COLECCIONES SEPTICAS INTRACRANEALES

Institución: Hospital Pediátrico Docente "Juan M. Márquez". Ciudad de La Habana. Cuba.

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Historia      Desarrollo     Fisiopatogenia     Manifestaciones Clínicas

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Hipócrates, 460 años antes de nuestra era reporta un paciente con cuadro de otorrea asociado a síntomas cerebrales y afirma ........ " Tenemos que prestar atención al dolor agudo de oído acompañado de fiebre porque el enfermo puede caer en delirio y morir en corto tiempo"..; por otra parte señala que si existía otorrea el pronóstico era mejor y para él la otitis no era el proceso primario. (1,2,3)

En el Siglo XVI se reporta el primer drenaje exitoso de un absceso no traumático por el cirujano francés Morand (3, 4). En 1699, De La Peyronie, trató con buenos resultados un enfermo con un empiema subdural, lo que reportó 10 años después (5).

En el Siglo XIX se incrementan los reportes referidos a las colecciones sépticas intracraneales. Farré, en 1814, habla por primera vez de la asociación de los abscesos cerebrales y las cardiopatías congénitas cianóticas (3); Roux, en 1821, cita dos casos tratados con éxito (3); Dupuytrn (1823) y Delmoid (1850) reportan el drenaje de abscesos por incisión cortical y drenaje, ambos pacientes fallecieron (4).

Una revisión de la Oficina General de Cirujanos de Estados Unidos, en 1870, reporta un gran número de pacientes que fallecían de abscesos cerebrales como consecuencia de heridas penetrantes de la cabeza; además un grupo de ellos presentaban empiemas subdurales. De 156 enfermos trepanados por estas causas el 56% moría y ninguno era diagnosticado preoperatoriamente, aunque hubo reportes con éxitos ocasionales como el de Weds, en 1872 (4).

En 1886 Gowers y Barker publican el primer caso de un absceso cerebral de origen ótico diagnosticado y localizado correctamente con un drenaje operatorio exitoso. Dos años mas tarde Gowers, en su libro, afirma que en los abscesos post-traumáticos el tratamiento quirúrgico generalmente era fallido y que en los otógenos el pronóstico era mejor (4). Ceci y Onetti, en 1886, publican su experiencia en las colecciones subdurales (5).

El gran despegue en el tratamiento exitoso de las colecciones sépticas intracraneales se produce en 1867 a partir de los trabajos de Lister, en 1867, sobre la antisepsia (3, 4). En 1988, en la Reunión Anual de Médicos Británicos, McEwen afirma que para operar el cerebro era necesario desarrollar: 1) una cirugía aséptica, basada en los principios de Lister y 2) los principios de la localización cerebral (4).

A partir de ese momento se sugieren modalidades de tratamiento quirúrgicas (incisión dural, aspiración, resección) que culminan en 1893, con el trabajo de McEwen, que analiza integralmente estas lesiones en su obra titulada "Pyogenic Infective Diseases of the Brain and Spinal Cord", donde realiza una serie de recomendaciones que aún son válidas, por lo que puede ser considerado el "Padre del manejo moderno de los abscesos. El resto del Siglo decursa con la aceptación de las afirmaciones de McEwen, aunque no faltaron detractores como el famoso pediatra Holt. (3,4).

En el Siglo XX, en 1910, Blegvad muestra su experiencia con 44 pacientes con empiema subdurales, señalando como causa principal las supuraciones por el oído, que eran debidos a tromboflebitis y/o extensión directa, la importancia del diagnóstico diferencial con los abscesos y sugiere que el tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico (6).

En los primeros 20 años de la vigésima Centuria aparecen publicaciones fundamentalmente en Europa destacándose las de Krause, Oppenheim, Balance, Rawling y Horsley; en América se destacan fundamentalmente Cushing y Dandy (4).

Dandy, en 1926, asevera que el tratamiento del absceso cerebral es la punción y drenaje, principio válido en la actualidad, Sandford, en 1928, reporta los primeros casos en lactantes (4).

De los años 30 a la actualidad han sido múltiples los avances alcanzados que han permitido mejorar el diagnóstico clínico, topográfico, las investigaciones y las modalidades de tratamiento

El Absceso Cerebral puede definirse como un proceso supurativo focal en el parénquima cerebral. Constituyen una patología de gran importancia para el neurocirujano ya que un diagnóstico temprano y adecuado la convierten en una entidad de buen pronóstico; sin embargo lo contrario es catastrófico.

