Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº A68. Vol 7 nº 3, marzo 2007
Autor: Guillermo Montalván González

http://remi.uninet.edu/2007/03/REMIA068.htm

Shock séptico en pediatría

1. Introducción

La sepsis en el niño es un importante problema de salud, siendo considerada la principal causa de muerte a nivel mundial en este grupo de edades y consumidora de sustanciales recursos de salud. Anualmente se reporta que 1,6 millones de neonatos  mueren por infección [1], y el 60% de este total corresponden a enfermedades notificables en países en desarrollo [2]. Estudios han reportado que un 23 % de los niños ingresados en unidades de cuidados intensivos pediátricos presentan sepsis, un 4 % sepsis grave y un 2 % shock séptico [3]. Tanto en niños como en adultos la mortalidad aumenta progresivamente desde el estadio de sepsis al de shock séptico, variando según los estudios entre un 5 y un 55 % [4].

Si bien en los países desarrollados la morbimortalidad por sepsis está relacionada con la supervivencia de recién nacidos de bajo y muy bajo peso al nacer, pacientes  portadores de inmunodeficiencias (transplantados, esplenectomizados, tratamientos inmunosupresores, pacientes oncológicos), enfermedades crónicas y comorbilidades asociadas, el panorama  en los países en desarrollo es otro, estando en relación con la no aplicación de intervenciones relativamente simples que han demostrado ser efectivas en la disminución de la sepsis. Entre las más importantes se podrían señalar: cobertura adecuada de inmunización, administración de antibióticos anteparto y en neonatos con signos de sepsis, y la inmunonutrición con zinc y vitamina A. Esta última ha demostrado reducir la morbilidad por diarrea y neumonía y la mortalidad por sarampión [5].

Estudios experimentales y clínicos sobre shock séptico han sustentado el concepto de que su persistencia en el tiempo trae consigo un impacto adverso en la supervivencia, por lo que su pronóstico y resultado final podría ser considerado como “tiempo dependiente” [6, 7]. Recientemente estudios realizados en adultos han  mostrado que la  "resucitación temprana agresiva" (RTA) como meta en la sepsis grave y el shock séptico mejora el pronóstico final de estos pacientes [8, 9]. A pesar  de la carencia  de estudios similares en niños, existen reportes en la literatura pediátrica que han mostrado coherencia con los resultados de los estudios en adultos [10, 11, 12, 13].

Teniendo en cuenta las anteriores consideraciones, el Colegio Americano de Medicina Crítica (ACCM) recientemente publicó las guías de práctica clínica  para el soporte  hemodinámico del shock séptico en el niño y neonato (GPC) [14]. Dichas guías convocan a una rápida ejecución de una serie de intervenciones terapéuticas con la  meta de restaurar una perfusión normal en la primera hora en que se presenta el paciente, lo que obliga a desarrollar criterios que permitan identificar la sepsis en estadios tempranos, cuando las intervenciones sencillas como la administración de fluidos intravenosos y antibióticos pueden revertir la situación hemodinámica y mejorar las cifras de mortalidad.

2. Diferencias en la respuesta hemodinámica a la sepsis en el paciente pediátrico y el adulto

El shock séptico en el adulto se asocia comúnmente a un estado hiperdinámico con resistencias vasculares bajas, siendo la parálisis vasomotora su principal causa de mortalidad [15]. El paciente adulto puede presentar una disfunción miocárdica manifiesta, con disminución de la fracción de eyección; sin embargo el gasto cardiaco generalmente se mantiene o se encuentra aumentado como resultado de dos mecanismos: la taquicardia y la dilatación ventricular. Los adultos que no desarrollan este mecanismo adaptativo para mantener un adecuado gasto cardiaco tienden a presentar un peor pronóstico. La capacidad que tiene el paciente adulto de incrementar la frecuencia cardiaca de 60 a 100 latidos por minuto a fin de mantener su gasto cardiaco (GC) representaría en el lactante un aumento de 140 a 220 latidos por minuto, lo que no resulta sostenible [16]. Del mismo modo, existen estudios en los que no se ha observado dilatación ventricular en niños en shock séptico [17].

