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TRATAMIENTO SISTEMATIZADO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
NUESTROS RESULTADOS.

 

Autores: Lacerda Gallardo Angel Jesús; Rodríguez Sánchez Luis A; Borroto Pacheco
                    Rigoberto

Institución: Hospital General Docente Capitán Roberto Rodríguez Morón. Ciego De Avila.                          Cuba

Emaillacerda@cpi.cav.sld.cu


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RESUMEN

La enfermedad cerebrovascular hemorrágica representa entre el 20-25% de todos los casos con esta enfermedad y dentro de esta variante la subaracnoidea (H.S.A.) representa el 7-10%, constituyendo la principal causa de muerte en la fase aguda en el 40-50 % de los pacientes. Con el presente exponemos un modelo de tratamiento sistematizado de esta entidad en el que predomina el diagnóstico etiológico temprano y el manejo agresivo y con el cual hemos logrado reducir la mortalidad por esta entidad en nuestro centro. Método: Se realizó un estudio observacional descriptivo de 117 pacientes admitidos entre enero de 1995 y agosto de 1999 y que fueron manejados según algoritmo expuesto en la figura 1. Resultados; La HTA y el hábito de fumar fueron los factores de riesgo más encontrados, al 100% de los pacientes se les realizó panangiografía cerebral. En el 27.36 % se encontraron aneurismas intracraneales etiológicamente y el 58.75% de estos fueron operados con una mortalidad quirúrgica de un 4.54%. Conclusiones: La mortalidad por H.S.A. está estrechamente vinculada con status clínico al ingreso. El manejo agresivo redunda en una disminución en la mortalidad.

INTRODUCCION

La enfermedad cerebrovascular aguda, se reporta como una importante causa de morbimortalidad, en los países desarrollados, representando la 3ra causa de muerte, en la población adulta en los países occidentales, siguiendo a las enfermedades cardiovasculares y neoplasias( 1,2 ).

La variante hemorrágica de esta enfermedad representa el 20-25% de todos los casos,y dentro de estas la hemorragia subaracnoidea ( HSA ), entre el 7-10%, constituyendo esta variante la principal causa de muerte en la fase aguda en el 40-50% de los pacientes ( 1,5-7 ).

En nuestro centro desde hace varios años, la mortalidad por enfermedad cerebrovascular ha cobrado más vidas; que incluso, el traumatismo craneoencefálico, por lo que considerando que el manejo agresivo de este último, ha resultado en una significativa reducción en la mortalidad, se creó un programa sistematizado para el tratamiento de esta enfermedad, apoyado fundamentalmente en su manejo agresivo. Con el presente reportamos los resultados obtenidos, luego de cuatro años de trabajo, con los pacientes portadores de una HSA.

METODO

Se realizó un estudio observacional descriptivo de 117 pacientes, mayores de 15 años, admitidos en nuestro hospital, con el diagnóstico de HSA espontanea, en el período comprendido entre enero de 1995 y agosto de 1999, de los cuales 59 ( 52.92% ) eran femeninos y los restantes 53 (47.08%) masculinos, con una edad promedio de 59 años.

Todos los pacientes fueron manejados según modelo de tratamiento sistematizado que aparece en la Figura 1, determinándose en cada uno los factores de riesgo, la etiología de la HSA, tipo de tratamiento empleado, complicaciones y la relación entre el grado clínico al ingreso( según escala de evaluación de Hunt y Hess) y el estado al egreso.

Los datos fueron obtenidos de los expedientes clínicos y procesados en una microcomputadora Pentium, utilizando el paquete estadístico Epinfo, para el análisis de cada variable, resultando la distribución de frecuencias y la estadística descriptiva los métodos más usados.

Los resultados son expresados en tablas y gráficos para su mejor comprensión.

