirúrgica se pueden aumentar a razón de 150 ml/hora los cristaloides y a 400 ml / 24 horas la proteína del suero, con el objetivo de incrementar la presión de perfusión cerebral a expensas de un balance positivo de líquidos con una PVC entre 12-15 mmHg y una POAP de 12-15 mmHg (10). Todo este aporte de volumen debe tenerse en cuenta que provocara un aumento de la diuresis, parámetro que es de elemental seguimiento para reponer cada mililitro con NaCl 0,9%.

A:  Bajo riesgo de vasoespasmo ( TAC: no hay presencia de sangre subaracnoidea o poca             sangre).

• Solución salina 0.9%: 150 ml/hora
• Sodio sérico diario: si menor de 134 meq/l aplicar protocolo de alto riesgo.

B: Alto riesgo de vasoespasmo ( TAC: presencia moderada o muy elevada de sangre subaracnoidea)

• Catéter de Swan-Ganz para medición de presión en cuña de la arteria pulmonar ( PCAP).
• Solución salina 150 ml / hora
• Plasma 100 ml/ hora, cuando PCAP por debajo de 10 mmHg.
• Sodio sérico 2 veces al día: si menor de 134 meq/l , administrar NaCl 0.3% 30-50 ml / hora.
• Mantener PCAP por encima de 16 mmHg.

Otro aspecto incluido en la terapia triple "H" es la hipertensión inducida por drogas, pues es sabido que la PPC es parcialmente presodependiente en las áreas afectadas por el vasoespasmo, por tener estos vasos una capacidad de autorregulación alterada. Uno de los fármacos mas usado es la Dopamina la cual se administra en dosis de 200-400 mg en 500 m/ de NaCl 0.9 % ó 2.5 – 10 m g / kg. /minuto, ajustando la dosis a la respuesta, no obstante debe tenerse en cuenta que este medicamento a dosis alta puede potenciar al efecto vasoespastico. Otros autores utilizan la Dobutamina, la cual favorece el vaciamiento sistólico con el consiguiente aumento en el gasto cardiaco, el índice cardiaco y la PPC a expensas del aumento en la presión arterial media ( PAM). Este ultimo parámetro debe mantenerse sobre 120 mmHg en pacientes no operados y entre 150-170 en aquellos en donde se procedió con la cirugía y que no sufren complicación alguna. Cuando tenemos la posibilidad de utilizar el ultrasonido Doppler y existen evidencias de vasoespasmo se pueden aumentar los valores de la sistólica hasta 180-200 mmHg y en caso de que se manifieste clínicamente se recomienda alcanzar valores por encima de 20 mmHg. Dada la dificultad para alcanzar los niveles de TA previos en pacientes normotensos con anterioridad, algunos autores (10) recomiendan la asociación con Noradrenalina.

Hemodilución: Después de la oclusión de un vaso se ha demostrado que la hemodilución hipervolémica es capaz de aumentar la perfusión de los vasos colaterales y por consiguiente los territorios isquémicos adyacentes. Por otra parte la Hipervolemia no dilucional solamente aumenta el gasto cardiaco sin modificar al FSC.

La expansión del contenido intravascular se debe realizar a base de fluidos tales como la Albúmina humana y el plasma, soluciones que tienden a permanecer en el espacio vascular. Se debe mantener valores de Hematócrito entre 30-33 vol% y de Hemoglobina entre 10-12 mg/ dl. Ver (Tabla #12). La hemodilución debe realizarse por un periodo de 4-5 idas, pero si no se consigue una mejoría clínica puede prolongarse por 2-3 idas.

• Edema cerebral.
• Infarto cerebral establecido.
• Edema pulmonar de cualquier etiología.
• Distres respiratorio.
• Anemias moderadas o severa ( HB< 10mg/dl)
• Hipertensión endocraneana.
• Cardiopatía isquémica.

