2. PRIAPISMO

Desde un punto de vista clínico el priapismo se define como una erección prolongada y dolorosa, sin tener relación con el deseo sexual.
Fisiopatológicamente nos encontramos ante un balance desequilibrado entre el aflujo arterial y el drenaje venoso peneano. El estado de erección se limita a los cuerpos cavernosos, sin afectar al cuerpo esponjoso o el glande como ocurre en la erección fisiológica.
Desde la introducción de las inyecciones intracavernosas de fármacos vasoactivos en la práctica médica, la incidencia del priapismo ha aumentado
enormemente, pasando a ser una entidad de aparición relativamente frecuente. Se ha descrito en todos los grupos y edades.
El priapismo veno-oclusivo constituye una emergencia por lo que es importante conocer su fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de esta entidad que si no es identificada adecuadamente puede determinar la aparición de una impotencia definitiva para el paciente.

2. 2. FISIOPATOLOGIA

Para una respuesta eréctil normal debe existir un equilibrio hemodinámico entre el aporte arterial y el drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. La rotura de este equilibrio provoca el priapismo.
Básicamente se han descrito dos mecanismos fisiopatológicos responsables
(Hauri y cols. 1983). Como veremos, cada uno de ellos ofrece un mecanismo etiológico, un pronóstico y un tratamiento diferentes.

2. 2. 1. Priapismo de alto flujo, pulsátil o no isquémico

El mantenimiento de la erección no se debe a una miorrelajación activa de los cuerpos cavernosos, sino a un flujo arterial aumentado de manera permanente, siendo el drenaje venoso normal, pero insuficiente para provocar la detumescencia. La ausencia de estasis sanguínea explica su, en general, buena tolerancia. Suele ser provocado por una fístula arteriocavernosa adquirida yatrogénica o accidentalmente asociados a un traumatismo arterial o peneano con laceración de la arteria cavernosa o una de sus ramas.
En este tipo de priapismo las lesiones cavernosas son menos graves y precisan mucho más tiempo para instaurarse que las de bajo flujo. Por ello la evolución es favorable para el mantenimiento posterior de la función sexual (Cuadro 1).

2. 2. 2. Priapismo de bajo flujo, de estasis o isquémico

Esta forma de priapismo es la más frecuente y la que entraña mayor potencial de causar una alteración permanente en la función eréctil del pene. En el priapismo venooclusivo hay una obstrucción, parcial o completa, del drenaje de los cuerpos cavernosos. Una vez que éstos han llegado a su máxima  expansión, la obstrucción impide que se produzca flujo de entrada de sangre arterial y, por tanto, se establece un estado isquémico dentro de los cuerpos cavernosos (Cuadro 2).
El impedimento inicial al drenaje venoso puede deberse a una oclusión extravascular o intravascular de las venas de drenaje. El priapismo que se inicia por compresión extravascular puede acabar teniendo un componente intravascular debido a la formación de trombos sanguíneos en las vénulas de drenaje como consecuencia del estasis sanguíneo. De la misma forma, al priapismo iniciado por obstrucción intravascular puede añadirse un componente extravascular debido al edema en el tejido trabecular.
Tras la instauración de la isquemia, y con el paso de las horas, la pO2 y el pH de la sangre atrapada en los cuerpos cavernosos disminuyen, pudiendo alcanzar niveles próximos a la anoxia (pO2 de 0-10 mm Hg) y una acidosis severa (pH de 6,6) alrededor de las 3-4 horas. Tanto la acidosis como la anoxia causan depresión de la contractilidad del músculo trabecular, lo cual impide la desactivación del mecanismo venooclusivo necesario para que el drenaje de los cuerpos cavernosos tenga lugar.
Entre los últimos los factores descubiertos que intervienen en el mecanismo
productor están el déficit tanto de óxido nítrico como de prostaglandina (PG I2), ambos potentes inhibidores de la agregación plaquetaria así como de la activación de las células inflamatorias. Su síntesis en el cuerpo cavernoso depende de la concentración de oxígeno, y en la hipoxia (pO2 < 25 mm Hg) está prácticamente bloqueada. La ausencia pues de óxido nítrico y de Pg I2 favorece la agregación plaquetaria y la formación de trombos en las vénulas así como la infiltración del tejido trabecular por células inflamatorias. Estos hallazgos son muy tardíos en la evolución del priapismo, coincidiendo con la instauración de una hipoxia severa.
Finalmente, el estado isquémico prolongado puede llevar a la muerte celular y posterior fibrosis en el proceso de reparación del tejido lo que condiciona la aparición de una impotencia permanente.
Estructuralmente, la primera alteración es el edema del tejido trabecular. Durante las primeras 12 horas dicho edema es escaso y el infiltrado de linfocitos esporádico. Entre las 12 y 24 horas su persistencia conducirá a daño celular, afectándose antes las células de las fibras musculares lisas que las endoteliales, transformándose en células semejantes a fibroblastos, no contráctiles y capaces de sintetizar colágeno, lo que evoluciona a la formación de tejido fibroso. A partir de las 24 horas aparece necrosis focal de las células; de este modo la posibilidad de reversibilidad lesional y conservación posterior de la erección desaparecen.
Si el priapismo se prolonga más de 48 horas surgen coágulos en los espacios cavernosos, desapareciendo el endotelio, con masiva infiltración inflamatoria, necrosis celular y fibrosis de las trabéculas.

