Los pacientes sépticos tienen un alto riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria, se estima que aproximadamente el 50% de los pacientes con sepsis grave desarrolla síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) en algún momento de su evolución [1]. Ésto, junto con otros factores, justifica que un alto porcentaje de estos pacientes necesite intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Así, por ejemplo, el 75% de los pacientes con sepsis grave incluidos en el estudio PROWESS, necesitaban ventilación mecánica [2]. En la mayoría de los pacientes sometidos a ventilación mecánica es necesaria la administración de sedantes y analgésicos. Los sedantes son necesarios para tratar la ansiedad que genera la situación de enfermedad grave, para mitigar la sensación de disnea que la ventilación mecánica pueda producir y para controlar la agitación que en ocasiones aparece durante la evolución de un paciente séptico. Los analgésicos son necesarios para tratar el dolor de los pacientes que han sido sometidos a intervenciones quirúrgicas, o para tratar el dolor que produce su propia enfermedad, la inmovilidad y el causado por las técnicas necesarias para su tratamiento. La combinación de sedantes y analgésicos, por sus efectos hipnóticos, depresores de la respiración y del reflejo tusígeno, permiten que el paciente se adapte a la ventilación mecánica [3]. Por tanto, estos fármacos son fundamentales en el confort, cuidado y seguridad de los pacientes críticos. Sin embargo, también este tratamiento farmacológico puede provocar efectos perjudiciales. Recientes estudios recuerdan la trascendencia que supone la calidad de la sedoanalgesia que ofrecemos a los pacientes críticos, y la trascendencia de la correcta selección de los fármacos, de sus dosis, de la monitorización de sus efectos y por tanto de la existencia de protocolos de administración. El empleo inadecuado de los sedantes y de los analgésicos puede influir negativamente en la prolongación de la ventilación mecánica, en la morbilidad, en la mortalidad, en la estancia en UCI, y en la estancia hospitalaria de los pacientes críticos ventilados mecánicamente.

Disponemos de diferentes fármacos, unos poseen sólo efectos sedantes, otros efectos analgésicos y por último un grupo reducido de fármacos que combinan ambos efectos.

1.1 Fármacos sedantes

1.1.1 Benzodiacepinas

Es uno de los opiáceos agonistas de menor liposolubilidad, lo que explica el retraso en alcanzar su máximo efecto en el SNC, 15 minutos, y su duración mayor, 3-6 horas después de una dosis. Se metaboliza en el hígado por vía de la glucuronidación a dos metabolitos activos que se acumulan en caso de insuficiencia renal. Uno de ellos, la morfina-3-glucurónido, puede tener efectos antiálgicos y el otro, morfina-6-glucurónido, puede acumularse y provocar efectos prolongados e impredecibles en pacientes con insuficiencia renal. Cuando se administra de forma intravenosa puede provocar hipotensión arterial al producir venodilatación y liberación de histamina. Puede administrarse tanto en dosis pautadas IV de 3-5 mg cada 4-6 horas o en infusión continua entre 1-5 mg/hora.

1.2.2. Fentanilo

Es 60 a 100 veces más potente que la morfina. Posee mayor liposolubilidad, lo que explica su rápido efecto, entre el 1º y 3º minuto, y su corta duración debida a su rápida redistribución. Sin embargo, cuando se administra de forma prolongada, puede acumularse en el tejido graso y por tanto modificarse su perfil farmacocinético a un opiáceo de mayor semivida que la morfina. Se metaboliza en el hígado, por lo que puede acumularse en pacientes con disfunción hepática. No tiene metabolitos activos. No libera histamina, proporcionado mayor estabilidad hemodinámica que la morfina. La dosis de infusión recomendada oscila entre 30-100 µg/h, y la dosis aislada entre 50-100 µg.