• Disminución de la capacidad de oxigenación.
• Agravamiento del infarto cerebral.
• Edema pulmonar y anemia.(9)

En la actualidad se están estudiando otros fármacos como el AT 877, un nuevo calcio antagonista, el Mesilato de Tirilazad, del grupo de los 21-Aminoesteriodes y el uso del Activador tisular del plasminógeno (TPA) con resultados promisorios.

Resumiendo la terapéutica triple "H" es actualmente el tratamiento de elección del vasoespasmo pero requiere de monitorización hemodinámica y cerebral de forma continua y el ingreso del paciente en unidades de cuidados especiales para evitar sus complicaciones. (Tabla 13).

Otro método eficaz para el tratamiento del vasoespasmo sintomático refractario al tratamiento medico, es la angioplastia con balón catéter, teniendo en cuenta es de vital importancia descartar un infarto cerebral establecido. Este método solo se puede aplicar en algunas de las arterias proximales al polígono de Willis, debido a que la angulación de algunas de estas arterias, Ej.: Arteria cerebral anterior, hace difícil el acceso de estos catéteres, por otra parte los segmentos proximales de la circulación posterior sin de la misma forma inaccesibles.

Este ultimo proceder no es una panacea pues se han reportado graves aunque escasas complicaciones como la rotura de la pared arterial (1-2%), isquemia transitoria durante el inflado del balón (1%), hemorragia intracerebral en el territorio reperfundido, probablemente por diagnostico inadvertido de infarto establecido o clínicamente inconspicuo.

Algunos autores han planteado con mucha seguridad que el mejor método para prevenir el vasoespasmo es la cirugía temprana ( antes de las 72 horas) o ultratemprana ( primeras 24 horas), pues es la única capaz de garantizar la remoción de los coágulos subaracnoideos, fuente primaria de los compuestos espasmogénicos; no obstante la realización de este tipo de cirugía necesita de un conjunto de factores no fáciles de conseguir en su totalidad, y que la ausencia exclusiva de solo uno de estos puede dar al traste con la vida del paciente. Se han agrupado de la siguiente forma:

• Clasificados en los grupos I, II y IIIa de la federación mundial de neurocirujanos (WFNS).
• Ausencia de patologías asociadas, cuyo control sea imposible en un periodo tan corto de tiempo.
• Aprobación del paciente y/ o sus familiares.

• Diagnóstico temprano y traslado seguro del paciente.
• El diagnostico debe hacerse de preferencia con una Tomografía axial computada.
• Posibilidades de hacer estudio angiográfico de urgencia sin riesgos para el paciente, que suministre información fiable (a decir radiografías preferentemente biplanares y con adecuada calidad técnica ) y si es posible el estudio en un mismo tiempo de los cuatro vasos aferentes al polígono.
• Servicio de anestesiología con la experiencia y capacidad suficiente para asumir tal empeño.
• Salón de cirugía con todo lo necesario para este proceder, y con importancia extrema el uso del microscopio quirúrgico.
• Disponibilidad de cuidados intensivos en el postoperatorio, con todo el soporte tecnológico que esto implica.

• Experiencia suficiente con la cirugía tardía.
• Alta preparación teórica y técnica.

La hidrocefalia aguda o subaguda esta frecuentemente asociada a la presencia de sangre en el interior de los ventrículos o en el espacio subaracnoideo, de la misma forma que el vasoespasmo para este ultimo espacio.

Esta situación se considera por lo general de mal pronostico, pues tiende a profundizar el estado neurológico del paciente con todas las consecuencias negativas que esto implica. Tal complicación se ocurre con una frecuencia de 15-27% de los pacientes en las primeras 24 horas, valor que se eleva a 34% durante la primera semana del episodio hemorrágico.