2. 3. ETIOLOGIA

Dentro de los factores etiológicos del priapismo se diferencian dos grandes grupos: primario o idiopático y el secundario a entidades específicas
(tabla 1).

2. 3. 1. Priapismo idiopático

Constituye el grupo mayoritario, oscilando entre el 30 y el 50% de los pacientes. Éstos suelen tener un patrón anormal de actividad eréctil en el test de tumescencia nocturna.
La erecciones prolongadas, bien por excitación sexual o por la propia erección nocturna, son un factor predisponente. El edema trabecular consecutivo a erecciones prolongadas sería el punto de partida de este priapismo. Suelen referir como antecedente una estimulación sexual, potenciada a veces por diferentes fármacos.
Casi siempre este tipo de priapismo se presenta como de bajo flujo, aunque se han descrito algunos casos de alto flujo. Este grupo de priapismo idiopático, con el mejor conocimiento de la actividad de diferentes fármacos, va disminuyendo su porcentaje, puesto que se pueden calificar como priapismos farmacológicos algunos considerados antes como idiopáticos.

2. 3. 2. Priapismo secundario

Son actualmente el grupo mayoritario. Sus causas son variadas.

2.3.2.1. Alteraciones hematológicas

La anemia de células falciformes es una causa muy frecuente de priapismo,
constituyendo del 10 al 30% de los casos. En la raza negra y sobre todo en
niños puede alcanzar hasta un 63%. En éstos las lesiones irreversibles son
mucho menos frecuentes que en los adultos. Suelen haber episodios previos
recurrentes. El enlentecimiento del flujo durante la erección debido a la
acumulación de células deformes incrementa la acidosis y la hipoxia, produciéndose secundariamente nuevas acumulaciones de células y el
enlentecimiento adicional del flujo venoso de drenaje. Es decir, es el típico
mecanismo de estasis, con las lesiones consiguientes.
La leucemia supone el 15% de los casos en niños y el 3-6% en adultos. La leucemia crónica es la que con mayor frecuencia provoca priapismo, aunque también se observa en la leucemia mieloblástica aguda y en la linfoblástica. Como factores patogénicos se describen: la acumulación celular en los cuerpos cavernosos y en la vena dorsal del pene, la infiltración leucemica del nervio sacro, la obstrucción mecánica de venas y nervios abdominales consecutiva a la esplenomegalia y la estimulación directa del sistema nervioso central.
La trombocitopenia es bastante rara y se manifiesta por hemorragias espontáneas acompañadas de trombosis de las venas superficiales y profundas.
Estas trombosis serían las que producirían el priapismo de estasis.
El mieloma múltiple por aumento de la viscosidad plasmática, la talasemia, la policitemia y la anemia hemolítica congénita no esferocítica, son otras entidades que también pueden provocar priapismo.

