La elevación de la PIC a valores cercanos a la presión de perfusión cerebral (PPC) interfiere con la circulación intracraneal y provoca deterioro neurológico progresivo.

Cuando los valores de dicho parámetro están por encima de 40 mmHg los resultados son pobres, y en el caso de que fluctúen entre 20 y 40 mmHg la correlación con el estado al egreso no esta bien definida. Sin embargo esta relación no es tan sencilla y descansa sobre un gran numero de dudas y contradicciones (32-35).

Cuando se analizan los valores de PIC con respecto al tipo de lesión tomográfica se ha demostrado que tanto para las difusas como las focales la mortalidad es similar cuando la magnitud de la PIC se mantiene dentro de limites normales ( 0- 10 mmHg). Sucediendo diferente en los pacientes con aumentos graves de la PIC (40 mmHg), donde la mortalidad es mayor para las lesiones de masa y en aquellos con presiones que varían entre 11- 39 mmHg, resultando la peor evolución para las lesiones difusas.(36)

Un aspecto importante a plantear seria que en los pacientes donde el tratamiento antihipertensivo resulta fallido en disminuir los niveles de PIC, la evolución es muy desfavorable.

Resnick y col. evaluaron los resultados de la medición de PIC en 37 pacientes con TCEG y resulto que en los pacientes jóvenes con una EGC > 5 puntos y un periodo de hipertensión intracraneal por debajo de 96 horas es beneficioso el monitoreo continuo de la PIC y la presión de perfusión cerebral.(37,38)

Como consecuencia the vagaries del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral, además de las limitaciones para su medición se pueden hacer pocas inferencias en lo que respecta a su influencia en el pronostico, no obstante podemos decir que resulta de vital importancia en las siguientes situaciones (39,40):

• La ausencia del flujo sanguíneo cerebral ( FSC) indica muerte encefálica.
• Las velocidades lentas de circulación traducen mal pronostico.
• 70 ml/100 g/minuto< FSC < 25 ml/100 g/ minuto, sugieren mala evolución.
• Un consumo metabólico cerebral de O2 > 1g/100 g/minuto, indica pronostico ominoso.

Kelly y col. analizaron un total de 54 pacientes con trauma craneal grave y moderado encontrando que la simple elevación del FSC no tiene valor pronostico de forma aislada, pues en el caso de que aparezca en un paciente sin agravantes debe estar relacionado con incremento de la actividad metabólica en presencia de una autorregulación normal; sin embargo en un paciente con hipertensión endocraneana y baja gradación de la EGC indica una hiperemia cerebral por daño de la vasoreactividad y asociado a este un mal pronostico.(41,42)

Sakas y col. hicieron un estudio limitado a la hiperemia focal después de un trauma craneal y sus resultados fueron diferentes a la mayor parte de los reportes sobre el tema, plantean que no es lo mismo la hiperemia focal que la difusa, basados en el tiempo de aparición, mecanismos fisiopatológicos e influencia en el pronostico del lesionado. La variante focal tiene un efecto adecuado sobre el cerebro no lesionado y la morbi-mortalidad asociada a esta es inferior a la difusa, que aparece en los momentos iniciales del trauma y tiene un fatal desenlace en un mayor porcino de pacientes.(43)

Dicho examen no ha aportado datos convincentes en el estudio de pacientes con TCEG, pues existe un alto índice de falsos positivos o negativos, incluso no concluye un diagnostico certero en pacientes con el diagnostico clínico de epilepsia postraumática (44).

Otros artículos en los cuales se utilizan modernas técnicas neurofisiológicas indican que un ritmo lento y monótono se correlaciona con mas de 90 % de mortalidad, sucediendo lo contrario para los ritmos normales, Alfa y Beta (45).

Del otro extremo Rae-Grant y col. analizaron los resultados de una bacteria completa de estudios neurofisiológicos que incluía EEG, pneumo-pletismografia y estudio Doppler transcraneal y llegaron a la conclusión que el EEG fue de forma independiente el examen que mejor predijo el pronostico al relacionarse con la EGC y cuando se evaluó en el 2do día posterior al trauma, no resultando de similar manera cuando se realizo el 7mo día postinjuria (46).