1.2.3. Alfentanilo

Es 10 veces más potente que la morfina y como el fentanilo también se caracteriza por su rápido efecto y corta vida media. Tiene menor volumen de distribución que el fentanilo, por lo que se acumula menos. Sin embargo al tener metabolismo hepático oxidativo, frecuentemente alterado en pacientes sépticos, puede acumularse y perder por tanto su teórica semivida corta. Por estas razones y por su mayor coste económico, su uso no se recomienda en este tipo de pacientes.

1.2.4. Meperidina

Aunque es un opiáceo muy usado en el control del dolor postoperatorio, ni sus perfiles farmacocinético y farmacodinámico, ni su perfil de seguridad justifican su uso en el paciente crítico ventilado. Se metaboliza a nivel hepático a metabolitos activos y potencialmente neurotóxicos que se acumulan en pacientes con insuficiencia renal. Es uno de los opiáceos, que usado por vía intravenosa, produce más alteraciones hemodinámicas, ya que libera histamina y produce vasodilatación y depresión de la contractilidad miocárdica. Su teórica ventaja, con relación a otros opiáceos, de no afectar el esfínter de Oddi, nunca se ha demostrado. La única justificación para mantener meperidina en la Unidad de Cuidados Intensivos es para el tratamiento y control de la tiritona postoperatoria o incluso en la tiritona relacionada con la sepsis. En estos casos la dosis a emplear es de 20-30 mg por vía  intravenosa.

1.3 Fármacos analgésicos y sedantes

1.3.1. Remifentanilo

Es un derivado del fentanilo con el que comparte su misma potencia. Su estructura química incluye un enlace éster, por lo que es metabolizado por esterasas plasmáticas inespecíficas y por tanto caracteriza su novedoso perfil farmacocinético y farmacodinámico. Su efecto máximo se consigue en menos de tres minutos y su efecto desaparece en pocos minutos, independientemente de la duración de su infusión y de la existencia de disfunción hepática y/o renal. Uno de sus metabolitos es activo, pero a una actividad 1/4.600, por lo que sus implicaciones clínicas son casi irrelevantes, incluso en situaciones de insuficiencia renal donde este metabolito puede acumularse [16].

Este perfil permite su uso a dosis altas con lo que a sus efectos analgésicos se unen los efectos sedantes, sin el riesgo de acumulación. Sólo un 30% de los pacientes suelen requerir otro sedante a dosis bajas para conseguir los objetivos de sedo-analgesia [17].

La dosis recomendada oscila entre 0,5 y 6 µg/kg/h como analgésico y de 6-12 µg/kg/h como pauta de sedoanalgesia.

1.3.2. Ketamina

Es un derivado de la fenciclidina que produce anestesia disociativa. Tiene efectos analgésicos, incluso a dosis menor que la dosis sedante. Se metaboliza en el hígado por vía oxidativa a metabolitos inactivos. Su semivida es de 2 a 3 horas, que puede prolongarse cuando se administra en infusión continua o en situaciones de insuficiencia hepática.

A diferencia del resto de sedantes, produce la activación del sistema simpático, aumentando por tanto la frecuencia cardiaca, las RVS y produciendo broncodilatación. Aunque tiene un efecto inotrópico negativo, la estimulación simpática contrarresta este efecto deletéreo, salvo en aquellos pacientes que se encuentran en situación de shock cardiogénico refractario a catecolaminas.

Existen estudios que demuestran la utilidad de ketamina en infusión continua, combinada con benzodiacepinas, para la sedoanalgesia en pacientes críticos hemodinamicamente inestables, consiguiéndose una buena calidad de sedoanalgesia y una reducción de la dosis de catecolaminas. Sin embargo, la mayor utilidad de la ketamina en el paciente crítico séptico es como inductor anestésico para la secuencia de intubación urgente, como una alternativa al etomidate [14]. También es útil como analgésico para procedimientos puntuales. La dosis habitual es 0,5-0,7 mg/kg buscando un efecto  analgésico, 1-1,5 mg/kg como inductor anestésico y 0,7-3 mg/kg/h para su infusión continua.