2.3.2.2. Disfunciones neurológicas

Excluyendo los producidos por fármacos, los priapismos por disfunción neurológica constituyen el 3%.
Los procesos irritativos del sistema nervioso central pueden dar lugar a una hiperestimulación de los centros de la erección cerebral o medular. Igualmente hay una serie de enfermedades urológicas que actuarían sobre el sistema nervioso central por irritación local, produciendo secundariamente priapismo: condilomas acuminados intaruretrales o meatales, fimosis, prostatitis, uretritis y litiasis intrauretrales y vesicales.
También se han descrito múltiples enfermedades del sistema nervioso central que causarían priapismo: esclerosis múltiple, tabes dorsal, mielitis transversa, rotura de aneurisma intracraneal, compresiones de la cola de caballo por hernia discal o por estenosis degenerativa del canal lumbar por aracnoiditis y traumatismo cerebral o medular (es típico el priapismo en el ahorcamiento).

2.3.2.3. Neoplasias

Suponen el 3-8% de las causas de priapismo. El flujo venoso se ve dificultado por la obstrucción neoplásica local o metastásica. El priapismo es muy frecuente en los carcinomas metastásicos de pene o por invasión peneana de neoplasias cercanas (vesical, prostática y rectal).

2.3.2.4. Trastornos metabólicos

Se ha descrito priapismo en la amiloidosis y en la enfermedad de Fabry. Los depósitos lipídicos de esta última pueden estenosar el sistema venoso dificultando su retorno y produciendo secundariamente priapismo. La diabetes juvenil está implicada en el 5,7% de los priapismos.

2.3.2.5. Enfermedades infecciosas

Se ha descrito en la tularemia y en la parotiditis con o sin orquitis, en pacientes con hidrofobia y con rickettsiosis. En Egipto una de las causas más frecuentes de priapismo en los niños es la picadura de alacranes.

2.3.2.6. Fármacos y tóxicos

Según las diferentes estadísticas los fármacos suponen el 20% de las causas de priapismo.
Inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos. En la actualidad es una de las causas más usuales de priapismo desde que se ha generalizado el uso de estos agentes en el diagnóstico y tratamiento de la disfunción eréctil.
En este grupo de fármacos se incluyen relajantes de la musculatura lisa, antagonistas betaadrenérgicos, atropina y prostaglandinas. En la práctica clínica las sustancias más utilizadas son: relajantes de la musculatura lisa (papaverina) y los antagonistas alfaadrenérgicas (fenoxibenzamina, fentolamina y nicergolina). Últimamente se está generalizando más la utilización de prostaglandinas, pues parece que implican menos riesgo de provocar priapismo.
Generalmente estos fármacos actúan incrementando el flujo arterial, con disminución del retorno venoso.
Se ha descrito como causa de priapismo la administración de andrógenos, tolbutamida, HCG, corticoides… El alcohol y la marihuana han sido implicados en el priapismo por sí mismos o como potenciadores de otros fármacos.

2.3.2.7. Anticoagulantes

Se ha descrito la hipercoagulabilidad y una agregación plaquetaria como causa etiopatogénica. Se produciría una obstrucción del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos y priapismo secundario.

