No obstante lo señalado, con el aumento de nuestros conocimientos fisiopatológicos sobre la función cardíaca gracias a la monitorización hemodinámica de cabecera y, sobre todo, gracias a la incorporación a nuestras UCIs de la ecocardiografía, hemos ido valorando cada dia más el papel del pericardio en los pacientes críticos. Así, han sido descritas y confirmadas importantes funciones del saco pericardico, que se ponen de manifiesto sobre todo en situaciones de stress (insuficiencia mitral aguda, derrames pericárdicos, etc.), viéndose implicado con relativa frecuencia en problemas patológicos diversos de etiología muy variada (inflamatorios, neoplásicos, traumáticos, inmunológicos, etc.), que tienen importancia no solo por sí mismos (un taponamiento pericárdico no diagnosticado puede originar la muerte del enfermo), sino por generar trascendentes diagnósticos diferenciales con otras importantes patologías atendidas en nuestras UCIs.

1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PERICARDIO.

1.1. ANATOMIA DEL PERICARDIO

El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve completamente al corazón, con forma de bolsa o saco, de gran consistencia, con una serie de prolongaciones que abarcan la raíz de los grandes vasos. Está formado por dos capas, una visceral (también llamada epicardio) unida estrechamente a la superficie del corazón, y una parietal separada de la anterior por un estrecho espacio capilar que contiene el líquido pericárdico. El pericardio visceral está formado por una capa de células mesoteliales, adherida a la grasa epicárdica y epicardio y, por otro lado, en contacto con el líquido pericárdico. El pericardio parietal es una capa más fibrosa, formada interiormente por células mesoteliales en continuidad con las del epicardio, pero dispone además de otra capa más externa fibrosa formada por capas de fibrillas colágenas dispuestas en distintas direcciones dentro de una matriz de tejido conectivo que también contiene fibrillas de elastina ¹. Alrededor del pericardio puede acumularse la grasa mediastínica, de forma que puede haber una capa de grasa epicárdica (entre miocardio y pericardio visceral) y otra capa de grasa mediastínica (entre pericardio parietal y mediastino), lo que es de interés conocer para evitar interpretaciones erróneas en las exploraciones ecográficas, TAC y RNM, ya que su baja densidad puede malinterpretarse como líquido pericárdico.

El saco pericárdico por su parte parietal está unido mediante conexiones fibrosas al tendón central del diafragma y, en sentido inferior al diafragma mediante el ligamento frénico-pericárdico. Así mismo está unido por ligamentos superiores e inferiores al esternón (ligamentos esternopericárdicos). Por la parte posterior, el pericardio está en íntima relación con el esófago y aorta descendente. Lateralmente se relaciona con la pleura, nervios frénicos y vasos. En su parte anterior, el pericardio parietal está en íntimo contacto con la mitad izquierda de la parte baja del esternón y, a veces, con el cuarto y quinto cartílagos esternales izquierdos. En su parte posterior, el pericardio parietal mantiene conexiones fibrosas con la columna vertebral (ligamento vertebropericárdico) ^{2 ,3}. Además de estas fijaciones, existen uniones más laxas con la pleura mediastínica.

La capa fibrosa del pericardio parietal tiene aberturas por donde entran y salen los grandes vasos, de forma que la capa parietal rodea los troncos de las venas cava, la aorta, la arteria y las venas pulmonares, de forma que todo el corazón está dentro del saco pericárdico a excepción de la región de la aurícula izquierda entre las cuatro venas pulmonares ⁴. El tejido fibroso del pericardio se mezcla con la adventicia de las grandes arterias formando una fuerte unión que protege esa zona, especialmente sometida a fuerzas y tensiones en la actividad normal y forzada del individuo. Por otro lado, la capa serosa, se extiende sobre la raíz de los grandes vasos en un trozo de unos 2-3 cm, formando unas invaginaciones o fondos de saco.

Entre las dos capas del pericardio existe un mínimo espacio, que normalmente contiene líquido pericárdico en un volumen entre 15 y 50 ml, distribuido como una fina capa que envuelve al corazón y salida de los grandes vasos. Se trata de un líquido claro, que es seroso y lubricante, formado por las células del pericardio visceral, las cuales intervienen no solo en su formación sino también en el intercambio de líquidos y electrolitos con el sistema vascular. Clásicamente se le ha atribuido una función "lubricante" para evitar el roce entre el corazón y las estructuras adyacentes, lo que lleva a cabo gracias al alto contenido de fosfolípidos que contiene dicho líquido, habiéndose demostrado experimentalmente que las fosfatidilcolinas que contiene, disminuyen entre 100-200 veces la fricción entre superficies ⁵. Por otro lado, el líquido pericárdico normal parece ser un ultrafiltrado del plasma, ya que su contenido de electrolitos es compatible con ello, siendo su concentración de proteínas mucho más baja (alrededor de la tercera parte de la del plasma), mientras que la albúmina está en una mayor proporción, pues su menor peso molecular le permite un más fácil paso ⁶. El contenido iónico es el esperado de un filtrado del plasma y con una osmolaridad menor ya que se trata de un ultrafiltrado ⁷. Hutchin et al ⁸ han publicado los resultados obtenidos en una serie de sujetos sin enfermedad pericárdica que fueron sometidos a cirugía cardíaca por otros motivos, demostrando que el líquido pericárdico contiene 138 ± 4 mol/L de Sodio, 4.5 ± 1 mol/L de Potasio, 109 ± 5 mol/L de Cloro, 25 ± 6 mol/L de Bicarbonato, 3.1 ± 0.6 gr/dL de Proteinas Totales y un pH de 7.57 ± 0.11.