Independientemente que el análisis de tales estudios resulta complejo y que los métodos para su mesuración son variados, se ha demostrado su alto valor predictivo.

Tiene ventajas significativas al compararlo con otros procederes, los cuales residen en su posibilidad de poder estudiar pacientes bajo la influencia de anestésicos generales y barbitúricos, y de este modo permite investigar el estado del tallo encefálico sin desatender la terapia del lesionado.

Greenberg y col. concluyeron el estudio mas detallado sobre este tema, donde aplicaron los potenciales multimodales y demostraron su correlación con el pronostico de los pacientes (47). De la misma forma Narayan y col. encontraron resultados significativos, al poder predecir la evolución en el 91% de los casos. Beca y col. consiguieron establecer in pronostico certero en el 100% de sus pacientes.(48)

Pohlamn y col. determinaron en pacientes con TCEG la no exclusividad de la perdida bilateral de la respuesta cortical en los pacientes con mal pronostico, posterior a un TCEG y describieron similares respuestas en pacientes con adecuada evolución y sugieren que estuvo inducida por hipoxia cerebral o lesión directa contusiva de las regiones de integración cortical de la respuesta sensitiva o su vía aferente.(49)

Como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico, se liberan al liquido cefalorraquídeo sustancias que traducen de manera aproximada la magnitud de la lesión del tejido neural, como son:

• Izosymas.
• Deshidrogenasa Láctica.
• Deshidrogenasa Glutámico- Oxalacética.
• Enolasa neurona especifica.(50,51)
• Proteína básica de la mielina.
• AMPc ventricular.
• Moléculas de adhesión leucocitaria (M.A.L.): Como resultado de la inflamación del tejido neural se liberan al LCR las M.A.L., las cuales intervienen en dicho mecanismo, y teniendo en cuenta lo dañino que resulta para el tejido neural la reacción inflamatoria se ha asociado los altos niveles de M.A.L. con el pronostico sombrío en pacientes con TCEG.

Si bien como elementos aislados tienen poca significación pronostica, cuando se interrelacionan con el resto de los factores pueden ser muy certeros.

Se ha descrito recientemente la presencia del Acido Quinolinico en el LCR, un producto del metabolismo de macrófagos y microglias, y que es agonista del los receptores N-methyl-D-aspartato, en pacientes con TCEG y que constituye un importante factor asociado con la mortalidad de estos lesionados alcanzando un nivel elevado de significación (p< 0.00001) y de hecho se ha implicado a sus células de origen en el proceso de lesión tisular postraumático.(52)

Desde la adquisición de la TAC, dichos estudios han quedado relegados en el diagnostico del TECG, no obstante en los servicios donde no se dispone por el momento de un Tomógrafo Axial constituyen un importante método para la toma de medidas terapéuticas, incluidas la cirugía.

De forma similar a la radiografía craneal simple sucede con este examen, pues la TAC es mucho mas fidedigna en el establecimiento del tipo de lesión encefálica; no obstante, el estudio vascular suministra datos que si bien no son elementales en los momentos iniciales de la injuria pueden de cierta forma interferir con un buen desenlace, nos referimos al vasoespasmo cerebral postraumático, entidad cada día mas mencionada en la patofisiología del TCE y otro aporte seria el llamado "No filling", no llenado del árbol vascular en la muerte cerebral.

Su importancia como parámetro para el establecimiento de un pronostico no se ha podido establecer aun, pues el equipamiento necesario para realizarlo no esta disponible en la mayor parte de los centros dedicados al tratamiento del TCE.

Por otra parte si se ha utilizado en el seguimiento de estos pacientes y es capaz de mostrar lesiones donde una TAC inicial fue normal. Existen estudios que evalúan el valor de este examen en el establecimiento de pronostico en los pacientes con estados vegetativos persistentes como resultado de TCEG y que arrojan resultados positivos referentes a la asociación de lesiones en el cuerpo calloso y tallo encefálico dorsolateral con una mala evolución(53,54).