2. 4. CLINICA

2. 4. 1. Priapismo venooclusivo

El paciente acude a Urgencias en general, agitado, con una erección dolorosa de varias horas de duración. Excepto en los casos asociados a inyección intracavernosa, el paciente suele notar por primera vez la erección prolongada al despertarse, en mitad de la noche, o después de mantener relaciones sexuales. Esta relación temporal con erecciones nocturnas o sexuales sugiere que muchos casos la alteración primaria que lleva al priapismo es la interferencia con los mecanismos fisiológicos que regulan la detumescencia de la erección. El pene suele presentar una erección completa y resulta doloroso al tacto. Sólo los cuerpos cavernosos participan de la erección priapística: el glande es pequeño y la superficie ventral del pene es plana ya que no está presente el abultamiento que produce el cuerpo esponjoso en una erección normal.
Es importante conocer si el paciente está tomando algún medicamento, si tiene alguna hemoglobinopatía, y cuál es el patrón previo de la erección. En algunos casos los pacientes refieren una historia de facilidad para obtener múltiples erecciones, erecciones prolongadas (en general menos de 2-3 horas) que llegan a la detumescencia espontánea, o de episodios en los que después de la eyaculación el pene se ha mantenido erecto durante un tiempo prolongado.
En los casos asociados a inyección intracavernosa el paciente habitualmente
acude a Urgencias porque se le indicó en consultas que así lo hiciera si la erección persistía más allá de cuatro horas. Esto ocurre, generalmente, en las fases iniciales del diagnóstico y tratamiento de la impotencia, cuando se está hallando la dosis de fármaco más adecuada y en pacientes jóvenes o que presentan una disfunción eréctil neurogénica.
Ocurre con una frecuencia mayor cuando el fármaco inyectado es la papaverina (2-10%) y muy infrecuentemente con el uso de prostaglandina E1 (< 1%).

2. 4. 2. Priapismo arterial

El paciente siempre refiere una historia de trauma que, cuando es una contusión perineal o del pene, puede haber ocurrido desde unas horas hasta unos días antes de la aparición del priapismo. Cuando se trata de un trauma penetrante, en general por aguja, el priapismo se suele instaurar de inmediato. Aunque algunos pacientes manifiestan ciertas molestias asociadas con la erección, esta forma de priapismo suele ser indolora y, desde luego, no presenta el dolor isquémico severo que caracteriza el priapismo venooclusivo. El pene se suele hallar en un estado de erección incompleta (60-75%), no es doloroso al tacto, y presenta una consistencia elástica a la inspección.

2. 5. Diagnóstico

El priapismo es una emergencia médica y, por lo tanto, el paciente debe ser atendido de inmediato.
Es preciso indagar sobre la posible existencia de episodios previos de erecciones prolongadas y preguntar sobre la toma de medicamentos, alteraciones hematológicas, presencia de tumores, retención urinaria, etc.
Con vistas a perfilar el pronóstico y el tipo de tratamiento, se requiere establecer claramente el diagnóstico diferencial entre los tipos de priapismo mencionados.
La historia clínica y los síntomas que refiere el paciente son, en general, suficientes para sospechar una u otra forma de priapismo. El tratamiento con fármacos que se saben asociados con el priapismo (antihipertensivos, antipsicóticos, nutrición parenteral) debe ser interrumpido.
En la evaluación, el primer paso es determinar el flujo arterial a los cuerpos cavernosos. Esto puede hacerse mediante la utilización del doppler y mediante la medición de la gasometría cavernosa.
Clínicamente el priapismo de alto flujo (PAF) o arterial se manifiesta como un cuadro menos dramático, con dolor menos intenso, siendo la consistencia del pene más elástica. Por el contrario, en el priapismo de bajo flujo (PBF) el paciente se encuentra en situación más postrada, con marcado dolor peneano y en la palpación se descubre una llamativa dureza peneana.
Tras la punción-aspiración de sangre de los cuerpos cavernosos el resultado
de la gasometría (pH, pCO2, pO2, CO3H y BE) en el PAF revela unas características normales del flujo arterial. En el PBF apreciaremos una hipoxia, más o menos intensa, y una acumulación de productos metabólicos ácidos en la sangre de los cuerpos cavernosos. Debemos tener en cuenta que durante la erección normal la pO2 en la sangre de los cuerpos cavernosos es de tipo arterial (pO2 100 mm Hg). Por lo tanto, la gasometría del cuerpo cavernoso se debe de interpretar mediante su comparación con la gasometría arterial. Si la pO2 arterial es 100 mm Hg y la del cuerpo cavernoso es 60 mm Hg esto ya es indicativo de que existe un estado isquémico. Como ya se indicó antes, la acumulación de CO2, junto con la reducción de pH, son ya considerables a las 3-4 horas de la instauración de la isquemia, y nos guía hacia el diagnóstico.
Si disponemos de Doppler comprobaremos un incremento del flujo arterial en el PAF, mientras que será evidente en el PBF que no existe dicho incremento.
La cavernosografía demuestra la aparición de un flujo venoso normal tras la inyección de contraste en los cuerpos cavernosos en el PAF. En el PBF el flujo de salida del contraste yodado desde los cuerpos cavernosos es lento y disminuido.
En la arteriografía de arteria pudenda interna se aprecia la opacificación de los cuerpos cavernosos por el contraste proveniente del sistema arterial en el caso del PAF. En el PBF no se visualizarán las arterias cavernosas, sólo las dorsales y bulbouretrales.
La realización de una gammagrafía demostrará en la PAF como el 99 Tc intravenoso o intracavernoso se distribuye regularmente por ambos cuerpos cavernosos. En la PBF la difusión del isótopo se encuentra muy disminuido.