1.3.3. Alfa-2 agonistas

Son la clonidina y la dexmedetomidina. Desafortunadamente, en España  no está disponible la presentación parenteral de estos fármacos. Entre sus múltiples utilidades destacan su empleo para el control de la tolerancia y privación a otros sedantes [18]. Estos fenómenos son relativamente frecuentes en pacientes con necesidades de sedoanalgesia mayores de 5 días. En estos casos el uso de clonidina oral podría ser de utilidad. No se recomienda su uso en pacientes con necesidad de catecolaminas y con bradicardia o bloqueos AV. Otros efectos secundarios adversos son la disminución del peristaltismo intestinal y la sequedad de boca. La dosis de clonidina oral para la tolerancia o privación es de 300 µg/4-6 horas.

Los sedantes, como muchos fármacos, pueden producir efectos en el sistema inmune y por tanto influir en la respuesta del individuo ante una infección. In vitro, se han demostrado efectos en la respuesta de los linfocitos, en la función de los neutrófilos, y en la producción de citoquinas y radicales libres. En un estudio experimental sobre ratas endotoxémicas la administración precoz de propofol redujo la producción de citoquinas proinflamatorias (TNF, IL-6, IL-10) y disminuyó la mortalidad de las ratas tratadas [19]. También se ha sugerido que el propofol puede inhibir selectivamente la iNOS y por tanto tener una particular utilidad en los pacientes sépticos [20]. Otros estudios experimentales han sugerido que los bacteriostáticos añadidos al propofol también pueden influir. El EDTA podría beneficiar por sus efectos quelantes del hierro, y sin embargo los bisulfitos añadidos al propofol podrían aumentar la peroxidación lipídica y aumentar la producción de radicales libres [21].

Sin embargo, estos interesantes efectos inmunomoduladores actualmente no se han traducido en estudios clínicos que demuestren que el uso específico de algún sedante o analgésico tenga impacto en la supervivencia de los pacientes sépticos en ventilación mecánica. Paradójicamente, en los escasos estudios clínicos publicados, los hallazgos han sido contradictorios. En un estudio comparativo en pacientes postquirúrgicos que recibieron propofol o midazolam durante 48 horas, se observó una elevación de las citoquinas proinflamatorias (TNF, IL-1b, IL-6) en los pacientes que habían recibido propofol y un descenso en los que habían recibido midazolam. La producción de IL-8 se redujo en ambos grupos, y la de interferon-gamma aumentó en los que recibieron propofol [22].

Por todo esto, y hasta que no aparezcan estudios clínicos más concluyentes, la selección de la pauta de sedoanalgesia en el paciente séptico se ha de basar en criterios diferentes a los de sus potenciales efectos terapéuticos. No existe el fármaco ideal para todos los pacientes y para todas las circunstancias [23]. El grado de profundidad de la sedación y el tipo o combinación de fármacos debe ser individualizado y reevaluado periódicamente dependiendo de la indicación de la sedoanalgesia, de la situación clínica del paciente, de la presencia o no de fallo multiorgánico, de los potenciales efectos secundarios y de la respuesta observada en el paciente. La pauta de sedoanalgesia debe ser diferente en  paciente séptico, sin otra patología, que ha sido sometido a una cirugía de la causa de su sepsis y que sea prevista una rápida extubación, a la de un paciente séptico con fallo renal, o a la de un paciente en situación de shock, con SDRA y con necesidad por tanto de sedoanalgesia prolongada y probablemente en grados profundos.

Debe existir un protocolo de administración inicial que pueda modificarse de acuerdo a la evolución del paciente. Este protocolo de selección debería estar basado en dos principios básicos: confort y seguridad del paciente, y que la estrategia usada no limite posteriormente el inicio de las desconexiones o la extubación de los pacientes [9]. En las Tablas I y II se sugiere un protocolo de selección de fármacos:

Tanto la ausencia de control de la sedoanalgesia, como la excesiva profundidad de la sedación son perjudiciales para los pacientes. Se ha demostrado que el control del dolor postoperatorio es un factor determinante en la tasa de infecciones de la herida quirúrgica, adquiriendo la misma consideración que el mantenimiento de un adecuado volumen intravascular o que la normotermia [24]. El dolor, la ansiedad y la agitación no controlada, provocan una respuesta neurohormonal que puede producir un aumento de la mortalidad de los pacientes [25].