RESULTADOS

En la tabla 1 apreciamos como la Hipertensión Arterial ( HTA ) y el hábito de fumar fueron los factores de riesgo más encontrados. Al 100% de los pacientes se les realizó panangiografía cerebral constatándose que en el mayor volumen de pacientes no pudo demostrarse la etiología de la HSA, mientras los aneurismas y las malformaciones arteriovenosas ( MAV ); en menor cuantía, fueron las demostradas. Tabla 2

En 32 pacientes ( 27.36% ) se encontraron aneurismas intracraneales, de ellos en 4 ( 12.50% ) estos eran múltiples, la localización de los mismos fue la siguiente: 22 ( 58.75% ) en la arteria comunicante posterior, 6 ( 18.75% ) en la cerebral media, 4 ( 12.50% ) en la comunicante anterior, 4 ( 12.50% ) en la oftálmica y 3 ( 5.37% ) en la arteria cerebral anterior.

22 pacientes con este tipo de lesión ( 58.75% ), fueron intervenidos quirúrgicamente, de ellos, uno (4.54% ) falleció por una causa extraneurológica. Los 10 restantes no operados ( 51.25% ), fueron 5 ( 50% ) por muerte en el período preoperatorio y 5 ( 50% ) al diferirse el tratamiento, por negativa del paciente, o por un estado clínico deteriorado del mismo.

En general de los 117 pacientes, 27 ( 23.07% ) fueron tratados quirúrgicamente y todos (100% ) , recibieron tratamiento médico.

Las complicaciones extraneurológicas predominaron en nuestra serie, mientras que el vasoespasmo fue la neurológica más frecuente ( tabla 3 ).

En la tabla 4 se pone de manifiesto una vez más como los pacientes ingresados con escala de Hunt y Hess en grado I, obtienen mejores resultados al egreso y que a medida que aumenta el grado en la escala, según estado clínico, los riesgos de muerte aumentan; presentándose una mortalidad general en la serie de 29 casos para un 24.76%.

 

DISCUSION

A pesar, que en la literatura revisada, se refiere que la HTA constituye un factor de riesgo de menor importancia en la HSA, en relación con las hemorragias intracerebrales ( HIC ) y la enfermedad cerebrovascular isquémica en general ( 8,9 ), en reiterados estudios realizados en la población atendida por nuestro centro, la HTA ha constituido el principal factor de riesgo encontrado ( 10,11 ), posiblemente relacionado con su escaso control en la comunidad y la estrecha relación existente entre el nivel de elevación de la tensión arterial y la aparición de enfermedad cerebrovascular hemorrágica, lo que coincide con lo planteado por otros autores (12 ).

Los aneurismas intracraneales y las MAV constituyen las principales causas de HSA (3 ), entre otras, lo cual coincide con nuestros resultados; aunque la HSA de etiología no precisada en el presente estudio, constituyó la forma más frecuente. El manejo de los pacientes se fundamentó en el diagnóstico temprano de la etiología y un tratamiento agresivo en dependencia del status clínico al ingreso; según la escala de Hunt y Hess (Figura 1), aunque la totalidad con aneurismas intracraneales fueron intervenidos quirúrgicamente en la fase tardía.Al respecto, a pesar que la mayoría de los neurocirujanos contemporáneos, estamos de acuerdo en que la cirugía en agudo (0-3 días ) , luego del evento inicial, ofrece numerosas ventajas al evitar el resangramiento y el síndrome de isquemia cerebral retardada ( 13,14 ), en el international cooperative study on the timing of aneurysm surgery ( 15,16 ), se encontró que no existieron diferencias entre la cirugía en agudo o tardía en cuanto a mo0rbimortalidad, pues la incidencia de vasoespasmo fue mayor en los pacientes intervenidas en la fase temprana , diferencia esta que se vio compensada con un incremento en la morbimortalidad por resangramiento en los casos operados en la fase tardía ( 11-14 días ). Según se aprecia en la Figura 1, estamos totalmente de acuerdo con la indicación de cirugía en agudo en todos aquellos pacientes, admitidos en los grados I, II, III, de la escala de Hunt y Hess, usando drenaje de LCR espinal y manitol en el transoperatorio, mientras que aquellos que se encuentran en los grados IV y V , en dependencia del control o no de la PIC, en algunos casos pudieran tener indicación de este tipo de cirugía (13 ). En estos últimos sugerimos monitorear la PIC en todos los casos, además del monitoreo de la hemodinámica cerebral ( diferencia artero-yugular de O2) , para así tratar de lograr el control de la PIC , a través del uso del manitol o drenaje de LCR , tras ventriculostomía. En este último aspecto es de vital importancia tener un diagnóstico angiográfico o tomográfico de la posible etiología de la HSA y la posible presencia de hidrocefalia, pues esta maniobra realizada intempestivamente, es una causa importante de resangramiento aneurismático ( 17 ).