Finalmente, señalar que el pericardio recibe riego sanguíneo a partir de pequeñas ramas de la arteria mamaria interna, de la aorta y de pequeñas ramas de las arterias musculofrénicas. La inervación del pericardio es muy compleja, recibiendo inervación simpática a partir de los ganglios estrellado y ganglio dorsal, así como de los plexos cardíaco, diafragmático y aórtico. Por otro lado, está inervado también por el nervio vago, por el plexo esofágico y por el nervio laríngeo recurrente. Aunque ha existido cierta controversia acerca de los nervios aferentes responsables de la percepción del dolor de origen pericárdico, parece que la transmisión ocurre vía nervio frénico. Según parece desprenderse de estudios al respecto, serían las fibras sensoriales periféricas que entran en los ganglios de las últimas raíces cervicales y primeras dorsales las encargadas de recoger la sensibilidad tanto del pericardio como del plexo braquial, lo que permite explicar el dolor atribuido al pericardio ⁹.

1.2. FISIOLOGIA DEL PERICARDIO

Clásicamente se consideraba que el pericardio exclusivamente tenía como misión permitir la actividad cardíaca sin rozamiento con las estructuras adyacentes y que además, servía para mantener el corazón en una posición fija dentro de la jaula torácica mediante sus uniones ligamentosas con esternón, columna dorsal y diafragma, lo que evitaría la torsión y desplazamiento que ocurrirían cuando el individuo se mueve, salta, etc.

En la actualidad se piensa que el pericardio tiene importantes funciones, agrupandose en funciones membranosas y funciones mecánicas, ambas importantes. Las funciones membranosas son la ya mencionada disminución de la fricción o rozamiento del corazón en su actividad continua, así como la función de barrera a la infección de origen en las estructuras adyacentes (pleuras, pulmón y mediastino), cuya importancia no es preciso matizar. Por otro lado, las funciones mecánicas consisten en la limitación de la dilatación miocárdica excesiva y el mantenimiento de una complianza normal, así como del mantenimiento de una "forma óptima del corazón", no solo anatomicamente, sino desde el punto de vista funcional ¹⁰, de manera que ante una dilatación ventricular de mayor o menor grado, el pericardio la limitaría en cierto grado y evitaría el desarrollo de una gran insuficiencia mitral y tricuspide, por ejemplo. Es conocido desde hace cien años este efecto mecánico del pericardio en cuanto a la limitación de la dilatación o distensión cardíaca, habiendo sido demostrado de forma inequívoca que el volumen ventricular es siempre menor a similares niveles de presión intraventricular si el pericardio está intacto al comparar con animales a los que se les ha extirpado el pericardio ^{11, 12, 13}. Similares hallazgos han sido demostrados mediante medición de la presión ventricular izquierda utilizando cargas de volumen y vasodilatadores en animales con y sin pericardio, sobrecargas crónicas de volumen, mediante sobrecargas originadas por shunts arteriovenosos, etc.^{14, 15, 16, 17, 18, 19}, de forma que se puede concluir diciendo que los cambios de la relación presión-volumen intracavitarios del ventrículo izquierdo originados por sobrecarga de volumen o por vasodilatadores son debidos en gran parte a cambios de la presión intrapericárdica, sin afectar a la complianza intrínseca miocárdica.

El pericardio es rígido y actúa pasivamente. Por su rigidez, influye fundamentalmente en la función diastólica del corazón (es una membrana que limita o puede limitar la función de llenado del corazón), mientras que al actuar solo pasivamente no afecta (o solo minimamente) a la función sistólica. Por tanto, la importancia fisiológica del pericardio está en su capacidad de limitar el llenado de los ventrículos, pero es necesario señalar que este efecto no solo se lleva a cabo por aumento del liquido pericárdico (taponamiento), sino que también puede ocurrir por aumento de cualquier "compartimento" contenido dentro del saco pericárdico. De hecho, el saco pericárdico contiene las cavidades cardíacas, la masa miocárdica, la parte de grandes vasos comprendida dentro del pericardio, la red vascular coronaria y el volumen sanguíneo contenido dentro de las cavidades cardíacas. Es fácil comprender que, aún en ausencia de aumento del líquido pericárdico, si existe aumento del volumen intracavitario o aumento de la masa miocárdica, el pericardio puede afectar al llenado del corazón. Es decir, el comportamiento pasivo del pericardio depende del volumen intrapericárdico "total" y no de la forma en que esté distribuido este dentro del pericardio ⁴. Los movimientos respiratorios, movimientos posturales, así como la propia actividad del corazón, indudablemente originan cambios del volumen cardíaco y volumen intrapericárdico. Sin embargo, en circunstancias normales, el escaso volumen de líquido pericárdico existente (< 50 ml), está por debajo de la capacidad o "volumen de reserva pericárdico" (figura 1), por lo que estos cambios de volumen originados por actividad cardíaca, respiración, etc. no originan cambios significativos de la presión intrapericárdica (experimentalmente se han confirmado cambios de presión intrapericárdica entre - 5 y + 5 cm de H₂O durante el ciclo respiratorio) ^{20, 21}.

