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Proteína CC16 en el diagnóstico diferencial entre edema agudo de pulmón y LPA/SDRA
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Artículo original. Kropski JA, Fremont RD, Calfee CS, Ware LB. Clara cell protein (CC16), a marker of lung epithelial injury, is decreased in plasma and pulmonary edema fluid from patients with acute lung injury. Chest 2009; 135; 1440-1447. [Resumen] [Artículosrelacionados]
Introducción: Es preciso mejorar el diagnóstico diferencial entre lesión pulmonar aguda (LPA/SDRA) y edema agudo de pulmón cardiogénico (EAP). Para ello se estudian diferentes biomarcadores como la CC16, proteína con actividad antiinflamatoria (inhibe la actividad fosfolipasa A2 citosólica), secretada por las "células Clara" no ciliadas del epitelio bronquiolar.
Resumen: Estudio sobre 32 adultos intubados con diagnóstico de EAP (9) ó LPA/SDRA (23). Se midieron las concentraciones de CC16 en plasma y líquido de edema pulmonar (LEP), extraído mediante un catéter insertado en el árbol bronquial, en las primeras 24 horas de la intubación o la aparición de edema pulmonar si ya estaba en ventilación mecánica. El nivel de CC16 en el LEP era menor (1,95 ng/ml) en pacientes con LPA/SDRA que en EAP (4,83 ng/ml) (p=0,044). En plasma las diferencias rozaban la significación estadística (22 ng/ml en LPA/SDRA y 55 ng/ml en EAP; p=0,053). Los pacientes con niveles bajos de CC16 tanto en LEP como plasma (comparando el menor cuartil con el mayor) tenían más probabilidad de tener LPA/SDRA: 100% frente a 43%; p=0,042 en LEP, y 88% frente a 44%; p=0,170 en plasma. La relación entre proteína CC16 respecto al total de proteínas en el LEP era menor en LPA/SDRA que en EAP (45 frente a 120 ng; p=0,005). No se encontró asociación de los niveles de CC16 (en LEP y plasma) en pacientes con LPA/SDRA respecto a la mortalidad, días de ventilación mecánica y estancia en UCI.
Comentario: En este estudio se objetivó que los niveles de CC16 en plasma y LEP eran menores en LPA/SDRA que en EAP. Aunque siempre es bienvenido el estudio de un biomarcador que ayude en el diagnóstico diferencial entre EAP y LPA/SDRA, son evidentes una serie de “debilidades”: bajo poder estadístico dado el escaso número de pacientes, haber sido realizado en un solo centro, la no inclusión de los pacientes a los que no se les pudo tomar muestras de LEP, la variación circadiana de los niveles de CC16, la toma de la muestra de plasma en rangos de hasta 23 horas durante las cuales las características fisiológicas varían, y la obtención de datos de modo retrospectivo al igual que su clasificación por los autores entre EAP y LPA/SDRA. Además se excluyeron a priori los pacientes con EAP de etiología mixta en los que sería de mayor utilidad la CC16 y no se halló asociación con el pronóstico clínico. Se requieren más estudios para investigar el valor pronóstico clínico de la CC16 (u otros biomarcadores) en pacientes con LPA/SDRA.
Irene Salinas Gabiña
Hospital del Henares, Coslada, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Septiembre 2009.
Enlaces:
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Geiser T, Atabai K. Pulmonary edema fluid from patients with acute lung injury augments in vitro alveolar repair by an IL-1beta-dependent mechanism. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1384-1388. [ PubMed]
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Matthay MA. Alveolar fluid clearance in patients with ARDS. Chest 2002; 122; 340S-343S. [ PubMed]
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Clifford S, Helfaer MA. Sepsis-induced lung injury in rats increases alveolar epithelial vulnerability to stretch. Crit Care Med 2006; 34: 1746-1751. [ PubMed]
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Palabras clave:
Edema de pulmón, SDRA, biomarcadores, Diagnóstico, Pronóstico.
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