Drenaje Ventrículo-subcutáneo en hidrocefalia comunicante.

Drenaje Ventrículo-Subcutaneo en
hidrocefalia comunicante

Autores: Ilanga Yatii, Freddy; Ruiz de la Torre, Paulina; Goyenechea, Francisco;
Lerma, George.

Institución: Hospital Pediátrico Juan Manuel Marquez y Pediatrico de Centro Habana.
Ciudad de La Habana. Cuba.

Resumen Introducción Presentación Discusión Resultados

La hidrocefalia es el aumento del líquido cefaloraquideo o la disminución de su absorción por los espacios subaracnoideos u obstructivos. Primarios o secundarios, comunicantes o no.

Hay varias técnicas quirúrgicas para su tratamiento; lumbo-peritoneal, ventrículo-peritoneo, ventrículo-astrial, ventrículo-ureter, ventrículo-trompa y también ventrículo-galea. Ante un paciente que ha tenido varias disfunciones derivativas decidimos utilizar ventrículo-subcutánea.

A una niña con hidrocefalea comunicante de 8 meses de edad se le coloca un drenaje lumbo-peritoneo. A los 4 años de edad se le tiene que retirar el catéter por paraparesia y neuritis. Se cambia el sistema por ventrículo peritoneal. A los 8 años de edad se le retira por presentar ascitis y quistes abdominales en extremo caudal del sistema. Se le colocó un drenaje ventrículo-astrial que duró 3 años, y que finalmente se le retiró al presentar una nefritis por Shunt.

Se decide la vía subcutánea, sistema que mantiene hace 6 años, sin signos de Hipertensión endocráneana y seguimiento con tomografía axial computarizada.

Esta técnica es recomendable en peritonitis, hidrocefalea a baja presión y ante la imposibilidad de usar las técnicas restantes.

Introducción

Hidrocefálea es el aumento del líquido cefalorraquideo (LCR) por cualesquier mecanismo que rompa el equilibrio entre producción y absorción. El humano adulto tiene un volumen aproximado de 140 ml. Su producción ha sido calculada en 0.3 ml/minuto (500-600 ml/día), y su recambio a razón de 0.25 ml/minuto (1, 2, 3, 4).

Los plexos coroides son responsables de la formación de un 75%, el resto es por la red capilar cerebral y, más líquido producido por la actividad metabólica de la sustancia nerviosa. Se absorbe al nivel craneal en las vellosidades aracnoideas (granulaciones de Pacchioni) y vellosidades aracnoideas espinales (5, 6, 7, 8, 9, 10).

Los aspectos que conllevan al desequilibrio entre producción y absorción de LCR pueden ser: Inflamatorios, metabólicos, congénitos, tumorales, hormonales, presión de perfusión intracraneal e intracerebral, alteración de osmolaridad del suero de liquido cefalorraquideo, hipotensión y diurético (11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22).

Presentación del caso

Paciente femenino, que a la edad de 4 meses presenta infección del sistema nervioso que se controla con antibióticos. Desde entonces se detecta aumento del índice de crecimiento del cráneo. Al llegar al centro tenía 8 meses de edad con examen clínico:

Signos de sol naciente, fontanela amplia y abombada, vómitos y somnolencia, turgencia de los vasos epicraneales, circunferencia cefálica de 50 cm.

Se discute como hidrocefalia secundaria post-infecciosa (la que se produce por hiperproducción o déficit de absorción) y se le realiza una punción lumbar (obteniéndose un líquido cefalorraquideo claro y transparente con resultados del estudio citoquímico y bacteriológico normales) y mejoró el abombamiento de la fontanela, comprobándose que estabamos en presencia de una hidrocefálea comunicante.

Se opera a los 9 meses y se le coloca un drenaje lumbo-peritoneal hasta los 4 años en que presenta paraparesia con neuritis por irritación de las raíces nerviosas del extremo intrarraquideo del catéter.

Ante esta complicación se retira la misma y se usa la vía ventriculo-peritoneal, por la complicación que motivó varias intevenciones ocasionadas por: peritonitis, quistes intraabdominales, pseudo ilio paralítico, decidiendo cambiar el sistema por ventrículo-Astrial.

Después de 3 años con ventriculo-Astrial presenta nefritis hemorrágica y anemia, se interpretó como nefritis por Shunt, que es una de las complicaciones de esta vía.

Los estudios imagenológicos realizados demostraron aumento de diploe y ventriculo de pequeño tamaño.

Estos estudios los discutimos llegando a la conclusión de que estabamos ante un paciente dependiente del sistema derivativo y que a cada pequeño aumento del liquido cefalorraquideo correspondía un aumento de la presión intracraneal.

Discusión

Paciente con hidrocefalia comunicante secundaria a inflamación leptomeningeo y dependiente de drenaje derivativo (por pequeño aumento del LCR produce hipertensión endocraneana). Decidimos realizar un drenaje ventrículo subcutáneo por la imposibilidad de mantener las vías anteriormente mencionadas y como el volumen de drenaje es pequeño, se consideró que el espacio subcutáneo podía reabsorberlo, descartamos ventrículo galea por la poca absorción de esta estructura.