Cuando aumenta el volumen dentro del saco pericárdico (por aumento de cualquier parte del "compartimento cardíaco", bien por aumento de volumen del corazón o por aumento del volumen de líquido pericárdico), se produce un aumento de la presión intrapericárdica. En complejos experimentos animales (fundamentalmente en pericardio de perros) se han estudiado de forma exhaustiva estas curvas de tensión-estiramiento del pericardio y las curvas de presión-volumen. La curva de presión/volumen pericárdica (figura 1) se comporta de forma que inicialmente es plana (los aumentos de volumen originan escaso aumento de presión), indicando que existe cierta capacidad o "volumen de reserva pericárdico". La curva, no obstante, pronto desarrolla una "rodilla" o aumento brusco de presión con mínimos incrementos de volumen, lo que se puede interpretar como que se ha excedido el volumen de reserva pericárdico, antes mencionado. La rodilla está situada en estas curvas de presión volumen alrededor de 250-300 ml. de volumen.

Es decir, en una primera parte de la curva (a la izquierda de la "rodilla") el tejido pericárdico es extensible, mientras que a la derecha de la "rodilla", el tejido pericárdico parece no distensible, es decir, precisa grandes fuerzas para lograr mínimos cambios de distensibilidad. Ello ha sido explicado sugiriendo que el tejido pericárdico es extensible cuando las fibras de colágeno están laxas, soportando entonces la carga las fibras de elastina del pericardio. Cuando se estira más, la carga va a ser soportada entonces de forma progresiva por las fibras de colágeno que son mucho menos distensibles que las de elastina²². Pero no todo lo señalado es debido al pericardio, ya que ha sido demostrado experimentalmente¹¹ mediante pericardiectomía, que esta curva presión-volumen descrita es similar sin pericardio, aunque en esta situación la curva está desplazada a la derecha, es decir, el pericardio hace que la "rodilla" aparezca antes, con menores volumenes, si bien el pericardio originaba restricción del llenado del ventrículo izquierdo incluso con volúmenes relativamente bajos¹¹.

Habitualmente, aunque de forma un tanto simplista, al considerar el mecanismo de Frank-Starling y su papel en la regulación del volumen/latido, se considera la longitud de estiramiento de las fibras miocárdicas como dependiente de la presión de llenado de la cavidad cardíaca en cuestión. Ello no es más que una simplificación de una situación más compleja resultado de la interacción de diversas fuerzas entre las que participa la presión dentro del pericardio. En realidad la fuerza relacionada con el mayor o menor estiramiento de las fibras miocárdicas es la "presión de distensión transmural", o simplemente "presión transmural", que es independiente de la gravedad, y resultado de la interacción de las distintas presiones de los diversos compartimentos que componen el previamente mencionado "volumen intrapericárdico total". Efectivamente, para cada cámara cardíaca, el principal determinante de su presión de llenado es la presión transmural ²³, que es la diferencia entre la presión intracavitaria (presión de llenado ventricular izquierda, por ej.) y la presión intrapericárdica.

P_tm = P_cavitaria - (P_ip)

Como ya se ha señalado anteriormente, la presión dentro del pericardio (P_ip) es habitualmente negativa, de niveles similares a la presión intrapleural (P_ipl) y varía de forma paralela a ésta. Esta presión negativa intrapericárdica modifica o afecta a la Presión Transmural (P_tm), sumándose al gradiente de presión transmural, ya que la presión intrapleural es normalmente de valor negativo. Es decir:

P_tm = P_cavitaria - (-P_ip)

Por tanto, en situaciones normales, las presiones transmurales de cada cavidad son mayores que las presiones intracavitarias ²¹. Así, si la presión intracavitaria del ventrículo izquierdo al final de la diástole (habitualmente denominada presión de llenado del ventrículo izquierdo) es 10 mmHg y la presión intrapericárdica es - 4 mmHg, la presión de distensión transmural (presión de llenado "real") seria igual a 10 + 4, es decir 14 mmHg. La fuerza "real" que originaría la longitud de las miofibrillas es de 14 mmHg y no de 10 mmHg como habitualmente se considera.