2. 6. PRONOSTICO

Independientemente de la etiología, el pronóstico depende del tiempo de evolución y de ello derivan también las distintas actuaciones terapéuticas.
A partir de las 24 horas aparece necrosis focal, y la posibilidad de que las lesiones sean reversibles van disminuyendo. Si el priapismo persiste durante más de 48 horas, se producirá pérdida de endotelio, coágulos intracavernosos, necrosis de vasos y nervios, inflamación y necrosis de la
musculatura lisa. La evolución natural, una vez producidas estas lesiones, es hacia la flaccidez peneana, dejando como secuela impotencia.
El priapismo de alto flujo y el que se produce en los niños tiene mejor pronóstico en relación con una buena erección posterior.
Es básico explicar al paciente los objetivos que se persiguen ante cualquier
tipo de tratamiento, médico o quirúrgico, del priapismo y las escasas posibilidades de mantener una buena erección posteriormente; en los casos más satisfactorios no más de un 50%.

2. 7. TRATAMIENTO

El tratamiento del priapismo debe ser considerado como una urgencia.
Urgencia diferida cuando se trata de un priapismo de alto flujo y urgencia inmediata si se considera que se trata de un priapismo de estasis, especialmente si se demuestra que está en la fase de isquemia cavernosa.
El priapismo puede resolverse espontáneamente, lo que ocurre con más frecuencia en el niño, por lo que a veces no precisa tratamiento. Sin embargo es recomendable establecer un tiempo prudencial de espera (3-4 horas), superado el cual será necesario instaurar tratamiento.
Los primeros pasos terapéuticos deben ir encaminados a solucionar la alteración hemodinámica; junto a este tratamiento fisiopatológico, no hay que olvidar los posibles factores desencadenantes (hematológico, neurológico, medicamentoso, yatrogénico, etc.).

2. 7. 1. Tratamiento etiológico

Con él se pretende que cese la estimulación patológica sobre la erección y evitar una posterior recidiva, lo que no resulta excepcional. Siempre que sea posible se realizará una terapia etiológica, siendo de más utilidad en los casos siguientes:
Anemia de células falciformes.—En esta enfermedad el priapismo puede
producirse por el enlentecimiento del flujo sanguíneo en los cuerpos
cavernosos, con la consiguiente acumulación de células deformes, lo que
aumenta la hipoxia y la acidosis. Las primeras medidas terapéuticas se dirigen
a la hidratación, alcalinización y analgesia. Si tras estas medidas persiste el priapismo, se procede a realizar una transfusión de concentrado de hematíes, manteniendo unos valores de hemoglobina superiores al 12%.
Leucemia.—Esta enfermedad puede producir priapismo por la acumulación
celular en el interior de los cuerpos cavernosos y de la vena dorsal, la obstrucción mecánica de venas y nervios abdominales por la esplenomegalia, la infiltración del nervio sacro y por estimulación directa del sistema nervioso central. Su tratamiento se realiza con quimioterapia específica y radioterapia local. Debido al riesgo de complicaciones que presenta la cirugía, no conviene realizar derivaciones cavernosoesponjosa ni safenocavernosa.
Mieloma múltiple.—Conviene realizar quimioterapia específica y eritrocitoforesis.
Trombocitopenia.—Está indicada la plaquetoforesis.
Neoplasias.—Las primeras medidas terapéuticas son la analgesia junto con la quimio y/o radioterapia. También se ha utilizado tratamiento trombolítico.
Medicamentoso.—La supresión del agente causal puede ir seguida de la detumescencia peneana.