El shock séptico en el niño se asocia con una grave hipovolemia, que responde bien a una resucitación agresiva con volumen. Sin embargo, los niños que se mantienen  en shock a pesar de la terapia con fluidos ("shock refractario a  fluidos": SRF) parecen tener un diferente comportamiento hemodinámico, pues a diferencia del adulto, el gasto cardiaco bajo y no la baja resistencia vascular sistémica predominan como forma de presentación, de manera que es la disponibilidad de oxígeno y no su extracción el principal determinante del consumo de oxígeno, elemento que también lo distingue del patrón del adulto [14, 16].

3. Monitorización y soporte hemodinámico

3.1. Principios básicos

El shock en general y el shock séptico en particular representan un fallo del sistema circulatorio para mantener un adecuado suministro de oxígeno y demás nutrientes a los tejidos, lo que se traduce en disfunción celular y orgánica. De este modo, la terapéutica hemodinámica en el shock séptico tendría como objetivo final restaurar una perfusión tisular efectiva y así normalizar el metabolismo celular. Dados los diversos y complejos patrones hemodinámicos secundarios a la sepsis, estas metas terapéuticas son difíciles de definir con certeza, en comparación con  otras formas de shock, como el shock cardiogénico. En la sepsis la distribución desigual del GC puede comprometer la perfusión de órganos por mala distribución, disturbio de la resistencia vascular sistémica (RVS), y en el metabolismo celular, inducido por mediadores que pueden conducir a una inadecuada utilización del oxígeno y demás nutrientes a pesar de una adecuada perfusión, siendo difícil de prever qué trastornos pueden ser corregidos mediante la optimización de la terapéutica hemodinámica. Es por ello que el logro de dichas metas podrán ser mejor evaluadas cuando combinamos la valoración de parámetros de perfusión global y regional.

Estos parámetros deben ser los que orienten la terapéutica cardiovascular en función de trazar metas con el objetivo de  mejorar  el GC y/o la RVS. Cuando la disminución del GC sea la variable que esté contribuyendo al shock, el soporte inotrópico deberá ser usado para lograr su incremento, mientras que si la RVS aumentada  fuera la que estuviera contribuyendo al decrecimiento del GC, entonces la adición de un vasodilatador será la opción; por el contrario, una RVS disminuida nos obligaría a valorar el uso de  terapia vasopresora.

3.2. Índices de perfusión global

“No todo lo que cuenta puede ser contado, ni todo lo que puede ser contado cuenta.”
(Albert Einstein)

El óptimo monitoreo del paciente portador de sepsis grave continúa siendo un desafío. La continua controversia acerca de hasta dónde el beneficio del monitoreo más agresivo, es el reflejo del escaso conocimiento en esta área. Si existe una razón para que lo justifique, esta sería el importante papel que parece tener el tiempo en el diagnóstico temprano de los cambios hemodinámicos y la mejoría del pronóstico de la entidad cuando una terapéutica correcta se  aplica  precozmente. Las prácticas dominantes en la evaluación de la efectividad terapéutica en los estados de hipoperfusión y shock se centran en evaluaciones de parámetros globales como tensión  arterial media, lactato sérico, saturación de oxígeno de la vena cava superior y presión de perfusión tisular. La mayoría de estos parámetros tienen el inconveniente de que sus cambios ocurren lentamente y su interpretación puede llegar a desorientar al clínico más avezado, pues a pesar de ser todos ellos indicadores de disoxia, carecen de la sensibilidad y especificidad suficientes, y se hace necesaio el análisis de los estados de hipoperfusión  y la disponibilidad tisular de oxígeno.