Técnica quirúrgica

Se realiza una incisión en el ángulo maxilar inferior, decolamos hasta visualizar la rama del tirolingo facial y una vez visualizado el catéter procedemos a retirarlo del atrium y hacemos una transfisión de la rama del tirolingo. Se hace un nuevo trayecto subcutáneo paraesternal hasta llegar al nivel de la horquilla, decolando 3 cm debajo de la glándula mamaria (debe tenerse una gran precaución para no lesionar la glándula y no afectar en el futuro el desarrollo de la misma o crear atrofias con el consiguiente daño estético y funcional) y hemeostasia con suero fisiológico bien frío para prevenir la obstrucción de los agujeros del extremo caudal del cateter por coagulo (también se puede emplear pequeñas dosis de heparina). Se instila medio gramo de quemicetina como profilaxis en el trayecto, antes de pasar el catéter definitivamente hacia la región submamaria paraesternal.

Resultados

Hace 6 años la paciente se mantiene asintomática, con función renal normal y con la imagen tomográfica sin signos de hipertensión intracraneal, con test de inteligencia normal y escala de Karnosfky de 100.

Conclusiones

Esta técnica quirúrgica en hidrocefalia de baja tensión es recomendable (ya que la cavidad subcutánea absorbe con facilidad las pequeñas cantidades de líquido cefalorraquideo) y más, en aquellos pacientes que presentan disfunción con las técnicas habituales y que para su compensacion necesitan drenar pocos volúmenes de líquidos.

Bibliografía

1 -Davson, H.: Phisiology of the cerebroespinal fluid. London, Churchil. 1967.

2 -Cutler, R. W. P; Page, L., Calichich, J.; Walters, G. V.: Formation and absorption of cerebroespinal fluid in man. Brain, 1963, 91 : 707-720.

3 -Cserr, H. F.: Physiology of the coroid plexus. Physiol Rev.1971, 51 : 273-311.

4 -Follay, M.; Curl, F.: Secretion of cerebroespinal fluid by the ventricular ependyma of rabbit. An. J. Physiol. 1967, 213 :1031-1033.

5 -Sahar, A.: Choroidal origin of cerebroespinal fluid. Isr. J. Med. Sci. 1972, 8 : 594-596.

6 -Sato, O; Dering, E. A.: Extra ventricular formation of cerebroespinal fluid. Brain Nerve. 1967, 19 : 883-885.

7 -Key, G. Retzius, M.: Anatomie des nerven-systems und dos bindergewebes. Stoclchem, Samson and Wallin, 1875.

8 -Davson, H.; Hellingsworth, G; Segal, M. D.: The mecanism of drainage of the cerebroespinal fluid. Brain. 1970, 93 : 665-678.

9 -James, A.E.; Mc Comb, J. G; Christian, J.; Davson, H.: The effect of cerebroespinal fluid pressure en the size of drenage pahtways. Neurology (minneap). 1976, 26 : 659-663.

10-Wood, L. H.: Studies en cerebroespinal fluid. III. The pathways of escape from the subarachnoid spaces whit particular reference to the arachnoid Villi. J. Med.Res. 1914, 31 : 51-92.

11-Milhorat, T. H. Hammock, M. K.; Davis, D. A.; Fenotermacher, J. D.: Choroid plexus papiloma. I. Proof of cerebrospinal fluid ever-production. Chil s Brain. 1976, 2 : 273-289.

12-Milhorat, T.H.: Hidrocefalus and the cerebroespinal fluid, Baltimore, Williams and Wilkins. 1972.

12ª-Milhorat T. H.:Structures and function of the corroid plexus and other sites of cerebroespinal fluid formation. In. Bourne, C. H.; Danielli, J.F. (Eds.): International Review of citology, vol.47. New York, Academic Press. 1976 pp. 225-288.

13-Dacay, R. C.; Welsh, J.E.; Sekold, W. M. Winn, H, R.; Sande, M. A.; Janet, J. A.: Alterations of cerebroespinal fluid autflow resistance in experimental bacterial meningitis. Ann. Neurol. 1973 (Abstract), 4 : 173.

14-Epstein, N. H.; Feldman, A. M.; Brusilew, S. W.: Cerebroespinal production: Stimulation by cholera toxim. Sciencie. 1977, 196 : 1012-1013.

15-Wood, L. H.: Studies en cerebroespinal fluid. IV. The dual sourse of cerebroespinal fluid. J. Med. Res. 1914, 26 : 91-113.

16-Wolch, K.: secretion of cerebroespinal fluid by choroid plexus of the rabbit. Ann. J. Physiol. 1963, 205 : 617-624.

17-Wald, A.; Kochwald, S. M.; Malhan, C.: Relationship betwean osmolarity and formation of cerebroespinal fluid (CSF). Fed. Proc. Fed. Am. Sec. Exp, Biol. 1974, 33 : 413. (AbstracT 1173).

18-Pollay, M.; Davson, H.: The pesage of captain sustances out of cerebroespinal fluid. Brain. 1963, 86 : 137-138.

19-Tschirgi, R. C.; Forst, R. W; Tallar, J. L. N.: Inhibition of cerebroespinal fluid formation by a carbonic anhydrasa inhibitor, 2 acetyla amino-1, 3, 4,- Thiadiazole -5- sulfamida (glanmox). Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1954, 87 :373-376.

20-Dower, F. R.: Effects of diuretics en cerebroespinal formation and potassium movement. Exp. Neurol. 1969, 24 : 54-64.

21-Weiss, M. E.; Nelsen, F. E.: The effect of glucorticoides en CFS flow in dogs. J. Neurosurg. 1970, 32 : 452-453.

22-Wringht, E. M.: Transport precesses in the formation of cerebroespinal fluid. Rev. Physiol. Biochem Pharmacol. 1978. 33 : 1-34.