2. 7. 2. Tratamiento fisiopatológico

Toda actuación debe ir precedida de una anamnesis y exploración física completas, que han de insistir en los siguientes aspectos (Figura 1):
1.—Presencia de patología de base.
2.—Toma de medicamentos.
3.—Antecedentes de inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos.
4.—Características de dolor y consistencia de la erección.
5.—Tiempo de evolución del proceso.

Sea cual fuere el tipo de priapismo, la sedación y la analgesia, así como una adecuada hidratación del paciente, deben ser la norma.
Si el priapismo se debe a inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos, se recomienda la realización de ejercicio físico durante unos 30 minutos, medida que en cierto número de casos ha conseguido hacer remitir el cuadro. Si con esta medida no conseguimos resultados o bien el tiempo transcurrido de erección es ya preocupante, se debe proceder a la punción-aspiración en la cara lateral de los cuerpos cavernosos, cerca de la base del pene, con Butterfly 19G. En muchas ocasiones el cuadro no remite, por lo que está indicada la inyección intracavernosa de fármacos agonistas a1adrenérgicos. De persistir el priapismo, se procede al ingreso del paciente y a practicar punción-aspiración bilateral con toma de sangre para gasometría.
Si el priapismo se debe a otra causa, se actúa de forma paralela estableciendo
un tratamiento etiológico específico y una terapéutica fisiopatológica. La primera medida será la punción-aspiración de los cuerpos cavernosos con toma de sangre para realizar gasometría, observando las características sanguíneas y la presión a la que fluye. Los resultados analíticos permiten establecer el tipo de priapismo, adoptándose, según éste, las medidas terapéuticas adecuadas.