En situaciones normales, estos pequeños valores de presión intrapericárdica ejercen poca o ninguna influencia en la presión transmural y, por tanto, en el mecanismo de Frank-Starling, pero si la capacidad de distensión del pericardio se sobrepasa (por aumento de volumen de algunos de los compartimentos del saco pericárdico, ya sea por aumento del volumen del corazón o de líquido pericárdico), durante la diástole el corazón trabaja en la parte más pendiente de la curva presión-volumen pericárdica, originando un importante aumento de las presiones intrapericárdicas e intracardíacas. La presión transmural en esta situación es menor que la presión de llenado, es decir, la presión transmural disminuye, ya que la presión intrapericárdica (ahora positiva) se resta del valor (aumentado) de la presión de llenado de la cavidad (por ejemplo: P_tm = 15 - (+ 10) = 5 mmHg). Esto es especialmente evidente en el caso de taponamiento cardíaco, en el que el importante aumento de las presiones intrapericárdicas restadas a las presiones de llenado ventriculares (así mismo muy aumentadas), originan una caída drástica del valor de la presión transmural de distensión, originando una importante disminución de la precarga y del volumen diastólico ventricular. Como señalan Lorell y Braunwald, "estos hallazgos indican que los cambios de la presión intrapericardica modulan modestamente la regulación del volumen-latido por la precarga ventricular, es decir, el mecanismo de Frank-Starling, y ejercen una influencia sustancial solamente a mayores presiones ventriculares y pericárdicas" ²⁴.

Conviene señalar que el pericardio humano es entre 6-7 veces más grueso que el de los animales de experimentación (generalmente han sido perros) y, por otro lado, que la distinta metodología utilizada en los experimentos para la medición de la presión intrapericárdica (balones o catéteres multiperforados) originan conclusiones distintas, ya que con catéter se mide una fuerza hidrostática y con balones se mide una fuerza compresiva por unidad de superficie. Por ello los experimentos con balón concluyen que el pericardio tiene un fuerte efecto constrictivo, mientras que los experimentos con catéteres no apoyan esto.

En cualquier caso, sea cual sea el modelo experimental utilizado, podemos decir que el pericardio se muestra distensible inicialmente según va aumentando el volumen dentro del saco pericárdico hasta llegar a un volumen total determinado en que se vuelve no distensible, de manera que cualquier incremento de volumen por pequeño que sea, origina un incremento muy importante de la presión intrapericárdica. Ello nos permite, al menos en parte, explicar que pasa cuando existe líquido pericárdico en pequeñas o grandes cantidades.

Es bien conocido que pequeños derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida originan un cuadro clínico de taponamiento e incluso síncope, mientras que derrames muy voluminosos pueden ser muy bien tolerados o con mínimos problemas si se desarrollan con suficiente lentitud. Diversos experimentos han demostrado que efectivamente el pericardio es capaz de adaptarse ante situaciones tales como hipertrofia crónica del corazón, dilataciones ventriculares secundarias a insuficiencias mitrales o aórticas crónicas. De hecho ha sido demostrado que en casos de sobrecarga volumétrica crónica, el pericardio se muestra como una estructura dinámica, capaz de adaptarse a la nueva situación, originando un desplazamiento de la curva de presión-volumen hacia la derecha, con "rodilla" y pendientes similares, pero siendo necesario un volumen mayor para alcanzar la "rodilla". Además, en la hipertrofia crónica del corazón se han demostrado aumentos del área de superficie del pericardio y aumento de la masa pericárdica ²⁵

Otras situaciones hemodinámicas agudas que originan cambios dentro del "compartimento cardíaco", lógicamente tienen efectos similares a los descritos para derrames pericárdicos desarrollados de forma aguda o crónica. Así, la sobrecarga de volumen originada por una insuficiencia mitral aguda se asocia a veces con una llamativo aumento de las presiones diastólicas, equilibrandose en las cuatro cavidades cardíacas, de forma similar a la observada en las pericarditis constrictivas, hallazgos que nunca están presentes si la sobrecarga de volumen ocurre de forma más lenta o crónica. Algo parecido ocurre a veces en el contexto del infarto agudo de ventrículo derecho. Ambas situaciones son debidas a aumento de la presión intrapericárdica ²⁶, incapaz de adaptarse a estas nuevas situaciones hemodinámicas, desarrolladas de forma aguda.

Por otro lado, el corazón izquierdo está relacionado con el derecho anatomicamente por el tabique interventricular y, funcionalmente mediante el tabique interventricular así como mediante bandas musculares envolventes que rodean de forma compartida ambos ventrículos. Así, existe evidencia de que el tabique interventricular tiende a abombarse hacia el ventrículo derecho cuando aumenta suficientemente el volumen del ventrículo izquierdo (efecto Bernheim) y viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia el ventrículo izquierdo cuando existe aumento de volumen del ventrículo derecho (efecto Bernheim invertido), de manera que parece que existe una evidente interdependencia entre ambos ventrículos, de forma que la distensión de un ventrículo altera la distensibilidad del otro ^{27, 28, 29}, o dicho de otra manera, los cambios de volumen en un ventrículo afectan directamente al llenado del otro ventrículo (interferencia o interdependencia ventricular diastólica). El hecho de estar relacionado con 2 factores no pericárdicos (tabique interventricular y bandas musculares envolventes compartidas por ambos ventrículos) probablemente explican que esta interdependencia existe aún sin pericardio, pero ha sido demostrado experimentalmente que el pericardio influye importantemente, de forma que esta interdependencia diastólica es mucho mayor cuando existe pericardio intacto que cuando se ha extirpado éste ³⁰. Así, en ausencia de pericardio son necesarios grandes aumentos de volumen del ventrículo derecho para originar aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, mientras que con pericardio intacto, los aumentos de volumen o presión del ventrículo derecho originan una íntima correlación entre las presiones de llenado de ambos ventrículos y, además, el volumen del ventrículo izquierdo es más pequeño que cuando no hay pericardio ³¹. Este efecto de interdependencia ventricular está presente siempre, aún con presiones de llenado normales o bajas, pero su importancia es mayor cuando existen presiones de llenado elevadas ³². Por otro lado, esta interrelación ventricular es evidente en casos de taponamiento cardíaco, siendo esta la causa del pulso paradójico.