• Saturación de oxígeno de la vena cava superior (SvO2): Refleja el valor de oxígeno residual que llega el corazón, luego de la extracción  tisular. Su valor está determinado por el equilibrio entre el contenido arterial de oxígeno (CaO2) y el consumo tisular de oxígeno (VO2). Usualmente es medido en la unión de la vena cava superior y aurícula derecha, y su  cifra es un 9% mayor que la saturación de oxígeno venosa mixta, pues el seno coronario drena después de la vena cava. La búsqueda como meta de un 70% (que  representaría aproximadamente un 61% de saturación venosa mixta) se considera el umbral mínimo de saturación venosa central en esta localización. Una disminución de su cifra o una diferencia SaO2/ SvO2  mayor de un 30% reflejan un bajo gasto cardiaco grave con deterioro del suministro de oxígeno a nivel tisular, metabolismo anaerobio y producción de lactato, relacionándose con un incremento de la mortalidad. Ante un consumo y saturación arterial de oxígeno constantes, la relación entre la SvO2  y el GC no es lineal, lo que significa que una pequeña disminución de la SvO2 representa una disminución importante del GC. La SvO2 refleja así precozmente y de manera indirecta la ecuación entre el aporte y la demanda de oxígeno a nivel tisular [18, 19]. Una saturación venosa baja puede corregirse incrementando la concentración de hemoglobina, o incrementando el GC, por medio de una combinación de inotropos  y/o drogas vasoactivas [19]. Por ser la baja disponibilidad de oxígeno y el bajo GC la principal causa de muerte de niños en el shock séptico, y ser la SvO2 un parámetro que indirectamente nos proporciona información sobre estas variables, brindándonos  posibilidades de interactuar con ellas, la SvO2 ha sido considerada el quinto signo vital [20].

• Presión de Perfusión Tisular (PPT): Se calcula obteniendo la diferencia  entre la presión arterial media (PAM) y la presión venosa central (PVC), se recomienda mantenerla por encima de los 60-65 mmHg. Cuando la presión intraabdominal (PIA) es superior a la PVC, aquélla sustituye a ésta en el cálculo de la PPT [14], y en estos casos puede ser necesario disminuir la PIA (síndrome compartimental abdominal, grandes ascitis, etc.) para mantener la PPT.

• Lactato sérico: Una cifra de lactato sérico elevada o la presencia de acidosis metabólica generalmente es considerada un indicador bioquímico de  deficiente perfusión y glucólisis anaerobia. La interpretación del significado de sus niveles séricos es a veces difícil, pues su concentración no debe ser considerada en sentido estricto como un reflejo de hipoxia tisular, ya que puede estar también  modificada por la disminución de su aclaramiento hepático o las infusiones de catecolaminas, pero el valor pronóstico en sus niveles ha sido bien establecido en pacientes con shock séptico [21]. Parece más importante el análisis de las tendencias que el de un valor simple. Existen estudios que muestran que la concentración de lactato es un buen indicador pronóstico y predictor de eventos adversos, encontrándose que la normalización en sus niveles se asoció con mejoría hemodinámica de los pacientes [22]. No es un indicador precoz de la alteración de la perfusión tisular, pues el incremento de sus valores en los estados de bajo GC solo ocurre cuando se alcanza el umbral anaerobio.

• Oximetría de pulso: Monitorea de forma continua la SaO2 _, muy útil para el traslado de pacientes. Pueden producirse valores erróneos en presencia de hipotensión, hipotermia, luz ultravioleta, dishemoglobinas, esmalte en las uñas y factores que modifiquen la curva de disociación de la hemoglobina [19].

3.3. Índices de perfusión regional

Con cierta aproximación podemos estimar clínicamente la perfusión de los diferentes tejidos evaluando índices de disfunción orgánica. Por ejemplo, utilizamos habitualmente la oliguria y el aumento de urea y creatinina como índices de función renal; la alteración del sensorio como índice de disfunción neurológica o el íleo paralítico y la malabsorción como índices de disfunción del intestino. Pero estas variables clínicas si bien pueden ser de utilidad, no son precoces ni exactas. Por ello se ha intentado desarrollar nuevos métodos para su evaluación, dirigiéndose los estudios a la perfusión esplácnica, por haberse demostrado experimentalmente que el aporte de oxígeno al intestino puede estar alterado muy precozmente en la sepsis, aún con parámetros globales de perfusión normales.

• Tonometría gástrica: La hipoperfusión esplácnica puede ser  un signo temprano de hipoperfusión o inadecuada resucitación. Se han realizado estudios tanto en adultos como en niños que  han mostrado la utilidad de la tonometría gástrica como predictor de disfunción multiorgánica y muerte [23], Casado-Flores y col.describieron un incremento de la mortalidad en niños con valor de pHi menor  que 7,3 [24]. Por ser una técnica poco invasiva, bastante bien tolerada por los niños, unido a la aparición de nuevos tonómetros con tiempos cortos de calibración, mediciones más confiables y métodos más sencillos, en especial la medición de la PCO2 de la mucosa gástrica, que se considera más fiable que el pH intramucoso, potencialmente podría llegar a ser un parámetro estándar que determine resucitación y el estado circulatorio en niños en shock séptico.