 La administración continua de fármacos analgésicos y sedantes, teóricamente es la forma más adecuada, ya que además de requerir menor carga asistencial impide la aparición de fases de infrasedación. Sin embargo esta administración no está exenta de riesgos. Como demostraron Kollef y col. [26], el uso de sedantes y analgésicos en perfusión continua puede provocar un mayor tiempo de ventilación mecánica, una mayor estancia en la UCI y en el hospital y un mayor número de reintubaciones. Sin embargo, la mejor conclusión que podemos obtener de este estudio prospectivo y observacional, es que la administración de estos fármacos de una forma no estandarizada, sin control de la profundidad de la sedación y con fármacos no apropiados tiene más peligros que ventajas. Posteriormente, estos mismos autores [27], demostraron que cuando se aplica un protocolo de administración consensuado con la enfermería, con control de la profundidad de la sedación y con fármacos más apropiados, se reduce el tiempo de ventilación mecánica de 117 a 56 horas, la estancia en UCI de 7,5 a 5,7 días, el número de traqueotomías del 13% al 6% y la estancia hospitalaria de 20 a 14 días. Similares resultados se han observado en otros estudios. En una  UCI noruega [28], el seguimiento de los médicos y enfermeras de un simple protocolo de sedoanalgesia provocó un descenso del tiempo de ventilación de 2,1 días, y un descenso de la estancia en UCI de 1 día.

Actualmente las escalas son los instrumentos mas frecuentemente usados para la monitorización de la profundidad de la sedoanalgesia (Tabla III). Sin embargo estas escalas tienen sus limitaciones. Las escalas de evaluación del dolor como la VAS (escala visual analógica: donde 0 es ausencia de dolor, y 10 el peor dolor imaginable) sólo son aplicables en pacientes en grados de sedación poco profundos. En los casos de sedación profunda hay que recurrir a detectar gestos de dolor o a detectar cambios hemodinámicos relacionados con la administración de opiáceos. Las escalas de sedación son  subjetivas, intermitentes, a veces interrumpen el descanso del paciente y en ocasiones valoran respuestas al dolor más que el grado de sedación. Además su  utilidad es muy limitada en los grados profundos de sedación. Dentro de los sistemas de monitorización objetiva destaca el índice biespectral (BIS), que valora de forma continua los cambios del EEG y aporta una medida numérica del grado de sedación, desde 0 (silencio eléctrico) hasta 100 (despierto). El uso del BIS supone un gran avance en la monitorización continua de aquellos pacientes que necesitan una sedación profunda y durante el bloqueo neuromuscular. Así, por ejemplo, cuando se busque una sedación profunda, la administración de sedantes para conseguir un BIS de 50-60 sería suficiente [29]. Además, el BIS puede aportar información objetiva de la analgesia en el paciente sedado. El dolor puede provocar aumento de la actividad muscular de los músculos frontales y estas señales eléctricas musculares pueden modificar el registro basal del BIS y alertarnos de la presencia de dolor.

La monitorización del grado de sedación es fundamental para determinar, asegurar y reevaluar los objetivos de sedoanalgesia e impedir que estas pautas eviten o retrasen el inicio de las desconexiones o la extubación cuando el paciente teóricamente está en situación clínica de ser extubado. Junto a esta monitorización pueden emplearse otras estrategias, no excluyentes, que cada Servicio de Medicina Intensiva debe aplicar de acuerdo a sus características, al personal y a la monitorización disponible. Una de ellas es la utilización de pautas de sedoanalgesia secuencial, con cambio a pautas con fármacos sin poder acumulativo cuando se observe la buena evolución del paciente. Otra es la interrupción diaria de la medicación hasta el despertar del paciente. Kress y col. [30], en un estudio prospectivo, aleatorizado, controlado, sobre 128 pacientes ventilados mecánicamente, demostraron que en el grupo de intervención (interrupción diaria hasta el despertar), se redujo el tiempo de ventilación mecánica en 2,5 días, la estancia en UCI y hospitalaria en 3,5 días y se redujo la realización de pruebas diagnósticas para evaluar el estado neurológico del 27% al 9%.

