1. INTRODUCCIÓN

En el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con IRA cobran especial valor, el volumen de orina y las determinaciones seriadas de urea o BUN y creatinina. El descenso en el funcionalismo renal puede acompañarse de oliguria (menos de 500 ml de diuresis al día) o anuria ( diuresis diaria menor de 100 ml ), denominándose estos cuadros IRA oligurica u oligoanúrica ; en la mitad de los casos la diuresis de estos pacientes puede estar conservada, hablándose entonces de IRA no oligurica. En cuanto a la urea, conviene aclarar que su origen diverso y su complicado metabolismo la hacen menos util que la creatinina para el manejo del paciente con IRA cuyos niveles dependen del metabolismo muscular y de la eliminación renal. Así, habitualmente se admite para el diagnostico que en la IRA la creatinina serica debe aumentar 0.5 mg% al día sobre los valores basales si estos son menores de 3 mg% . Cuando la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, donde la creatinina serica basal suele estar por encima de los 3 mg%, el aumento de la creatinina debe ser de 1 mg% y día. En cualquier caso el aclaramiento de creatinina calculado debe reducirse un 50% en los casos donde el riñon fracasa de forma aguda. Conviene saber que ocasionalmente, una de ellas o las dos, pueden no reflejar el verdadero estado funcional del riñón. Así el filtrado glomerular puede disminuir hasta en un 50%, sin que se eleven las cifras de creatinina, pues la secreción tubular aumentada puede compensar el déficit de la filtrada. Otras veces la urea y creatinina pueden elevarse por causas ajenas al estado de la función renal, lo que hay que tener en cuenta al interpretar los resultados (Tabla 1). 

El daño renal en si es habitualmente reversible, pudiendo dividirse desde el punto de vista etiológico en tres categorías cuyo conocimiento es muy útil para acceder a un diagnóstico y tratamiento correctos como se recoge en la  Tabla  2. Las causas prerrenales constituyen el 70 %  de los casos de IRA y supone una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal en la cual esta preservada la integridad de los riñones. Las causas renales intrínsecas son el 25 % de los casos de IRA y afectan directamente al parenquima renal. Las mas importantes inducen isquemia y/o toxicidad sobre el riñón y se asocian habitualmente con  necrosis de las células epiteliales del tubulo renal, lo que se denomina Necrosis Tubular Aguda (NTA) por lo que este termino se emplea con frecuencia en la practica clinica  para hacer refencia a los IRA de causa intrínseca. Por ultimo, las causas postrenales suponen menos del 5% de los pacientes con IRA.

Las formas más frecuentemente observadas en las U.C.I. son la prerrenal y la lesión aguda reversible de las células tubulares renales, bien por isquemia o nefrotoxinas, encuadrada dentro de la variedad parenquimatosa o intrínseca. Habitualmente hay que considerar a esta última como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se perpetúan las causas que originaron la hipoperfusión renal: Es la conocida necrosis tubular aguda que denota isquemia o nefrotoxicidad.