Se plantea que esta ocasionada por el bloqueo del espacio subaracnoideo como resultado de la irritación provocada por la sangre local, efecto que induce la proliferación de células aracnoideas y fibras conectivas que de una forma mas o menos rápida interfieren con la circulación libre del LCR. Se ha planteado que el uso de los medicamentos antifibrinolíticos como el Acido Epsilon Aminocaproico y el Acido Tranexámico aumentan la incidencia de esta complicación, aunque existen controversias en lo referente e este planteamiento pues algunos autores consideran que no son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica.

Su manejo se mantiene aun bajo debate, lo cual consideramos se debe a la no homogeneidad en los cuadros clínicos de presentación y por ende variada influencia que ejerce sobre la evolución de los pacientes. Mientras que algunos cirujanos preconizan la rápida colocación de derivaciones del LCR en todos los casos (19), por otra parte no pocos autores establecen limitadas indicaciones, las cuales de una forma mas o menos estrecha están directamente relacionadas con el estado del paciente (20).

Cuando estas aparecen en las primeras 24 horas y se asocian a deterioro neurológico ( Escala de la WFNS de III o IV) debe colocarse una derivación al exterior y observar la evolución, proceder que es mas conservador si su gradación es de I ó II en la misma escala..

En el caso de aquellas de presentación subaguda o tardía ocurren en el 15-20 % de los pacientes, y de estas son evidente clínicamente solo el 10-1 % y de estos requieren la derivación entre un 5-10 %. Por lo general el curso de esta variante es mas benigno.

Existen otras complicaciones como el Síndrome Perdedor de Sal (SPS), descrito por Peters en 1950, y mas recientemente estudiado por Nelson y col. (9), sugiriendo estos últimos la medición del volumen sanguíneo en estos pacientes además de los valores séricos de Sodio, para diferenciarlos de el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH), debido a que los tratamientos son antagónicos. Pues los afectos por el SPS necesitan la administración de Sodio y volumen de líquidos para la expansión del, componente intravascular. Mientras que el SSIADH, necesita restricción de líquidos a 1000 ml/ 24 horas en los casos ligeros o moderados y de 250-500 ml/ 6-8 horas para aquellos severos ( Na sérico < 115 Mmol / Litro), además la disminución del agua libre con el uso de Furosemida 1mg/kg.

Las modificaciones del Sodio sérico deben hacerse de forma paulatina, pues los aumentos por encima de 10 mmol/L pueden ser dañinos. En la tabla 14 se exponen las principales diferencias con la implicación terapéutica especifica.

Existen dos variantes de este síndrome, uno secundario a Disfunción renal o primario y otro relacionado con la insuficiencia neurohipofisaria para responder adecuadamente a las modificaciones de la osmolaridad plasmática (8). Este cuadro es de aparición frecuente como resultado de injurias al hipotálamo de varias etiologías dentro de las cuales son las mas frecuentes secundarias a traumas, cirugía de la región optoquiasmática, hemorragias cerebrales, tumores locales, entre otros.

Cuando la diuresis excede los 250 ml / hora durante dos horas como mínimo o de 6-7 litros al día, y obedece a causa secundaria por lo general la Carbamacepina a dosis antiepilépticas puede resolver la situación, de no conseguirlo se puede emplear el Tanato de Pitresin en solución oleosa por vía nasal con muy buenos resultados, por otra parte La vasopresina acuosa por vía IM 0 EV cada 4-6 horas y en aquellos que esta terapia sea insuficiente se pueden utilizar infusiones a raíz de 10 Uds. / hora, con la consiguiente reposición de los líquidos perdidos con CLNa 0.9%, Ringer Lactato, Albúmina Humana o plasma.

Las anormalidades electrocardiográficas son frecuentes como la aparición de Q-T prolongado, inversión de la onda T (Onda T neurogénica), elevación o depresión del segmento S-T y ondas U. Debe señalarse que las alteraciones en la onda Q no se ven en la patología intracraneal.

Se plantea que obedecen a trastornos en la reinervación cardiaca secundaria a la degeneración de las fibras cardioautónomas.