Las complicaciones apreciadas en la presente serie no difieren de las reportadas internacionalmente ( 18 ) . El vasoespasmo continúa siendo la principal complicación neurológica en los pacientes con HSA, en aquellos casos en los que se practica el presillamiento del cuello aneurismático en la fase temprana , la utilización de la terapia triple H ( hemodilución hipervolémica hipertensiva ) , asociada a los anticálcicos , parece constituir la solución de un número importante de casos ( 19,20 ), en este estudio como todos los pacientes que requirieron cirugía fueron intervenidos en la fase tardía, solo utilizamos los anticálcicos, pues la terapia triple H está contraindicada. Las complicaciones médicas no difieren tampoco de los reportados por otros autores ( 18 ).

La relación entre el status neurológico al ingreso y la mortalidad se comprueba una vez más con nuestros resultados, demostrándose como esta es superior a medida que existe un deterioro progresivo del estado neurológico, lo que ha sido reportado por otros autores ( 21 ).

CONCLUSIONES

  • La mortalidad por H.S.A. está estrechamente vinculada con status clínico al ingreso
  • Los aneurismas intracraneales constituyen la principal etiología de la HSA.
  • El diagnóstico temprano de la etiología facilita el manejo.
  • Es necesario el manejo de la PIC en los grados IV y V para facilitar un análisis de decisión de conducta a seguir.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Jover Saenz A, Porcel Perez JM, Vives Soto M, Rubio Caballero M . Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular aguda en la provincia de Lleida durante el período 1996-1997. Factores predictivos de mortalidad a corto y medio plazo. Rev Neurol 1999; 28 (10): 941-48.
  2. American Heart Association. Heart and Stroke Facts. Dallas, Tex : American Heart Association; 1993.
  3. López López F, Vivancos Mora J. Clínica y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares. Medicine 1994; 6 (51): 2261-75.
  4. Webb DJ, Fayad PB, Wilbur C, Thomas A, Brass LM. Effects of a specialized team on stroke care,the first two years of the Yale stroke program. Stroke 1995; 26 (8): 1353-57.
  5. Carlberg B, Asplund K , Hagg E. The prognostic value of admission blood pressure in patients with acute stroke. Stroke 1993; 24:1372-5.
  6. Broderick JP, Brott T, Tomsick T, Miller R, Huster G. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1993; 78: 188-91.
  7. Fogelholm R, Hernesniemi J, Vapalahti M. Impact of early surgery on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a population- based study. Stroke 1993;24:1649-54.
  8. Juvela S. Prevalence of risk factors in spontaneous intracerebral hemorrhage and aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Arch Neurol 1996; 53:734-40.
  9. Juvela S, Hillbom M, Numminen H, Koskinen P . Cigarette smoking and alcohol consumption as risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1994;24:639-46.
  10. Lacerda Gallardo AJ, Estenoz Esquivel JC. Muerte precoz en la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Rev Cubana Cir 1998; 37(2):81-5.
  11. Lacerda Gallardo AJ, Hernandez Guerra O, Díaz Agramonte J. Mortalidad por hemorragia subaracnoidea.Estudio anatomopatológico de 11 años. Rev Cubana Cir 1999;38(1):3-7.
  12. Kaplan NM. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. In: Braunwald E, ed. Heart disease:A text book of cardiovascular medicine. Philadelphia, Pa:WB Saunders Co; 1988:826-32.
  13. Solomon RA. Perioperative care on the patient with aneurysm. In: Salcman M, ed. Current techniques in neurosurgery. Philadelphia: Current Medicine; 1996:69-78.
  14. Tsutsumi T, Ueki K, Usui M, Kwak S, Kirino T . Risk of recurrent subarachnoid hemorrhage after complete obliteration of cerebral aneurysms. Stroke 1998; 29:2511-13.
  15. Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part I: overall management results. J Neurosurg 1990;73:18-36.
  16. Kassell NF , Torner JC, Jane JA. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part II: Surgical results. J Neurosurg 1990;73:37-47.
  17. Pare L, Delfino R, Leblanc R. Relationship of ventricular drainage to aneurysmal rebleeding. J Neurosurg 1992;76:422-27.
  18. Solenski NJ, Haley EC Jr, Kassell NF, Kongable G, Germanson T, Truskowski L, et al . Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Critical Care Medicine 1995;23(6):1007-17.
  19. Miller JA, Dacey RG Jr, Diringer MN. Safety of the hypertensive hypervolemic therapy with phenylephrine in the treatment of delayed ischemic deficits after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1995;26(12):2260-66.
  20. Mori K, Arai H, Nakajima K, Tajima H, Maeda M. Hemorheological and hemodynamic analysis of hypervolemic hemodilution therapy for cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1995;26(9):1620-26.
  21. Pakarinen S. Incidence, etiology and prognosis of primary subarachnois hemorrhage: A study based on 589 cases diagnosed in a defined urban population during a defined period. Acta Neurolog 1967;43(29):1-28.