• La ecocardiografía transtorácica o transesofágica constituyen técnicas invasivas o mínimamente invasivas, simples seguras y repetibles, que aportan valiosa información sobre el estado de contractibilidad miocárdica, la función sistólica y diastólica, el estado de la volemia, y la evaluación de la función contráctil en respuesta a fármacos inotrópicos y el gasto cardiaco, así como la  presencia de efusión pericárdica.

4. Manejo Terapéutico

Un favorable pronóstico final tiene sus bases en un diagnóstico temprano, que a su vez garantizará un tratamiento precoz y agresivo. El diagnóstico precoz de la sepsis es fundamental, ya que cada hora en que el niño permanece en shock séptico aumenta al doble la mortalidad [25].

En el niño y sobre todo en el lactante el diagnóstico de sepsis no es fácil, pues muchos de los hallazgos que se esperan encontrar son compatibles con otras entidades, y solo un alto índice de sospecha, habilidad y conocimiento por parte del profesional logrará un diagnóstico correcto.

4.1. Fluidoterapia

El objetivo del tratamiento inicial de la sepsis es mantener una adecuada perfusión y oxigenación de los tejidos para evitar el daño tisular y el desarrollo de fallo multiorgánico [14, 16]. En los niños con shock séptico el tratamiento debe intentar normalizar los parámetros hemodinámicos (tensión arterial, relleno capilar menor de 2 segundos, temperatura de extremidades, diuresis (mayor de 1 ml/kg/h) y estado mental) [14]. Las citadas guías recomiendan  iniciar  la terapéutica con fluido en cuanto el diagnóstico sea hecho, ya sea en las unidades primarias de salud o cuerpos de guardia, ésta se debe comenzar con bolos de 20 ml/kg de cristaloides, que pueden repetirse hasta alcanzar los 60 ml/kg, valorando siempre respuesta hemodinámica. Pueden ser necesarios mayores volúmenes de cristaloides, debido al volumen intravascular efectivo disminuido que muestran estos pacientes, pudiendo llegar a ser tanto como 200 ml/kg [10, 15]. Estos elevados volúmenes de fluidos intravenosos no se acompañaron del aumento en la presencia del Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo [10, 16]. Si la precarga no es optima, las drogas inotrópicas no aumentan el volumen minuto y la mejoría que pueda presentar la tensión arterial se debe al efecto alfa agonista que eleva la RVS.

El debate en el tipo de solución a administrar aún se mantiene vivo, el uso de los cristaloides o coloides serían los aconsejados [10, 15, 16], desaconsejándose  el uso de plasma fresco, excepto cuando exista  indicación  en corregir trastornos de la coagulación, por su efecto hipotensivo, presumiblemente causado  por kininas vasoactivas.

En no pocas situaciones se produce el shock resistente a fluídos (SRF), debido al deterioro que la sepsis induce en la función cardiaca y vascular [10]. Llegado este punto es necesario optimizar la terapia cardiovascular de acuerdo al perfil hemodinámico del paciente, mediante soporte ionotropo cuando el GC se mantiene disminuido a pesar de una precarga adecuada; si la RVS elevada contribuye a la disminución del GC entonces estaría indicada la adición de un vasodilatador y un agente inotrópico, y si la RVS se encuentra disminuida estará indicado el soporte vasopresor, con o sin la adición de un fármaco inotrópico.

4.2.  Terapia Vasopresora

A pesar de que la dopamina aún se utiliza como primera alternativa en el SRF, se ha demostrado la insensibilidad edad específica a ella, vista en los recién nacidos y lactantes [16]. El shock resistente a la dopamina comúnmente responde a la epinefrina o a bajas dosis de norepinefrina [27]. La vasopresina puede ser usada en pacientes refractarios a la norepinefrina, pues su potente efecto vasopresor no viene mediado por los receptores alfa adrenérgicos [16, 28]. La titulación de los fármacos vasopresores puede guiarse por la presión de perfusión tisular, el gasto urinario y el aclaramiento de creatinina.