De los trastornos del ritmo se consideran los de mayor incidencia la taquicardia supraventricular, el flutter auricular, y la fibrilación ventricular. Las drogas antiarrítmicas mas utilizadas son la Lidocaína a dosis de 1,5 mg/kg. e bolo seguido de un mantenimiento a razón de 0.5 mg/ kg/5 minutos o infusión de1-4 mg/ minuto (20-60m g/kg./min.).

Propranolol ( Inderal) 20 mg/24 horas oral o EV ó 1-5 mg EV según necesidad.

Respiratorias: Neumonías, Edema pulmonar neurogénica, Distress respiratorio.

Gastrointestinales: Sangramientos por ulceras, Hepatitis reactiva.

Genitourinarias: Infecciosas.

Epilepsias: Se observa en un 13-15 % pacientes con HAS. Aumenta a un 30% en aquellos con aneurismas de la Arteria Cerebral Media. El factor de riesgo mas importante para el desarrollo de estas crisis es el pobre estado neurológico (33%), contra un 2.5 % en los de gradación de I-II de la WFNS.

Infecciones: De forma general en los pacientes en estado grave y/o encamados existen disimiles vías a través de las cuales pueden penetrar microorganismos patógenos, los cuales constituyen causa importante de morbi-mortalidad. Dentro de estas las de mayor frecuencia son: respiratorias, urinarias, cutáneas, digestivas entre otras.

Trombosis venosas y tromboembolismos: Se presentan en el 2% de los pacientes con HAS y en la mitad de aquellos que desarrollan embolismos pulmonares. Se han determinados factores que incrementan e riesgo de estas complicaciones como son:

• Encamamiento prolongado.
• Obesidad.
• Edad avanzada .
• Defectos motores.
• Deshidratación.
• Poliglobulias.

Endocrinas: Yoshimoto y Ouzumi en un estudio de 53 pacientes con HAS por ruptura de aneurismas demostraron disfunciones a través de mediciones séricas y periódicas de las hormonas adenohipofisarias, sobre todo en aquellos aneurismas ubicados en el territorio de la arteria comunicante anterior, presentándose en estos cuadros importante deterioro del nivel de conciencia. Las mas frecuentes fueron la Prolactina (11%), GH (52%), Luteinizante (15%), Tiroestimulante(456%) y Adrenocortical (23%).

El momento ideal para la realización del tratamiento quirúrgico ha sido motivo de controversia durante los últimos 30 años.

Existen en la actualidad dos vertientes de tratamiento.

1. Cirugía precoz: Se realiza durante las primeras 48 horas, aunque ya existe el criterio de algunos autores de la llamada cirugía ultra-temprana (Primeras 24 Horas), este proceder en manos expertas garantiza la remoción de los coágulos subaracnoideos y con ellos un lavado extenso de los elementos resultado de la degradación de la hemoglobina, con el consiguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral; por otra parte se realiza la oclusión del cuello aneurismático y por ende eliminación de la posibilidad de resangramiento; no obstante las condiciones del cerebro recientemente lesionado por el brusco sangramiento e irritación meníngea confiere a este proceder una complejidad peculiar, siendo reportado por algunos autores un incremento en la morbimotalidad (9). Por lo anterior le invitamos a reconsiderar los elementos planteados anteriormente como pautas para la utilización de este programa de cirugía temprana.
2. Cirugía Tardía: Se realiza una vez que el paciente se ha estabilizado del periodo agudo y por lo tanto el estado del encéfalo es por lo general diferente, en cuanto a la relativa facilidad de las maniobras quirúrgicas. Por otra parte se debe haber creado un área de reacción aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantizara una protección adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio; no obstante en este periodo de estera que por lo general es de 15-20 días un porciento significativo de pacientes fallece como resultado de vasoespasmo o resangramiento (9).