EPIDEMIOLOGIA

Se estima que en un hospital general se detecta un paciente con un absceso cerebral por cada 10,000 ingresos y se considera que un Servicio de Neurocirugía es "muy ocupado" cuando atiende de 4 a 10 enfermos al año.(Infecciones 9,10).

Existen contradicciones en la actualidad respecto a su incidencia, para algunos la misma ha disminuido gracias al uso, quizás indiscriminado, de los antibióticos y para otros ha aumentado debido al alza de pacientes con inmunosupresión, de los catéteres endovasculares, de las expectativas de vida, de las enfermedades graves y la detección precoz por medio de la Tomografía Axial Computada (TAC) ( ). La respuesta a esta interrogante la ofrece un estudio realizado en Suiza y publicado en 1988, donde analizan la incidencia de los abscesos cerebrales en 20 años y demuestran que la misma se mantiene invariable, lo único es que los casos diagnosticados premorten se han incrementado y los postmorten disminuido (7).

Se citan una serie de factores que influyen en la incidencia como: las condiciones económicas de un país (para algunos variaciones geográficas), la edad, el sexo, el estado del sistema inmune.

Es innegable que las condiciones económicas son un factor determinante, no son iguales las condiciones higiénico sanitarias y de alimentación en un país desarrollado que en un país del Tercer Mundo esto sin tener en cuenta que muchos de los enfermos no tienen la posibilidad de recibir atención médica.

Los enfermos mas afectados se encuentran en las cuatro primeras décadas de la vida debido a que durante este período de tiempo son mas frecuentes las otitis, sinusitis, los traumatismos craneales abiertos (por juegos o accidentes) y las cardiopatías congénitas. Por debajo de los dos años son extremadamente raros (generalmente secundarios a meningitis) y en el Recién Nacido mas aun (secundarios a sepsis por Citrobacter y Proteus). En las edades avanzadas su frecuencia aumenta.

Se reporta que son mas frecuentes en el sexo masculino que en el femenino en una relación de 3 a1, sin que haya podido encontrar una explicación.

El estado del sistema inmunológico es un factor muy importante. Un paciente con una Diabetes Mellitus está mas propenso al absceso, igualmente los pacientes con leucosis e inmunodeficiencias adquiridas o congénitas. En el caso del SIDA, infrecuente en nuestro medio, menos aun en niños y cuando ocurren los gérmenes presentes son oportunistas, virus u hongos.

Los orígenes a partir de los cuales se desarrollan son:

1.- Focos de supuración contiguos.

2.- Introducción directa traumática o quirúrgica.

3.- Diseminación hematógena.

4.- Meningoencefalitis bacterianas (lactantes)

5.- Presencia de poro dérmico y/o tumores de inclusión.

6.- Inmunosupresión.

7.- No precisada.

Focos de Supuración Contiguos. Se plantean que se producen por trombosis retrógrada de las venas emisarias y diploicas y no por la colección "per se". Las causas fundamentales son las otitis, mastoiditis, sinusitis e infecciones dentarias. Los abscesos de este origen son generalmente únicos, grandes y bien encapsulados, con buen pronóstico. Su topografía depende del sitio de origen; así los secundarios a otitis y mastoiditis asientan en el lóbulo temporal o en fosa posterior (cerebelo), pero mas frecuentes los primeros. Los dependientes de los senos paranasales generalmente son frontales, aunque se han reportado en región supraselar y en el lóbulo temporal, son raros en el niño por debajo de los siete años pues los senos frontales, aunque pueden desarrollarse a partir de las celdas etmoidales. Los dentarios son frontales. Algunos autores plantean que las lesiones de este origen tienden a disminuir por un mejor tratamiento de las lesiones de base.

Desde el punto de vista traumático las causas mas frecuentes son las fracturas abiertas o compuestas, en que un cuerpo extraño se aloja en el tejido cerebral, ya sea tierra, piedras, maderas, Un punto especial lo constituyen las heridas por proyectiles por arma de fuego, se plantea que en estos casos el proyectil rara vez produce un absceso ya que como alcanzan alta velocidad y gran calor "se esterilizan", no obstante hay reportado casos por esta causa. Nosotros vimos una niña que desarrolló un absceso a partir de una "mocha" al canalizar una vena epicraneal en la lactancia. Las fracturas de la base craneal también pueden dar lugar a estas lesiones por ellas mismas o por una fístula de Líquido Cefalo Raquídeo (LCR) secundaria.