4.3. Terapia ionotrópica

Para conseguir mejorar el  inotropismo, la dobutamina y dopamina pueden resultar eficaces, a pesar de que también se ha demostrado la insensibilidad a estos fármacos en neonatos y lactantes. El shock refractario debe ser revertido rápidamente, pudiendo ser efectiva la epinefrina [16]. Si no existiera respuesta pueden también ensayarse los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III (amrinone or milrinone).

4.4.  Terapia Vasodilatadora

En los estados que cursan con una RVS aumentada están indicados los vasodilatadores, siendo los más usados el nitroprusiato y la nitroglicerina. La principal indicación serían los estados de bajo GC resistente a la epinefrina con RVS elevada, siendo su alternativa los inhibidores de la fosfodiesterasa [16]. En ambos casos, es imperativo asegurar un adecuado volumen sanguíneo, pues en caso contrario se pueden producir episodios de hipotensión.

4.5. Consideraciones especiales de la terapia de soporte cardiovascular

La disfunción contráctil del miocardio es un elemento básico en la fisiopatología del shock séptico, siendo los fármacos inotropos positivos la terapia de sostén principal con que cuenta el clínico; sin embargo, diversos estudios sugieren sustanciales limitaciones de las actualmente disponibles, incluyendo los agonistas de los receptores beta-1 y los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III, en  el tratamiento de la disfunción miocárdica aguda y  la  insuficiencia cardiaca a mediano o largo plazo. Esto se debe a su mecanismo de acción, que estimula el incremento de los niveles de monofosfato cíclico de adenosina (AMP_c)  en el miocito, debido a:

1. Generar un incremento de su síntesis (agonistas B₁)

2. Disminuir su tasa de degradación (inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III)

Esto promueve una liberación de Ca²⁺⁺ del retículo sarcoplásmico al citosol, aumentando por esta vía sus niveles intracelulares, logrando por ello una mejoría temporal de la contractibilidad a expensas del incremento del consumo de energía y demanda de oxígeno del miocardio, lo cual finalmente acelera la muerte celular. Además, el incremento en la concentración de AMP_c y el ulterior aumento del  Ca²⁺⁺  intracelular  resultan cardiotóxicos  y exaltan los mecanismos electrofisiológicos pudiendo producir arritmias [29, 30]. En los últimos años se han investigado nuevos fármacos, como el  levosimendan, que puede aumentar la contractibilidad por el incremento de la sensibilidad de los miofilamentos al Ca²⁺⁺, además  de poseer efecto vasodilatador que se logra por estimulación de los canales de potasio ATP dependiente, consiguiendo por esta vía reducir adicionalmente  la poscarga. El levosimendan podría ser el fármaco inotrópico del futuro, a pesar de ser más caro que los inotropos y vasodilatadores actualmente disponibles [20].

4.6. Obtención de hemocultivos y terapéutica  antibiótica

La toma de al menos un hemocultivo (idealmente dos), antes del comienzo del tratamiento antibiótico en los pacientes con sepsis grave y shock séptico aumenta las probabilidades de detectar el patógeno causal. Si se sospecha sepsis por catéter estaría indicada la toma de muestra de sangre por el catéter para su cultivo o la retirada y el cultivo del catéter sospechoso, seguidos del inicio precoz del tratamiento antibiótico [31].

El tratamiento antibiótico inicial es casi siempre empírico, pues se desconoce el agente causal; es por ello que la política antibiótica inicial debe tener en cuenta importantes factores como las características individuales del paciente (edad, comorbilidad) y el lugar de adquisición del patógeno en la comunidad o el hospital. El o los antibióticos seleccionados deben ser de amplio espectro y cubrir una amplia gama de patógenos,  teniendo en cuenta el drenaje  del foco infeccioso si existiera. El tratamiento antibiótico precoz puede ser definido como la piedra angular del tratamiento de la sepsis [32], por haberse demostrado que su cumplimiento guarda estrecha relación  con el pronóstico final del paciente. A pesar de ello el inicio de la antibioticoterapia no debe retrasar jamás la reanimación inicial.