Haremos por ultimo la evaluación de la TAC y su valor en el diagnostico y pronostico de pacientes con TCEG.

Desde la introducción en la clínica de este examen, el diagnostico de esta entidad se ha modificado de forma substancial y de hecho su posibilidad de establecer un pronostico sobrepasa los métodos anteriores. Lehmann y col. estudiaron un total de 208 pacientes con TCEG y realizaron una comparación entre el valor predictivo de la EGC, la TAC y ambos a la vez. Concluyendo que estos elementos se correlacionaron con el egreso en un 79%, 87% y 87% respectivamente, es decir que la introducción del estudio tomográfico aumento las posibilidades pronosticas en un 9%, no sucediendo lo mismo cuando se añadía el examen clínico al imagenológico (55).

Tomberg y col. en un grupo de 82 pacientes pediátricos, demostraron que a pesar que una lesión de masa intracraneal diagnosticada por TAC sugiere mal pronostico; sin embargo en este estudio fue mas frecuente el hallazgo de edema cerebral con ventrículos y cisternas comprimidas (56).

Por otra parte autores como Massaro y col. consideran que las mortalidad asociada con hematomas subdurales agudos (50-90%) no esta relacionada de forma directa con la lesión propiamente dicha y si con el grado de lesión cerebral subyacente (17).

Se ha establecido que el curso de los TCEG empeora a medida que las lesiones tomográficas tienen mayores dimensiones, numero o bilateralidad, a pesar de que no siempre es sencillo establecer a que grupo pertenece todas y cada una de las injurias vistas en esta imagen. De la misma forma, se ha conseguido hacer comparaciones entre el grado de atenuación de las lesiones y su probable curso, por ejemplo a medida que aumenta la atenuación, es decir se incrementa la densidad, el pronostico empeora. En el caso de aquellas con escasa atenuación, hipodensas, depende del grado de desplazamiento de las estructuras de línea media.

Este examen ha demostrado su valor pronostico en varios perfiles del trauma craneal grave, Reider-Groswasser y col realizaron un análisis del la TAC en pacientes con estado vegetativo postraumático demostrando que dimensiones mayores de 8 mms de ancho para el tercer ventrículo y por encima de 11 mms para la distancia septum-caudado, indican daño cerebral catastrófico. (57)

El valor de la TAC como imagen del encéfalo y sus envolturas exige de un exhaustivo análisis de cada una de las estructuras intracraneales, por lo cual Marshall en su clasificación describe tres elementos de obligado enfoque, a decir (58,59):

1. Volumen de las cisternas basales, específicamente la perimescencefálica en su segmento cuadrigeminal.
2. Desplazamientos de la línea media y deformación del sistema ventricular.
3. Volumen de las lesiones hiperdensas o de densidades mixtas.

Dicha cisterna se divide para su estudio en varias regiones que incluyen: la cisternas interpeduncular, crural, ambiens y cuadrigeminal, constituyendo esta ultima el objeto de nuestro análisis.

Es de señalar, que el motivo por el cual esta cisterna es tomada como referencia en la Tomografía computada reside en que es interceptada por la línea correspondiente a dicho corte y que es a su vez paralela a la órbito-meatal, es decir que solamente visualizamos un área de toda la extensión perimescencefálica, y seria muy útil a nuestro entender que en los pacientes con TCEG la línea de referencia ósea órbito-meatal se cambiara por otra que nos permitiera la observación de las cisternas mescencefálica en su totalidad, lo que haría posible evaluar la distancia entre el uncus y el pie del pedúnculo cerebral y así pronosticar la posibilidad de herniación transtentorial inminente. Ver el esquema a continuación que representa las vistas lateral y infero-superior de la cisterna perimescencefálica (Figura 1).

Esta incisura abarca el espacio correspondiente a la región pineal y la vena magna de Galeno, tiene como paredes las siguientes:

Pared anterior: Formada en su región central por el plato cuadrigeminal inferiormente y el pulvinar talámico por encima y lateralmente.

