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Las primeras observaciones sobre los efectos de la coagulación
y fibrinolisis provienen de las escuelas Hipocrática y Aristotélica,
pero no es hasta el siglo XVIII cuando Morgagni realiza un estudio de la
fluidez de la sangre. En ese mismo siglo, Hunter describe la fluidez del
líquido menstrual que es, probablemente, la manifestación
más común de la fibrinolisis. En 1893 Dastre acuña
el término fibrinolisis y en las décadas entre 1930 y 1950
se van a identificar la mayor parte de los componentes del sistema fibrinolítico.
En 1941 Milstone demostró que la lisis de la fibrina por
una sustancia estreptocócica, descrita en 1933 por Tillet y Garner
(1), dependía de un factor lítico
presente en el suero humano; el precursor fue llamado plasminógeno,
la enzima plasmina y el factor estreptocócico, estreptoquinasa (SK).
En 1947 Astrup demostró que los tejidos animales contenían
un agente que era capaz de activar el plasminógeno y en ese mismo
año, MacFarlane y Pilling (2) encuentran
actividad fibrinolítica en la orina que es identificada en 1951
por Williams y a la que se denominó uroquinasa (UK). Posteriormente
se demostró que el activador presente en la sangre es inmunológicamente
idéntico a los activadores vascular y tisular (3).
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