4.7. Terapia  de reposición esteroidea, glucosa, calcio y hormonas tiroideas

La terapia con hidrocortisona ha demostrado disminuir los requerimientos de fármacos vasoactivos y disminuir la mortalidad en adultos con shock séptico [33]. La incidencia, importancia y manejo terapéutico de la insuficiencia suprarrenal (ISR) asociada al shock séptico pediátrico está aún poco estudiada. En las GPC [14] de la campaña “sobrevivir a la sepsis” se recomienda (Nivel III) tratamiento con hidrocortisona en el estadio de shock séptico resistente a catecolaminas vasopresoras ante la ISR sospechada (purpura fulminans, tratamiento corticoideo previo o enfermedad del eje hipotalamo-hipófiso-suprarrenal) o confirmada (no respuesta a la ACTH, o cortisol sérico disminuido), pero la efectividad de esta intervención aún no ha sido rigurosamente comprobada, a pesar de existir algunos estudios que apuntan a esta dirección [34].

La evolución del estado hemodinámico en las primeras horas de la sepsis grave es crítica para la supervivencia, y muchos  pacientes que requieren fármacos vasoactivos inicialmente presentan una mejoría hemodinámica importante en las primeras horas, en respuesta al tratamiento (fluidoterapia, drenaje del foco infeccioso, inicio del tratamiento antibiótico, etc.), observándose en estos casos una mortalidad  inferior a los pacientes que en esas primeras horas no presentan mejoría hemodinámica o empeoran.

La hidrocortisona no está por tanto indicada en la fase inicial de la resucitación, donde el tratamiento agresivo con fluidos y fármaco vasoactivos se impone, y sí cuando el shock persiste sin mejoría o se necesitan dosis crecientes de estos fármacos vasoactivos. La hidrocortisona no puede ser considerada una vara mágica, ni se puede esperar de ella una respuesta rápida, y espectacular, más bien su efecto es gradual y mantenido, apreciable en los días siguientes y no en las primeras horas. Es un error por tanto administrar corticoides antes de completar la resucitación, o en pacientes que no están en situación de shock séptico, no existiendo ningún dato que avale su eficacia en estos contextos [35]. El tratamiento sería siempre sustitutivo, el fármaco siempre sería la hidrocortisona [14], con una dosis inicial que puede ser de 2 mg/kg  en bolo y continuar con dosis bajas fraccionadas cada 6-8 horas o en infusión continua de 2 mg/kg/día durante aproximadamente una semana o hasta la resolución del cuadro, disminuyendo progresivamente la dosis al retirarla.

La hipoglucemia debe ser diagnosticada y tratada enérgicamente, por ser nefasta para el sistema nervioso, tampoco se deben permitir cifras elevadas. La hipocalcemia debe ser corregida y la meta sería normalizar el calcio iónico; el tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas estaría indicado en pacientes en que se sospeche o se conozca su deficiencia. Su déficit puede ser sospechado de igual manera que se piensa en la ISR [14].

4.8. Remoción de fluidos

La resucitación con fluidos es el sello distintivo en el restablecimiento del shock séptico; no obstante gran parte de este fluido escapa al espacio extravascular, ocasionando edema y disfunción orgánica secundaria [20]. Por este motivo, se puede considerar el uso de furosemida, pasada la fase de resucitación, que puede ser combinada con diálisis  peritoneal continua (DPC), o esta última puede ser  usada como única opción [36]. Estudios recientes reportan que la implementación temprana de terapias de reemplazo renal continuo (TRRC) antes de llegar a alcanzar un aumento del 10% del peso se traduce en una mejora de la supervivencia comparada con la implementación retrasada de TRRC [20]. Pudiendo estar implícito un mensaje en estos reportes, que pudiera ser interpretado como “Cuando un niño en shock séptico, después de la resucitación agresiva con volumen no alcanza una adecuada diuresis y comience a retener fluidos, debe ser implementado un tratamiento de remoción de éstos, primeramente con diuréticos si la situación lo permite y/o TRRC, impidiendo su acumulación y la aparición de los efectos adversos producidos por ellos, sin tener que esperar el desarrollo de una insuficiencia renal oligurica”.