En ocasiones, además de fármacos sedantes y analgésicos, es necesario el uso de bloqueantes neuromusculares (BNM). Estos fármacos forman parte del arsenal farmacológico para facilitar la intubación orotraqueal. En este punto, y debido a las múltiples contraindicaciones de la succinilcolina en el paciente séptico, el fármaco más recomendable es el rocuronio a dosis de 0,6 a 0,9 mg/kg. A veces, los BNM son necesarios para adaptar de forma puntual a la ventilación mecánica, o para la realización de técnicas como la broncoscopia, traqueostomía etc. En ocasiones hay que recurrir a la infusión continua para adaptar a pacientes a modalidades ventilatorias en las que la sedoanalgesia profunda no es suficiente [31]. Cuando el paciente se encuentra adaptado a la ventilación mecánica, con las dosis de sedoanalgesia recomendadas, no está justificado el uso de BNM con el objetivo de disminuir el consumo de oxígeno. Aunque los BNM son habitualmente usados como último recurso para adaptar a los pacientes con SDRA a la ventilación mecánica, un reciente estudio sugiere que su uso precoz en pacientes ventilados por SDRA puede evitar la progresión de la inflamación y el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica [32].

5.1 Fármacos

Según su mecanismo de acción, los BNM se dividen en despolarizantes y no despolarizantes. Actualmente no hay ninguna justificación para el uso de los primeros, succinilcolina, en el paciente séptico. Existen 2 grupos farmacológicos de BNM no despolarizantes, los esteroideos (vecuronio y rocuronio) y las benzilisoquinoleínas (atracurio, cisatracurio y mivacurio) [33].

5.1.1. Vecuronio

Es un BNM esteroideo de vida media intermedia. Su inicio de acción es a los 3 minutos y sus efectos finalizan a los 30-40 minutos. Se une pobremente a las proteínas, tiene un alto volumen de distribución y se metaboliza en el hígado a metabolitos activos que se eliminan por riñón. Por tanto, sus efectos se prolongan en pacientes con disfunción hepática y/o renal. Carece de efectos hemodinámicas indeseables y no libera histamina. La dosis recomendada es de 0,05-0,12 mg/kg. No está recomendado su uso en infusión continua.

5.1.2. Rocuronio

Desde el punto de vista farmacocinético tiene un perfil muy similar al anterior, encuadrándose en el grupo de BNM de semivida intermedia. El rocuronio tiene metabolismo hepático y eliminación hepato-biliar, un 20% puede eliminarse por vía renal sin metabolización, por tanto su acción se puede prolongar en situaciones de fallo hepático y/o renal. Desde el punto de vista farmacodinámico el rocuronio es aproximadamente 5-6 veces menos potente que el vecuronio, lo que explica su mayor rapidez de acción. Tras una dosis de 2xED95 (0,6 mg/kg) se consigue un efecto paralizante muy rápido, equiparándose a la rapidez de la succinilcolina, pero con un efecto más prolongado, de hasta 30-40 minutos. Su rapidez de acción permite su utilización en la secuencia rápida de inducción-intubación de pacientes críticos. El rocuronio, por su estructura esteroidea, tiene baja capacidad de liberación directa de histamina y no suele producir alteraciones hemodinámicas relevantes. Cuando se emplea a dosis altas, mas de 2xED95, y administrada en pocos segundos, tiene un discreto efecto vagolítico, lo que puede producir aumentos de la frecuencia cardiaca. Las dosis recomendadas son de 0,6-0,9 mg/kg para la inducción, y de 0,2-0,6 mg/kg/h para infusión.