La cirugía cuando no se realiza con los cuidados mínimos necesarios puede producir estas masas.

Diseminación hematógena. Se producen a partir de focos sépticos distantes que embolizan al torrente circulatorio y ocasionan siembras en el cerebro. Generalmente son múltiples, profundos y mal encapsulados. Topográficamente se sitúan en los sitios de distribución de la arteria cerebral media, que es la continuación de la arteria cerebral media. Su pronóstico es malo.

La fuente embolígena puede tener diversas localizaciones, los sitios mas frecuentes son el pulmón (sobre todo en supuraciones crónicas, presencia de empiemas, bronquiectasias), lesiones cutáneas, osteomielitis, infecciones pélvicas y abdominales, o cualquier otra localización.

Dentro de este grupo merecen especial atención los pacientes con afecciones cardiovasculares. Las Cardiopatías Congénitas, sobre todo las cianóticas, en que existe un flujo directo de derecha a izquierda con lo cual se obvia el filtro que constituye el pulmón en el recambio de la sangre arterial y venosa. La frecuencia en estas situaciones oscila entre el 5 y el 50% de los casos, lo que depende del grado de atención médica de estos enfermos, pues generalmente no aparecen hasta después de los dos años y en los países desarrollados antes de esa edad las malformaciones ya están corregidas. Las mas frecuentes son la Tetralogía de Fallot y la Transposición de los Grandes Vasos. Las endocarditis agudas o crónicas y los enfermos con prótesis valvulares también constituyen un grupo de alto riesgo.

Poro Dérmico y Tumores de Inclusión. El llamado poro dérmico es una malformación por defecto de cierre, en que se aprecia un "poro" cutáneo que se acompaña de un trayecto fistuloso de profundidad variable y cuando el mismo termina intraduralmente, puede ser fuente de origen de meningitis a repetición y algunos pacientes pueden presentar al final del trayecto tumores de inclusión (dermoides y epidermoides) que se abscedan con frecuencia. El poro dérmico está situado en la línea media y la trayectoria de la fístula puede ir a zonas vecinas. Hemos tenido una niña con un poro dérmico supratentorial situado a 6 cm por encima del unión en la cual el trayecto fistuloso terminaba en la cavidad del IV ventrículo en un tumor dermoides abscedado.

Meningitis. En los dos primeros años de la vida y sobre todo en la lactancia hay un grupo de meningoencefalitis (sobre todo a Hemophilus Influenzae) que tienen tendencia a producir sufusiones subdurales que pueden producir abscesos cerebrales. Si se deben a infección secundaria de las sufusiones o a trombosis séptica local por contacto está por determinar.

Inmunosupresión. Un estado inmunológico deficiente constituye sin dudas una causa de abscesos cerebrales. En el RN en el cual es sistema inmunológico no está maduro se conoce presentan deficiencias en la protección que producen las IGM que no atraviesan la barrera placentaria y en el lactante es vital la lactancia materna para que a través de la madre el niño adquiera anticuerpos contra diferentes gérmenes. Por otro lado un enfermo diabético, con una leucosis, con un linfoma, post radiaciones o quimioterapia constituye un grupo de riesgo.

Un comentario aparte merece el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), los que son propensos a infecciones frecuentes por gérmenes oportunistas y pueden dar lugar a abscesos por los mismos, así como por hongos y la literatura reporta un incremento de los de origen tuberculoso.

Etiología no precisada. A pesar de los adelantos en la detección de signos de sepsis todavía existe un grupo de enfermos en los cuales no es posible detectar el punto de partida de la infección en ausencia de causas predisponentes.

El encéfalo es un órgano bien protegido fundamentalmente por las cubiertas meníngeas y la barrera hematoencefálica. La duramadre es una gran barrera protectora para las infecciones y en los casos que la misma se lesione aun quedan la aracnoides y la piamadre. Estudios en animales han demostrado que una el papel de las meninges en este sentido y todos conocemos el papel fundamental que juega la barrera hematoencefálica, incluso cuando queremos utilizar una droga. Por lo tanto la presencia de pus yuxtameningeo no significa invariablemente que se formará un absceso, por tanto para que se produzca es necesario la rotura de la integridad de las meninges y/o sus cubiertas.