Por otro lado, las presiones existentes en el corazón derecho son mucho más bajas que las del izquierdo, por lo que cualquier aumento de la presión dentro del compartimento pericárdico, afectará antes y en mayor grado a las cavidades derechas que a las cavidades izquierdas ³³. Por tanto, podría afirmarse que el pericardio afecta a la interdependencia de ambos ventrículos básicamente mediante su influencia sobre el llenado y geometría del ventrículo derecho, el cual finalmente afectaría al ventrículo izquierdo ²¹, y, por otro lado, que el pericardio no afecta a la interdependencia ventricular durante la sístole a presiones de llenado normales o bajas, pero sí en condiciones de sobrecarga o expansión de volumen, ya que ha sido demostrado experimentalmente un aumento del volumen latido significativo cuando se realiza sobrecarga de volumen en animales a los que se les ha extirpado el pericardio, mientras que no ocurre así en animales con pericardio intacto³⁴, lo que ha sido explicado gracias a la ley de Frank-Starling: en animales sin pericardio, ocurriría un incremento sustancialmente mayor de la longitud telediastólica de las fibras miocárdicas y un mayor aumento de la excursión sistólica que en animales con pericardio intacto.

El pericardio, también juega un papel de cierto interés en la regulación del retorno venoso aún en condiciones normales, habiéndose demostrado que cuando se abre el pericardio, disminuye el retorno venoso durante la sístole ventricular ³⁵. Ello ha sido explicado porque cuando ocurre la eyección de sangre por parte de los ventrículos, se origina un descenso brusco del plano de unión aurículo-ventricular y una disminución paralela de la presión auricular, que queda manifiesta en el registro de pulso auricular derecho (descenso "x"). Paralelamente ocurre también una disminución de la presión intrapericárdica, lo que origina una oleada de retorno venoso durante la sístole ventricular, lo que es más manifiesto cuando las presiones ventriculares e intrapericárdicas están aumentadas ³⁶. 

Finalmente, junto a todos los aspectos señalados, el pericardio parece tener otros importantes efectos protectores. Así, ha sido descrito un efecto protector del pericardio contra el edema pulmonar mediante limitación del llenado del ventrículo derecho cuando el ventrículo izquierdo está dilatado ³⁷. Por otra parte, se ha sugerido que sin pericardio, la dilatación aguda de cavidades cardíacas, podría llevar a una dilatación miocárdica tal que apareciesen hemorragias intramiocárdicas e insuficiencias valvulares agudas severas. Así, el pericardio tendría un importante factor protector, limitando esta dilatación aguda excesiva, permitiendo al corazón un mayor tiempo para adaptarse a la nueva situación hemodinámica ⁹.

1.3. FISIOPATOLOGIA DEL TAPONAMIENTO CARDIACO:

Hablamos de Taponamiento Cardíaco o Pericárdico cuando existe una compresión significativa del corazón por aumento o acumulación del contenido pericárdico, incluyendo líquido pericárdico, sangre, coágulos, pus o gas, ya sea simplemente o en combinación²¹. Esta definición es más amplia que otras previamente aceptadas, que lo definen como "deterioro hemodinámico significativo secundario a la acumulación de líquido intrapericárdico (sea del tipo que sea y de la etiología que sea) en volumen suficiente o de forma suficientemente rápida como para originar compresión significativa del corazón, de forma que los mecanismos compensadores sean superados" ³⁸, ya que esta se refiere solo al cuadro de taponamiento grave o florido que ocurre cuando el gasto cardíaco disminuye importantemente y restringe la causa de la compresión pericárdica al aumento intrapericárdico de sangre o derrame pericárdico, excluyendo aquellas situaciones de taponamiento leve y moderadas, sin gran repercusión hemodinámica. Las definiciones más "clásicas" siguen un concepto de "todo o nada", mientras que en la actualidad se maneja un concepto de continuidad de los distintos factores del proceso de taponamiento ³⁹, que cursa con manifestaciones que van de leves a críticas ²¹, comprendiendo desde pequeños derrames no compresivos que "acoplan" el pericardio parietal al resto del corazón, exagerando por tanto la interdependencia ventricular y las respuestas del corazón a las fases respiratorias, aspectos ambos que hoy pueden ser estudiados y detectados en estadios más precoces, gracias a las técnicas de imagen incruentas (fundamentalmente, la ecocardiografía), hasta el clásico taponamiento cardíaco florido ^{21, 40}. 