 

CARACTERISTICAS GENERALES

N° pacientes 117
Masculino / Femenino (%) 47.08/ 52.92
Edad Promedio (años) 59

 


 

TABLA 1

FACTORES DE RIESGO

FACTORES %
HTA 68 58.11
Hábito de fumar 33 28.26
Enf. Cer. Vasc. Isquémica. 5 4.27
Diabetes Mellitus 3 2.57
Enf. Renal Poliquística 3 2.57
Enf. Cardiovascular 1 0.85

                                                N= 117

 


 

TABLA 2

ETIOLOGIA DE LA HSA

ETIOLOGIA %
No determinada 80 68.36
Aneurismas Intracraneales 32 27.36
MAV 5 4.28

                                                N= 117

 


 

TABLA 2.1

LOCALIZACION DE LOS ANEURISMAS

Localización %
Arteria Comunicante Posterior 22 58.75
Arteria Cerebral Media 6 18.75
Arteria Comunicante Anterior 4 12.50
Arteria Oftálmica 4 12.50
Arteria Cerebral Anterior 3 5.37

                                                N= 32
                                                              En 4 pacientes los aneurismas fueron múltiples.

    


 

TABLA 2.2

CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES

CON ANEURISMAS INTRACRANEALES

CARACTERISTICAS %
Operados 22 58.75
No operados 10 51.25

                                                 N=32

 


 

TABLA 2.3

MORTALIDAD EN LOS PACIENTES OPERADOS POR ANEURISMAS

RESULTADOS %
Vivos 21 95.46
Fallecidos 1 4.54

 


 

TABLA 3

COMPLICACIONES

Tipo %

NEUROLOGICAS

Vasoespasmo 16 13.68
Resangramiento 9 7.70
Infarto cerebral 2 1.71
Hidrocefalia 2 1.71
EXTRANEUROLOGICAS
Bronconeumonía 20 17.06
Sepsis urinaria 8 6.84
IRA 6 5.13
TEP 3 2.57
IMA 3 2.57
Edema agudo del pulmón 3 2.57
Sepsis del colgajo 2 1.71
Otros 2 1.71

                                              N= 117

 


 

TABLA 4

RELACION ENTRE ESTADO AL EGRESO Y

ESCALA DE HUNT Y HESS

GRADOS VIVOS FALLECIDOS TOTAL %
I 46 4 50 42.75
II 18 5 23 19.65
III 24 8 32 27.35
IV

-

9 9 7.69
V

-

3 3 2.56
TOTAL 88(75.24%) 29(24.76%) 117  100.0

       


 

Figura 1

Modelo de tratamiento sistematizado


 


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Si desea contactar directamente a los autores  hágalo por email a lacerda@cpi.cav.sld.cu

 

 

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