Las TRRC además de depurar urea y creatinina, mejoran la hemodinámica al disminuir la precarga y eliminar líquidos y mediadores inflamatorios. Iniciadas  precozmente en los niños con sepsis con diuresis insuficiente, independientemente de las cifras de urea y creatinina y sin esperar al desarrollo de una insuficiencia renal oligoanúrica, podrían mejorar el pronóstico y la supervivencia.

5. Shock séptico y medicina basada en la evidencia

En algunos campos de la medicina, los grados de evidencia que soportan las guías de práctica clínica no son los que se pudieran desear, y el manejo del niño con sepsis grave y shock séptico puede ser uno de los mejores ejemplos de esta afirmación, dada la complejidad del fenómeno y la heterogeneidad de la población afectada, lo que hace muy difícil (y en muchas ocasiones poco ético) pretender demostrar el resultado de intervenciones que están sustentadas en estrategias de tratamientos decisivas para la conservación de la vida. Como ejemplo podrían mencionarse la ventilación mecánica en el fallo respiratorio, la administración de fármacos vasoactivos, o el uso precoz de antibióticos, intervenciones en las que no se podría justificar su comparación con un grupo placebo-control. Los profesionales que nos enfrentamos con esta problemática debiéramos saber que posiblemente lo sigamos estando por más tiempo, pero sin duda deberán ir apareciendo estrategias que conduzcan a la mejoría del pronóstico final del niño con sepsis grave y shock séptico [37].

6. Conclusiones

• El diagnóstico y tratamiento agresivo precoz ha sido el único factor que ha demostrado mejorar significativamente la mortalidad por sepsis en la edad pediátrica.
• En la primera etapa del tratamiento del shock séptico en el niño se requieren habitualmente significativos volúmenes de líquidos.
• La elección de la terapia de apoyo inotropo y vasoactivo estará en relación al patrón hemodinámico que muestre el paciente.
• El manejo terapéutico estará dirigido al alcance de metas hemodinámicas como son normalización del lactato sérico y el logro de una adecuada PPT y SvO2, teniendo como resultado final recobrar una perfusión tisular efectiva y así normalizar el metabolismo celular.
• Una  pobre respuesta a los fármacos vasoactivos, la  sospecha o evidencia de una insuficiencia suprarrenal es indicación de terapia corticoidea sustitutiva.
• La remoción de fluidos debe ser instaurada precozmente, pudiendo ser un factor importante en la mejoría del pronóstico final en esta entidad.

Bibliografía

1. The World Health Report 2004: Changing History. Geneva, Switzerland, World HealthOrganization, 2004.

2. The World Health Report 2000: Health Systems: Improving Performance. Geneva, Switzerland, World Health Organization, 2000.

3. Proulx F, et al. Epidemiology of sepsis and multiple organ dysfunction syndrome in children. Chest 1996; 109: 1033-1037.

4. Kutko MC, et al. Mortality rates in pediatric septic shock with and without multiple organ system failure. Pediatr Crit Care Med 2003; 4: 333-337.

5. Carcillo JA. Reducing the global burden of sepsis in infants and children: a clinical practice research agenda. Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (3 Suppl): S157-S164.

6. Dobkin ED, Lobe TE, Bhatia J, Oldham KT, Traber DL. The study of fecal Escherichia coli peritonitis-induced septic shock in a neonatal pig model. Circ Shock 1985; 16: 325-336.

7. Natanson C, Danner RL, Reilly JM, et al. Antibiotics versus cardiovascular support in a canine model of human septic shock. Am J Physiol 1990; 259: H1440-H1447.

8. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377.

9. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, et al. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1637-1642.

10. Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A. Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 1991; 266: 1242-1245.

11. Booy R, Habibi P, Nadel S, et al. Reduction in case fatality rate from meningococcal   disease associated with improved healthcare delivery. Arch Dis Child 2001; 85: 386 390.

12. Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, Bills DM, Watson RS, Westerman ME, Orr RA.Early reversal of pediatric-neonatal septic shock by community physicians is associated with improved outcome. Pediatrics 2003; 112: 793-799.