Ya se han comentado previamente algunas propiedades del pericardio y su especial respuesta ante situaciones de stress. Resumidamente: a) El pericardio contribuye (oponiéndose) a la distensibilidad ventricular; b) La relación presión-volumen del corazón con pericardio representa la suma de la distensibilidad del pericardio junto con la del propio miocardio; c) La relación entre la presión transmural y las presiones intracavitarias e intrapericárdicas y d) La interferencia o interdependencia diastólica ventricular.

Pues bien, cuando la capacidad de estiramiento pericárdica se vé superada, la interacción de todos estos factores hace que se desencadenen una serie de acontecimientos que pueden terminar en una situación de shock, disociación electromecánica y muerte del paciente.

Dada la capacidad limitada de distensibilidad del pericardio, cuando ocurre un aumento del volumen intrapericárdico o de su contenido (corazón con sus distintas cámaras y estructuras), se genera una competición por el limitado espacio disponible. Así, si el aumento del contenido intrapericárdico ocurre de forma muy rápida o súbita (por ejemplo, una rotura ventricular), sin posibilidad de puesta en marcha de los mecanismos para mejorar la distensibilidad del pericardio parietal, la nueva situación se resuelve a expensas de una disminución de volumen de las cavidades cardíacas con el consiguiente descenso del gasto cardíaco y shock ²¹, pudiendo ocurrir esta situación con un derrame de sólo 150-200 ml. Por el contrario, si el derrame ocurre de forma más lenta, se permite el desarrollo de una serie de mecanismos compensadores y el pericardio parietal dispone de tiempo para adaptarse a esta nueva situación, aumentando su distensibilidad hasta un límite, superado el cual se desarrollará la caida significativa del gasto cardíaco y shock, típicos del taponamiento florido ²¹, siendo necesarios a veces volúmenes tales como 1 litro para el desarrollo completo del cuadro.

Siguiendo el concepto de continuidad de acontecimientos, y para una mejor compresión del lector, vamos a ir analizando la progresión de un taponamiento cardíaco y sus distintos acontecimientos fisiopatológicos desde su inicio. 

Así, cuando la tasa de producción de líquido pericárdico excede a las posibilidades de drenaje, el líquido se va acumulando lentamente dentro del saco pericárdico y, la capa parietal de éste se va estirando lentamente. La presión intrapericárdica va aumentando, pero de forma poco importante porque el pericardio aún es compliante, de forma que el volumen intracavitario (aurículas y ventrículos) queda conservado, manteniéndose el gasto cardíaco normal. Si persiste el acumulo de líquido pericárdico (dada la existencia de una mayor rigidez del conjunto miocárdio/pericardio a causa del derrame pericárdico), la presión intrapericárdica aumenta aún más, y se origina primeramente afectación de cavidades derechas (habitualmente, con presiones más bajas que las cavidades izquierdas), de manera que paralelamente aumenta la presión de llenado auricular derecha (presión venosa central) y presión diastólica de ventrículo derecho, hasta que llegan a equilibrarse. La presión diastólica de ventrículo izquierdo también aumenta pero se mantiene más alta que las presiones del lado derecho. El gasto cardíaco se mantiene normal o baja de forma imperceptible y la presión sistólica de ventrículo izquierdo y presión arteria sistólica desciende solo muy ligeramente durante la inspiración. Esta situación, descrita por Reddy et al ⁴¹ en enfermos con uremia e hipertensión arterial y, secundariamente, con presión telediastólica ventricular izquierda elevada previamente, ha sido denominada como "taponamiento del corazón derecho" ⁴², demostrándose la existencia de compresión del corazón derecho sin afectación izquierda por el hecho de que la aspiración de cierto volumen de líquido pericárdico origina descenso de las presiones derechas sin afectar a la presión diastólica ventricular izquierda, al mismo tiempo que aumenta ligeramente el gasto cardíaco. Sin embargo, en sentido estricto, la situación aún no puede ser catalogada como taponamiento cardíaco, tal y como se entiende habitualmente en la literatura.

Si sigue aumentando el líquido pericárdico, la presión intrapericárdica aumenta aún más, ya que pequeños incrementos de volumen originan importantes incrementos de las presiones intrapericárdicas (ya ha sido superada la capacidad de distensión del pericardio y la reserva pericárdica) y, paralelamente aumentan las presiones diastólicas de ventrículo derecho e izquierdo, llegando un momento en que las presiones intrapericárdica y diastólica de ventrículo derecho, que ya estaban igualadas previamente, se equilibran con la presión diastólica de ventrículo izquierdo. De forma paralela, el volumen de la cavidad ventricular derecha se hace progresivamente menor, disminuyendo el gasto cardíaco y apareciendo pulso paradójico (descenso inspiratorio > 10 mmHg de la presión sistólica arterial), aunque sólo en algunos enfermos.

A partir de este momento, mínimos aumentos de líquido pericárdico originan grandes aumentos de la presión intrapericárdica (se mueve en la parte más perpendicular de la curva de volumen-presión), de forma que aumentan importantemente las presiones equilibradas en todas las cámaras cardíacas, oponiéndose al llenado hasta el punto de existir una reducción crítica del volumen latido a cualquier frecuencia cardíaca, disminuyendo el volumen ventricular. Este descenso del gasto cardíaco, es tanto mayor cuanto más elevado es el nivel en que patologicamente se igualan estas tres presiones, pudiendo llegar a un nivel tal que el gasto cardíaco puede llegar a ser totalmente insuficiente para las necesidades metabólicas del individuo. En esta situación, aparece pulso paradójico en el 100 % de los pacientes.