Actualmente existe un consenso con respecto a esta temática, donde los grados I, II, III de la WFNS deben ser atacados de forma precoz, aunque el grupo III como el IV se prefiere intentar inicialmente con la terapia endovascular si la PIC puede ser controlada. Para el resto de los pacientes se utiliza un periodo de espera con el objetivo de estabilizarlos desde el punto de vista general y neurológico, a menos que sufra complicaciones que meriten terapia quirúrgica aguda, a decir hidrocefalia o hematoma intracraneal.

Por su parte en el tratamiento de otras malformaciones que provoquen HAS, por ejemplo: las malformaciones arteriovenosas, cuyo curso clínico por lo general de evolución mas favorable, debido a diferentes motivos de los cuales mencionaremos algunos a continuación:

1. El sangramiento ocurre con mayor frecuencia en la porción venosa de la MAV, por lo cual la presión ejercida sobre las estructuras neurovasculares adyacentes es de menor cuantía y de hecho menor daño.
2. La ubicación de estas MAV es fundamentalmente el las regiones convexas del encéfalo, elemento topográfico que justifica la presencia de hemorragias cortico-subcorticales y ocasionalmente intraventriculares, ubicaciones donde la lesión e irritación de los vasos del polígono de Willis es improbable y de hecho menor probabilidades de vasoespasmo.
3. Aunque la tendencia a resangrar es similar para los dos grupos de malformaciones (4-5% para el primer año y 2-3% acumulativo para los años posteriores) la severidad y consecuencias del sangramiento de una MAV son evidentemente menores.
4. Mayor complejidad en el manejo quirúrgico y de complicaciones postoperatorias.

Existe otra variante terapéutica que ha demostrado buenos resultados en el tratamiento de la malformaciones vasculares, las técnicas endovasculares, que comenzaron con la intramalfomativo de músculo, émbolos plásticos entre otros; mas tarde se utilizaron los balones de Látex manufacturados, partículas embolizantes de Ivalon con diferentes dimensiones, los materiales de solidificación rápida como el Histoacryl, Tisuoacryl, etc. y por ultimo los espirales de metal "Colisa", de los cuales existen diversos tipos y modo de liberación en el interior de la malformación.

En la actualidad los aneurismas existen autores que atacan los aneurismas de firma aguda a través de la colocación de espirales intra-aneurismáticos, mientras que para el manejo de las MAV por lo general se utilizan mas de un elemento embolizante, por supuesto en dependencia de las disponibilidades del servicio y de la experiencia de los neuroradiólogos intervencionistas.

Dentro de las complicaciones por estos procederes se describen:

Tabla #1

Tabla #2

Clasificación de Hunt y Hess.

Tabla #3

Clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos( WFNS)

Tabla #4

Clasificación de la WFNS modificada por Sano y Tamura.

Tabla #5

Clasificación según la TAC de la HAS ó Fisher.

Tabla #6

Complicaciones de la HAS según el tiempo de aparición.

Tabla #7

Criterios de soporte ventilatorio e entubación en la HAS

Tabla #8

Factores asociados al resangramiento en los primeros 14 días de la HAS.

• Edad avanzada (> 70).
• Días 0-1de la HAS.
• Pobre gradación neurológica.
• Hipertensión sistólica moderada o severa ( 170-240)
• Punción lumbar en presencia de PIC aumentada.
• Ventriculostomía para aliviar la PIC.
• Asociada a hipertensión arterial sistémica.
• Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.
• Entubación abrupta.

Tabla #9

Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo después de la HAS.

Tabla # 10

Tratamiento del vasoespasmo

Tabla # 11

Causas de hiponatremia e hipovolemia en pacientes con HAS

Tabla# 12

Soluciones preferidas para realizar hemodilución hipervolémica en el tratamiento de la isquemia cerebral por vasoespasmo.

Tabla # 13

Indicaciones y complicaciones del monitoreo por catéter de Swan-Ganz
en pacientes con HAS.

Tabla # 14

Diferencias entre al síndrome de secreción inadecuada de ADH SSIADH
y el síndrome cerebral perdedor de sal SCPS.