5.1.3. Atracurio

Es una benzilisoquinoleína de vida media intermedia. Su acción es a los 3 minutos y sus efectos permanecen alrededor de 30 minutos. Se metaboliza por esterasas plasmáticas y por degradación espontánea (degradación de Hoffman) dependiente del pH y de la temperatura sanguínea. Estas características farmacocinéticas no se alteran en pacientes con insuficiencia renal y/o hepática. Se metaboliza a 2 metabolitos inactivos pero potencialmente tóxicos que se acumulan  en casos de insuficiencia renal. Uno de ellos, el laudanósido, tiene toxicidad neuronal y el otro, acrilato, experimentalmente puede producir hepatotoxicidad. Su administración en forma de bolus puede liberar histamina y por tanto producir hipotensión. La dosis recomendada de infusión es de 0,4-1 mg/kg/h.

5.1.4. Cisatracurio

Es uno de los 10 estero-isómeros del atracurio, con el que comparte las mismas características farmacocinéticas. A dosis equipotentes tiene un discreto retraso en su pico de acción y una duración más prolongada que el atracurio. Mantiene el resto de las características farmacocinéticas del atracurio, incluyendo su metabolización órgano independiente. Su inactivación es sobre todo por degradación tipo Hoffman, teniendo menos relevancia su metabolismo por esterasas plasmáticas. Hasta un 10% como máximo puede eliminarse por riñón sin metabolizar. Desde el punto de vista farmacodinámico es donde este fármaco, al ser tres veces más potente, adquiere grandes diferencias sobre su predecesor. Al necesitarse menos dosis para alcanzar el mismo efecto bloqueante, libera menos histamina que el atracurio y por tanto provoca menos cambios hemodinámicos histamino-dependientes y produce menos metabolitos potencialmente tóxicos [34]. Las dosis recomendadas son de 0,10-0,15 mg/kg como inducción y de 0,06-0,18 mg/kg/h para infusión continua.

5.1.5. Mivacurio

Es el BNM no despolarizante de vida media más corta; sin embargo, al ser metabolizado por la pseudocolinesterasa plasmática, su vida media se puede alargar en el paciente crítico. Su inicio de acción es similar a los anteriores y libera histamina. Por estas razones no tiene indicación en el paciente crítico séptico [35].

5.2 Monitorización de los BNM

Como ocurre con todos los fármacos, los BNM se han de administrar a la menor dosis efectiva y por el menor tiempo posible. Las dosis enumeradas anteriormente son orientativas y pueden variar de forma importante entre los pacientes críticos, más aún en el paciente séptico donde son frecuentes alteraciones en el volumen de distribución, metabolismo y eliminación de los BNM, así como la existencia de alteraciones hidroelectrolíticas e interacciones con otros fármacos que pueden influir en el bloqueo neuromuscular. Por este motivo la monitorización de los BNM es importante para conseguir los efectos buscados y evitar  complicaciones. Dentro de las potenciales complicaciones de los BNM destacan la producción de parálisis. La aparición de parálisis de corta duración, de horas a pocos días, refleja una acumulación del BNM o de sus metabolitos con persistencia de sus efectos una vez suspendida su administración [36]. Esta complicación podría ser evitable con una correcta monitorización durante su administración. Sin embargo hay otro tipo de parálisis, impredecible en su aparición y de carácter más grave, ya que produce cuadros prolongados, de hasta varios meses de duración, de tetraparesias flácidas que dificultan la desconexión del paciente del respirador y provocan largas estancias en la UCI. Aunque la patogenia de estas complicaciones no se conoce, el exceso de bloqueo neuromuscular probablemente somete al músculo a una profunda denervación farmacológica y le hace más vulnerable a otros factores miotóxicos y por tanto a la aparición de estas graves miopatías [37, 38]. La monitorización del bloqueo neuromuscular al mínimo nivel de profundidad indispensable puede disminuir de forma importante la incidencia de estas complicaciones [39].