En presencia de una infección por contigüidad se piensa que la siembra es secundaria a una tromboflebitis de las venas emisarias y diploicas y/o que el pus sobre la corteza actúe como irritante y lleve a arteritis y flebitis locales con lesión del parénquima. En los casos de diseminación hematógena se producen por trombo-embolismos sépticos.

En la formación de un absceso cerebral se han descrito diferentes etapas que se pueden resumir en general como de cerebritis, de colección del pus, de aislamiento y de encapsulación con diversos eventos anatomopatológicos, describiremos la de Britt y colaboradores. Según ellos son las siguientes:

I. Cerebritis Temprana. Dura de 1 a 3 días y se caracteriza por inflamación local de los vasos sanguíneos, edema y necrosis.

II.- Cerebritis Tardía. Dura de 4 a 9 días, se caracteriza fusión de las diversas áreas de necrosis con el consiguiente aumento del área, aparece el pus y es la etapa de máximo edema. Alrededor de la zona inflamada comienza a aparecer una red de fibras colágenas.

III.- Formación Capsular Temprana. Dura de 10 a 13 días. Se consolida la red de colágeno con vistas a aislar el centro necrótico.

IV.- Formación Capsular Tardía. Dura de 14 a 28 días, aquí aparece la gliosis reaccional que incrementa el aislamiento de proceso y es la que forma la verdadera cápsula del absceso, lo que demora por lo menos dos semanas mas.

Ya en el "Absceso Maduro" se pueden diferenciar perfectamente cinco zonas:

1.- Una central necrótica.

2.- Una zona periférica a la anterior de células inflamatorias y fibroblastos.

3.- Una cápsula de fibras colágenas.

4.- Un áreas de vasos de neoformación.

5.- El área de gliosis y edema reaccional.

Se han mencionado una serie de factores que influyen en la extensión y formación de la cápsula:

1.- El organismo causal. Un germen de gran virulencia e invasividad con gran reacción local producen manifestaciones de hipertensión intracraneal rápidas y graves, por lo tanto no hay un lapso de tiempo adecuado para la formación de una buena cápsula.

2.- El origen de la infección. Los abscesos hematógenos tienen tendencia a ser múltiples y dan manifestaciones tempranamente y la cápsula no siempre está bien organizada. En el caso de los focos supurativos contiguos el proceso es mas lento y por tanto se desarrolla una buena envoltura del proceso.

3.- Antibióticos. Algunos han mencionado que los mismos influyen en la formación capsular del absceso; pero en realidad lo que sucede es que su aplicación en las fases de Cerebelitis controla sepsis y la histogénesis del proceso, pues después de formada la misma no tienen ninguna influencia.

4.- Esteroides. Se plantean que enlentecen la formación capsular por reducción de la permeabilidad capilar y y de la quemotaxis de las células blancas hacia el sitio infectado.

Los síntomas y signos se relacionan estrechamente con la edad del enfermo, localización, tamaño, número de lesiones, virulencia del germen, estado inmunológico del hospedero, edema cerebral asociado, así como el grado de hipertensión endocraneana presente.

Una buena anamnesis en la cual se evidencie la ocurrencia de sepsis con anterioridad o de cuadros febriles y que acuda a nosotros con hipertensión endocraneana obliga a excluir la posibilidad de un absceso, aunque no siempre se define este antecedente.

En los lactantes predomina el aumento del perímetro cefálico, la fontanela abombada, la irritabilidad, pueden aparecer convulsiones, la fiebre es ocasional y generalmente no aparecen signos focales.

En los niños mayores aparecen cefaleas en un 75 al 90% de los casos, que puede ser intensa y ubicarse según la localización lesional, que generalmente se acompañan de vómitos y papiledema. Menos del 50% presentan fiebre al acudir a nosotros. Un 30 a 50% de los enfermos presenta convulsiones. Pueden aparecer signos focales en dependencia de la topografía lesional (afasias, defectos motores, respuesta plantar extensora, hemianopsias, etc.), algunos tienen signos meníngeos, irritabilidad y en los pacientes con localización en la fosa posterior manifestaciones cerebelosas, nistagmus, ataxia, dismetría, etc.

Un comentario aparte merece el estado de conciencia del enfermo pues está relacionado directamente con el pronóstico, un paciente vigil debe evolucionar satisfactoriamente y un paciente en coma ensombrece la evolución.

Bibliografía

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