Ya ha sido señalado previamente como las presiones de llenado de las distintas cámaras del corazón están más exactamente relacionadas con su presión transmural que con su presión intracavitaria ²¹ y como conforme aumenta la presión pericárdica en el taponamiento cardíaco se reduce la presión transmural, llegando incluso a hacerse negativa, primero en las cavidades derechas y finalmente en las cavidades izquierdas ^{2, 21, 39}. Esta situación de presiones es incompatible con la vida y, para evitar la muerte del paciente, se origina un aumento paralelo de las presiones diastólicas (primero, en el lado derecho del corazón y, después, en el lado izquierdo), lo que permite momentaneamente mantener el llenado y el gasto cardíaco, pero a la larga origina una disminución crítica de la presión transmural de todas las cavidades y, con ello, disminuye el llenado de dichas cavidades ²¹. Para lograr las elevadas presiones de llenado que se precisan, los lechos venosos sistémicos y pulmonares deben lograr un importante aumento de presión, para lo cual es preciso que ocurra un aumento del volumen plasmático, de forma que generalmente ocurre paso de líquido desde los tejidos al espacio intravascular ²¹, lo que se toma su tiempo, de forma que este mecanismo compensador no es factible en casos de derrames de desarrollo agudo tales como una hemorragia intrapericárdica. Esta expansión de volumen está condicionada también por la disminución de la excrección renal de sodio (de origen neurogénico) ⁴³ y por la no existencia de aumento de factor natriurético auricular ya que en el taponamiento, debido a la compresión pericárdica, no se origina la dilatación atrial que constituye el principal estímulo para su producción ^{43, 44}.

Las presiones transmurales varían normalmente durante el ciclo respiratorio, aumentando o disminuyendo reciprocamente para el corazón derecho o izquierdo: la inspiración aumenta el llenado del corazón derecho a expensas del corazón izquierdo e inversamente en la espiración ²¹. En el taponamiento cardíaco, cuando el gasto cardíaco desciende un 30 % o más, las presiones transmurales son iguales a 0 mmHg (en sujetos normovolémicos la presión intrapericárdica está entre 15-30 mmHg y la presión intracavitaria está entre 15-30 mmHg) ²¹, de forma que la inspiración y espiración se constituyen en factores fundamentales en lo referente al llenado y bombeo de sangre por el corazón, manifestándose por un descenso del gasto cardíaco en inspiración, con disminución de la amplitud del pulso como expresión del descenso del volumen latido y abombamiento del tabique interventricular hacia el corazón izquierdo durante la inspiración, como expresión del aumento del llenado del ventrículo derecho (a expensas del izquierdo), ocurriendo al revés durante la espiración ²¹, siendo esta la causa del pulso paradójico, hallazgo habitual en los enfermos taponados.

Clásicamente se decía que este tipo de pulso solo aparecía cuando se equilibraban las presiones mencionadas en las tres cámaras. Como se ha mencionado previamente, ha sido demostrado ⁴² que ello ocurre de forma más progresiva, de forma que en cierto grado ya existe desde períodos más tempranos con derrame pericárdico no compresivo, siendo posible registrar pequeños descensos de la presión arterial sistólica con la inspiración incluso antes de que las presiones intrapericárdicas y telediastólica de ventrículo derecho se equilibran, si bien son descensos de poca intensidad o pocos mmHg. El descenso tensional con la inspiración es más importante conforme van aumentando y equilibrandose las tres presiones mencionadas y, aún más conforme aumenta la hipertensión en las tres cámaras (y en relación al descenso del gasto cardíaco). El pulso paradójico, por tanto, no es más que una respuesta exagerada de un fenómeno normal (ligera disminución de la presión sistólica sistémica con la inspiración), cuya explicación es la acción del pericardio normal sobre la previamente analizada interdependencia ventricular. El acúmulo de un exceso de líquido pericárdico es el responsable de que esta respuesta normal se vea exagerada. La aparición de pulso paradójico medible clinicamente en la circulación sistémica, depende primariamente de un aumento del llenado del corazón derecho durante la inspiración (como en circunstancias normales), el cual produce un posterior aumento en la presión pericárdica, esto es, exagerando los efectos de taponamiento durante la inspiración. Por consenso, se ha situado como punto de corte significativo, un descenso de ³ 10 mmHg, para hablar de pulso paradójico. Aunque el pulso paradójico es considerado como típico del taponamiento, debe tenerse en cuenta que puede aparecer en otros cuadros clínicos tales como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (incluyendo asma severo), embolismo pulmonar, ascitis a tensión, obesidad, estenosis mitral con fracaso de ventrículo derecho, infarto ventricular derecho, shock hipovolémico y cardiogénico, así como en algunos casos de miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva con cierto grado de derrame.