El método más recomendado para valorar la profundidad del bloqueo durante la administración de los BNM es el tren de 4 (TOF). Consiste en la aplicación con un neuroestimulador de 4 estímulos eléctricos supramáximos con intervalos de 0,5 seg. sobre un nervio periférico [40, 41]. En condiciones normales este estímulo produce 4 contracciones iguales en la zona muscular dependiente del nervio estimulado. En presencia de BNM y según el grado de bloqueo producido se observan 4 respuestas decrecientes, o la progresiva desaparición de las respuestas, con presencia de 3 (75% de bloqueo), 2 (80%), 1 (90%) o ninguna (más de 90% de bloqueo). En caso de observar las 4 respuestas decrecientes o con agotamiento, la amplitud de la cuarta respuesta con relación a la primera se conoce como relación T4/T1. Cuando la relación T4/T1 es mayor del 90% prácticamente no existe bloqueo residual. La valoración de las respuestas al TOF puede realizarse de forma visual, táctil o con el uso de dispositivos que nos informen gráficamente del número de respuestas  y de la relación T4/T1. La valoración visual y táctil pierde sensibilidad, sobre todo para discernir el agotamiento cuando se objetivan las cuatro respuestas. Los dispositivos tipo mecanogramas o electromiogramas son relativamente engorrosos para usarlos en las UCI. En cambio los acelerogramas, tipo TOF-GUARD®, o TOF-WATCH® son más sencillos y objetivos para valorar las mencionadas respuestas y probablemente son los monitores-neuroestimuladores de elección. La mayoría de los autores coinciden en la recomendación de estimular el nervio cubital valorando las respuestas en el aductor corto del pulgar. Para conseguir una adecuada estimulación del nervio cubital es importante que la zona de monitorización esté muy seca, sin edema, y a una temperatura mayor de 32 grados, por lo que es recomendable elevar el brazo y mantenerlo protegido de la temperatura exterior. Los electrodos del neuroestimulador deben situarse en el lado interno de la muñeca, el distal a 1 cm del punto donde el pliegue proximal de flexión cruza el lado radial del tendón del flexor superficial de los dedos. El proximal se colocará a 2-3 cm del distal, en el recorrido del cubital [40]. El cambio de electrodos se debería realizar cada 12 horas.

Habitualmente el uso de BNM de forma continua en el paciente séptico queda limitado a la adaptación a la ventilación mecánica de pacientes con SDRA, por lo que el grado de bloqueo neuromuscular que se debe buscar es el mínimo grado que permita esta adaptación. Aunque no existen trabajos publicados en este sentido, la experiencia muestra que un mínimo grado de bloqueo, 3 respuestas al TOF o incluso 4 con una relación T4/T1 menor del 25%, es suficiente [42]. Probablemente la administración de menor cantidad de BNM y el mantenimiento de niveles de bloqueo poco profundos incida en la disminución de los efectos secundarios en los que están implicados estos fármacos. Hay que recordar que muchos pacientes sépticos están tratados con esteroides y tienen alteraciones neuromusculares, lo que les hace más susceptibles a esta potencial toxicidad de los BNM. Aunque se ha sugerido que los esteroides aumentan más la toxicidad de los BNM esteroideos que la de las benzolisoquinoleinas, esto nunca se ha demostrado.

Cuando se usa este tipo de fármacos se requiere una serie de garantías mínimas, como el asegurar en todo momento la vía aérea y la ventilación del paciente, una profunda sedación y analgesia, y extremar la profilaxis de la trombosis venosa profunda y en los cuidados de córneas, piel y decúbitos. No se debe olvidar el riesgo de enmascaramiento clínico de ciertas situaciones que pueden surgir durante su empleo, como la aparición de nuevos problemas neurológicos, como convulsiones, el desarrollo de fiebre o las catástrofes abdominales.

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Carlos Chamorro Jambrina
Hospital Puerta de Hierro, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Enero 2005.

Palabras clave: Sepsis grave, Sedación, Analgesia, Bloqueantes neuromusculares, Escalas de sedación, Protocolos de sedación, Cuidados Intensivos.