13. Ranjit S, Kissoon N, Jayakumar I. Aggressive management of dengue shock syndrome may decrease mortality rate: a suggested protocol. Pediatr Crit Care Med2005; 6: 412-419.

14. Joseph A. Carcillo, MD; Alan I. Fields, MD; Task Force Committee Members: Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002; 30: 1365-1378.

15. Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C, et al: Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: Heart rate as an early predictor of prognosis. Crit Care Med 1987; 15: 923-929.

16. Gary Ceneviva, et al: Hemodynamic Support in Fluid-refractory Pediatric Septic Shock. Pediatrics 1998; 102; 19-DOI: 10.1542.

17. Feltes TF, Pignatelli R, Kleinert S, Mariscalco MM. Quantitated left ventricular systolic mechanics in children with septic shock utilizing noninvasive wall-stress analysis. Crit Care Med 1994; 22: 1647-1658.

18. Banille E, et al. Saturación venosa de oxígeno .Su valor en el monitoreo vascular pediátrico. En Prensa: Archivos Argentinos de Pediatría.

19. Banille E. Hojas de ruta en perioperatorio vascular pediátrico. Editorial: Recursos Fotográficos. Primera edición 2006.

20. Joseph A. Carcillo, MD: What’s new in pediatric intensive care. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 9 (Suppl.)

21. Dugas MA, Proulx E, de Jaeger A, et al: Markers of tissue hypoperfusion in pediatric septic shock. Intensive Care Med 2000; 26: 75-83.

22. Duke T: Dysoxia and lactate. Arch Dis Child 1999; 81: 343-350.

23. Duke T, Butt W, South M, et al: Early markers of major adverse events in children after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 114: 1042-1052.

24. Casado-Flores J, Mora E, Perez-Corral F, et al: Prognostic value of gastric intramucosal pH in critically ill children. Crit Care Med 1998; 26: 1123-1127.

25. Hayden WR. Sepsis terminology in pediatrics. J Pediatr 1994; 124: 657-658.

26. Allen E, Pettigrew A, Frank D, et al: Alterations in dopamine clearance and catechol- O-methyltransferase activity by dopamine  infusions in children. Crit Care Med 1997; 25: 181-189.

27. Desjars P, Pinaud M, Potel G, et al: A reappraisal of norepinephrine therapy in human septic shock. Crit Care Med 1987; 15: 134-137.

28. Yunge M, Petros A: Angiotensin for septic shock unresponsive to noradrenaline. Arch Dis Child 2000; 82: 388-389.

29. Scoote M, Williams AJ: Myocardial calcium signalling and arrhythmia pathogenesis. Biochem Biophys Res Commun 2004; 322: 1286-1309.

30. Wolfgang G. Toller, M.D. Christian Stranz, M.D. Levosimendan, a New Inotropic and Vasodilator Agent. Anesthesiology 2006; 104: 556-569.

31. Welch SB, Nadel S. Treatment of meningococcal infection. Arch Dis Child 2003; 88: 608-614.

32. Bochud PY, Bonten M, Marchetti O, Calandra T. Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32 (Suppl.): S495-S512.

33. Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert PE, Francois B, Korach JM, Capellier G, Cohen Y, Azoulay E, Troche G, Chaumet-Riffaut P, Bellissant E. Effect of  treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-871.

34. Cristiane F. Pizarro, Eduardo J. Troster, Durval Damiani, Joseph A. Carcillo. Absolute and relative adrenal insufficiency in children with septic Shock. Crit Care Med 2005; 33: 855-859.

35. Palencia E. Tratamiento con hidrocortisona en el shock séptico. [REMI 2006; 6 (12): A62]

36. Ranjit S, Kissoon N, Jayakumar I: Aggressive management of dengue septic shock may decrease mortality: A suggested protocol. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: 412-419.

37. Vincent JL. Is the Current Management of Severe Sepsis and Septic Shock Really Evidence Based?. PLoS Medicine 2006; 3: e346.

Guillermo Montalván González
Hospital Pediátrico “Eliseo (Noel) Caamaño” Matanzas, Cuba.
©REMI, http://remi.uninet.edu. Marzo 2007.

Palabras clave: Sepsis, Sepsis grave, Shock séptico, Pediatría.