Pared lateral.Tiene una parte anterior formada por la cruz del Fornix que rodea al pulvinar talámico y una posterior delimitada por la superficie del lóbulo occipital por debajo del esplenium.

Pared posterior. No esta formada por estructuras neurales; pero si esta bien delimitada por la membrana aracnoidea externa que se extiende en el plano entre cerebelo y esplenium.

Pared superior. Formada por la pared inferior del esplenium y la gruesa membrana que envuelve el conjunto de venas locales.

Comunicación inferior: Coincide con la apertura de la fisura cerebelo mescencefálica.

Comunicación anterolateral: A través de la cisterna ambiens se abre a la crural y esta ultima a la región interpeduncular.

Contenido:

• IV nervio craneal.
• Arterias cerebrales posteriores con sus ramas calcarinas y parieto-occipitales.
• Arterias cerebelosas superiores.
• Arterias coroideas posteromediales y posterolaterales.
• Vena de Galeno y sus afluentes.
• Glándula pineal.

Uno de los mecanismos compensadores ante la presencia de aumento en la presión intracraneana son las herniaciones cerebrales, es decir el movimiento de determinadas regiones encefálicas por los diferentes agujeros y espacios, generalmente de naturaleza dural, ósea o mixta, que de forma fisiológica permiten la comunicación entre los diferentes compartimentos intracraneales. La herniación subfacial o cingulada es una de las mas frecuentes y coincide con el desplazamiento del giro cingulado en su tercios anterior y medio por debajo de la hoz del cerebro. Dicha hernia aparece como resultado de la existencia de colecciones con efecto de masa o áreas de edema en un hemisferio cerebral, que provocan el movimiento de determinados volúmenes de tejido cerebral con el objetivo de aliviar las presiones intracraneales regionales. Desde el punto de vista imagenológico esta alteración fue diagnosticada desde el surgimiento de la angiografía cerebral y que se describía como los desplazamientos cuadrados de la arteria cerebral anterior en su segmento pericalloso, imágenes congruentes se obtuvieron con el uso de la neumoencefalografía y iodoventriculografía.

Con la aparición de la TAC, la hernia subfacial es fácilmente visible y puede ser diagnosticada por principiantes en el tema, no obstante no tiene por si sola un valor absoluto, pues en el caso de que existan lesiones bilaterales con efecto de masa similar o que la injuria encefálica sea global no siempre aparece tal imagen.

Para su evaluación, se ha tomado como referencia una línea delimitada por las estructuras óseas que unen las crestas frontal y occipital interna, y que en condiciones normales cursa sobre la cisura interhemisférica, el tercer ventrículo y las cisternas impares de línea media, cuando se analizan cavidades con LCR y el cuerpo calloso, fornix, glándula pineal y comisuras cerebrales de tejido nervioso.

El proceso de mesuración de la magnitud del desplazamiento, se facilita por la existencia en la fotografía tomográfica de una regla milimetrada que traduce las dimensiones reales del encéfalo y sus envolturas.

Recientemente, y a partir de los resultados del TCDB, se ha propuesto una nueva clasificación de las lesiones, fundamentada en la presencia o ausencia de parámetros radiólogos capaces de predecir no sólo los aumentos de la PIC sino también la mortalidad. La clasificación del TCDB, aunque presenta algunos problemas y limitaciones, ha alcanzado una gran difusión y es en la actualidad, la más utilizada y difundida.

Los objetivos fundamentales de esta nueva clasificación se centraron en la identificación de pacientes de "alto riesgo": riesgo de hipertensión intracraneal durante el curso evolutivo del enfermo, lesiones de elevada mortalidad y casos aparentemente de bajo riesgo que presentaban sin embargo parámetros radiólogos de mal pronóstico. De este modo, en función del estado de las cisternas mescencefálicas, el grado de desviación de la línea media y la presencia o ausencia de lesiones > 25 cc, el TCDB distingue entre cuatro tipos de lesiones difusas y dos tipos de lesiones focales:

Lesión difusa tipo I: Ausencia de patología craneal visible en la TC cerebral (Figura 2).