Como se ha dicho previamente, en cualquier fase del desarrollo del taponamiento cardíaco, el aumento de las presiones diastólicas ventriculares son esenciales para que se mantengan los volúmenes ventriculares y el gasto cardíaco, hasta el punto de originarse una expansión de volumen, como se ha señalado previamente. En pacientes normovolémicos este incremento de presiones está entre 15-30 mmHg ²¹. Todos los fenómenos fisiológicos descritos ocurren más precozmente y a más bajas presiones en pacientes y animales de experimentación hipovolemicos y, de forma más tardía y a más altas presiones cuando existe hipervolemia, de forma que en pacientes hipovolémicos puede desarrollarse un cuadro de taponamiento cardíaco con presiones diastólicas tan bajas como 5-6 mmHg, siendo de muy dificil diagnóstico estos cuadros denominados como "taponamiento de bajas presiones" ^{40, 45}. Por tanto, si se induce una disminución de las presiones de llenado o hipovolemia mediante alguna maniobra terapeútica (diuresis forzada, vasodilatadores, etc.), se originará una severo deterioro del gasto cardíaco y de la presión arterial que puede originar la muerte del paciente. Es por ello que, la maniobra terapeútica contraria (expansión de volumen) con aumento paralelo de las presiones de llenado está plenamente justificada, pudiendo mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial lo suficiente para mantener al paciente mientras se realiza la evacuación de líquido pericárdico. 

El llenado ventricular en el taponamiento cardíaco queda seriamente comprometido, realizándose de forma compleja y no completamente conocida. La presión telediastólica ventricular y presión auricular media elevadas son acompañadas por hipertension venosa pulmonar y sistémica. Mientras estas presiones venosas están mantenidas a nivel suficiente para soportar las altas presiones atriales, puede mantenerse la entrada de sangre a los ventrículos. Por otro lado, las altas presiones diastólicas ventriculares son responsables de una disminución del llenado ventricular, y finalmente, de esta forma disminuye el volumen sistólico y la presión sistólica ventricular. En esta situación, el gasto cardíaco es mantenido principalmente por la taquicardia. En las fases más avanzadas de taponamiento, el llenado solo es posible durante la sístole atrial, sobre todo cuando la frecuencia cardíaca es rápida ³⁸. El vaciamiento auricular se ve impedido de forma muy precoz, ya que la presión pericárdica supera de forma rápida y precoz a la presión diastólica de la aurícula y ventrículo derecho y, sumandose además un aumento de presión posterior que ocurre por la expansión diastólica ventricular que origina un colapso transitorio diastólico del ventrículo derecho. Estos hechos originan la desaparición del seno "y" de los registros de presión de aurícula derecha. El seno "x" se mantiene debido a que en la sístole ventricular, se origina un movimiento de todo el plano valvular hacia el apex del ventrículo, que permite un descenso de la presión atrial coincidente con la eyección ventricular.

En situaciones de taponamiento severo, el llenado ventricular izquierdo durante la inspiración llega a ser mínimo. Durante el pico inspiratorio, la presión transmural puede incluso llegar a ser negativa ²³, de forma que la válvula mitral solamente puede abrirse en aquellas sistoles atriales que coincidan con la fase espiratoria ⁴⁶. La presión capilar pulmonar desciende por debajo de la presión pericárdica durante la inspiración ²¹, mientras que la presión auricular derecha (la cual tiende a seguir a la presión pericárdica ⁴⁷) tambien disminuye, pero no por debajo de la presión pericárdica, mejorando el llenado del ventrículo derecho ⁴⁷.

En estadios muy avanzados de taponamiento, las presiones cardíacos transmurales se reducen de forma progresiva al aumentar las presiones intrapericárdicas (Ptm = Picav - Pip), y en taponamientos extremos, puede llegar a ser tan negativa que los ventrículos probablemente se llenen por una succión diastólica, de forma que la presión transmural se convierte en una auténtica presión de llenado.

Finalmente, algunos comentarios sobre los mecanismos compensadores en esta situación de taponamiento cardíaco. Algunos de ellos previamente comentados, estan generados por estimulación adrenérgica (alfa y beta) secundaria a la caída del gasto cardíaco ^{21, 48}, y resumidamente originan 4 efectos mayores: 1).- Aumento de la frecuencia cardíaca (efecto beta); 2).- Aumento de la relajación diastólica (efecto beta); 3).- Aumento de las resistencias periféricas para mantener la presión arterial y flujo coronario adecuado (efecto alfa), y 4).- Aumento del inotropismo para lograr un aumento de la fracción de eyección ^{21, 23, 47, 49}. 

Posteriormente, cuando el taponamiento entra en franca descompensación, es decir, cuando el gasto cardíaco disminuye un 30 % o más, la presión arterial se mantiene por activación neurohumoral asociada a descarga de los baroreceptores atriales y arteriales, originándose estimulación del sistema nervioso simpático, vasoconstricción, disminución de la excreción renal de sodio y potasio y retención de agua, gracias a la contribución del sistema renina-angiotensina-aldosterona, de forma similar a como ocurre en casos de fracaso cardíaco pero sin que ocurra aumento de factor natriurético atrial, ya que en el taponamiento y a pesar de la existencia de altas presiones auriculares, no ocurre distensión atrial a causa de las altas presiones intrapericárdicas ^{43, 44}.