Ausencia de lesiones intracraneales. En la imagen se observa una leve asimetría ventricular sin valor patológico.

Lesión difusa tipo II: En este grupo, las cisternas mescencefálicas están presentes y la línea media centrada o moderadamente desviada (<= 5 mm). En esta categoría aunque pueden existir lesiones focales (hiperdensas o de densidad mixta), su volumen debe ser igual o inferior a 25 cc. También es aceptable encontrar cuerpos extraños o fragmentos óseos. Una característica relevante de este grupo de lesiones, es que dentro del mismo puede existir una gran variabilidad en las lesiones detectadas: pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones hemorrágicas petequiales formando parte de una lesión axonal difusa (Figura 3).

Se muestran distintos cortes axiales de TAC de 4 pacientes con el diagnostico de TCEG, los cuales presentan lesiones claramente diferentes.

• A) Paciente con una lesión de tronco del encéfalo: pequeña lesión hemorrágica en la mitad derecha de los tubérculos cuadrigéminos.
• B) Corte axial de la TC cerebral de un paciente que presentaba como única lesión una pequeña contusión hemorrágica en el lóbulo temporal derecho.
• C) Contusión hemorrágica temporal derecha que, en esta TC inicial, no condiciona un efecto de masa significativo. Dado que su volumen total es inferior a los 25 cc, se incluirá en la categoría de lesión difusa tipo II.

• D) Lesión hemática en los ganglios de la base del hemisferio izquierdo. Este paciente también presentaba una invasión hemática intraventricular.

Lesión difusa tipo III (Inflamación, "swelling"): En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales las cisternas están comprimidas o ausentes, pero en los que la línea media está centrada o presenta una desviación igual o inferior a 5 mm.

Para incluir a un paciente en este grupo, no deben existir lesiones hiperdensas o mixtas con volúmenes superiores a los 25 cc (Figura 4).

 Figura 4.- Lesión difusa tipo III.

Lesión difusa tipo IV ("línea media desviada"): Existe una desviación de la línea media superior a los 5 mm, pero en ausencia de lesiones focales hiperdensas o mixtas de más de 25 cc de volumen (Figura 5).

• A) Pequeño hematoma epidural temporal izquierdo.
• B) Cambios post-quirúrgicos después de la evacuación del hematoma epidural de la imagen A.
• C) Hematoma subdural agudo frontal izquierdo.
• D) A pesar de la evacuación de la lesión mostrada en la imagen C, el control post-quirúrgico demuestra la presencia de una extensa colocación subdural, que ejerce un importante efecto de masa.

Lesión focal no evacuada: Cuando existe una lesión hiperdensa o mixta de volumen superior a los 25 cc, que no haya sido evacuada (Figura 7).

Después de aplicar esta clasificación en 746 pacientes con un TCEG, se demostró que existía una excelente correlación entre el tipo de lesión y el resultado final del paciente, evaluado a partir de la escala de resultados de Glasgow (Marshall).

En el contexto de los TCE, la principal ventaja de esta clasificación es que es de fácil aplicación y simplifica la valoración radiológica del enfermo. No obstante, debe tenerse en cuenta que las lesiones neurotraumáticas son procesos dinámicos y que en las TC de control podemos detectar nuevas lesiones, o modificaciones de los parámetros radiólogos, que nos obliguen a cambiar la codificación del tipo de lesión (Figura 8).

A pesar de sus evidentes ventajas, la clasificación del TCDB presenta una serie de limitaciones. La lesión difusa tipo II y los grupos masa evacuada y masa no evacuada, son categorías diagnósticas excesivamente amplias. También debemos recordar que la valoración aislada de la clasificación del TCDB puede ser engañosa en cuanto al valor pronóstico de determinadas lesiones. Para complementar la información del paciente, sería importante especificar la localización de la lesión hemorrágica, diferenciando entre lesiones extradurales, subdurales o intraparenquimatosas.