2.7.2.1. Priapismo de bajo flujo

Cuando la gasometría revela unos valores de pH < 7,35, pO2 < 80 mm Hg y pCO2 > 45 mm Hg se catalogará como priapismo de bajo flujo o de estasis. Según estos valores analíticos y el tiempo de evolución se diferencian dos situaciones:
1.—Fase no isquémica, en la que los valores de la gasometría están moderadamente elevados y el tiempo de evolución no supera las 12 horas. En esta fase se procede a la aspiración-lavado de los cuerpos cavernosos, junto con la inyección intracavernosa de fármacos a1-adrenérgicos.
Si esto fracasa, está indicado el tratamiento quirúrgico.
El drenaje de la sangre de los cuerpos cavernosos en un priapismo de corta duración (4-8 horas) no suele necesitar anestesia, ya que suele ser poco doloroso y, en general, no requiere mucha manipulación. No obstante, a veces se recurre a la anestesia del surco balano-prepucial lo que permite introducir agujas de grueso calibre. Para los priapismos más dolorosos, de más larga duración, se puede realizar un bloqueo del nervio dorsal así como de ramas nerviosas cutáneas alrededor de la base del pene (bloqueo sensorial del pene). En pacientes agitados, con mucho dolor o con priapismo de larga duración es aconsejable la anestesia espinal o epidural o incluso la anestesia general. Se deben utilizar agujas de calibre grueso (de 19 a 14 G). La aspiración se debe hacer lentamente a la vez que se ejerce una compresión o masaje del pene. Si la aspiración causa detumescencia total del pene, se cierra la aguja de drenaje y se espera aproximadamente 15-20 minutos para ver si la erección se vuelve a restablecer o el pene permanece fláccido. Si la erección reaparece, se debe proceder a la inyección intracavernosa de agonistas a-adrenérgicos.
Durante este tratamiento es conveniente monitorizar la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Agonistas a1 selectivos como la fenilefrina o la metoxamina son probablemente los de elección para este tratamiento.
La metoxamina (Metoxamina Welcome ® ) se prepara diluyendo una
ampolla (20 mg) en 5 ml de salino inyectándose 1-2 ml de esta solución (4-8 mg de metoxamina) pudiéndose repetir la dosis los 30 mg en total (1, 5 ampollas).
La fenilefrina se puede preparar de dos formas distintas, dependiendo si es para inyección o para irrigación. Para inyección se utiliza una solución de 1 mg de fenilefrina por cada ml de suero salino, con dosis de 0,2-0,3 ml (de 200 a 300 mg de fenilefrina por inyección) que pueden ser repetidas varias veces. No se debe exceder una dosis total de 1-1,5 mg. Para irrigación, se mezclen 10 mg de fenilefrina en 1 litro de suero salino, lo que resulta en una concentración de fenilefrina de 10 mg/ml.
La irrigación se hace con 20-30 ml de esta solución con lo cual, al igual que para la inyección, con cada irrigación se introducen entre 200-300 mg de fenilefrina en el cuerpo cavernoso. Ante una crisis hipertensiva tras la administración de cualquiera de estos agonistas adrenérgicos, se puede administrar nifedipino 10 mg por vía sublingual.
Cuando la sangre del cuerpo cavernoso ha aumentado considerablemente su viscosidad debido al prolongado período isquémico, el drenaje de los cuerpos cavernosos puede ser difícil. En este caso se puede intentar la irrigación de los cuerpos cavernosos inicialmente con 20-30 ml de suero salino para facilitar el drenaje. Una vez drenados parcialmente los cuerpos cavernosos y se observa la aparición de sangre roja (oxigenada), se puede completar el drenaje y la detumescencia del pene mediante la irrigación con fenilefrina.
2.—Si el priapismo tiene una duración superior a las 12 horas y los valores gasométricos están muy alterados consideramos ya la presencia de la fase isquémica. En este caso, el edema trabecular, la trombosis de las venas de drenaje, y la profunda depresión de la contractilidad del músculo trabecular hacen, frecuentemente, que la irrigación con agonistas a-adrenérgicos fracase. En este caso, y dado el mal pronóstico en cuanto a mantener la función eréctil, es aconsejable practicar directamente el tratamiento quirúrgico.

2.7.2.2. Priapismo de alto flujo

Cuando la gasometría muestra valores normales de sangre arterial:
pH 7,35, pO2Ê > 80 mm Hg y pCO2 < 45 mm Hg y buen flujo con doppler. En este caso es importante mantener al paciente con una hidratación adecuada. Posteriormente se procede a la inyección intracavernosa con agonistas a-adrenérgicos. Debido a la falta de compromiso isquémico de los cuerpos cavernosos, el tratamiento no tiene porque establecerse de inmediato, pudiéndose diferir. Esto lleva, incluso, al planteamiento por algunos autores de si es necesario o no tratar a estos pacientes.
La falta de urgencia en el tratamiento es importante ya que tratamientos como la arteriografía supraselectiva pudenda con embolización de la arteria lacerada, pueden no estar disponibles en algunos centros médicos, requiriendo el traslado del paciente. La utilización del eco-doppler color permite una excelente visualización y localización de la fístula arterio-lacunar, lo cual permite la confirmación del diagnóstico.
La arteriografía, que es una técnica invasiva, no se debe utilizar con fines
diagnósticos, sino terapéuticos. La embolización con 3 ml de coágulo autólogo es efectiva como tratamiento definitivo en la mayoría de los pacientes. Tanto el coágulo autólogo como la esponja de gelatina son reabsorbidos con el tiempo, con recanalización de la arteria embolizada, puede seguirse mediante sonografía con doppler color.
El fracaso con la embolización arterial supraselectiva obliga a utilizar medios quirúrgicos más agresivos como son la ligadura directa de la arteria lacerada.

2. 7. 3. Tratamiento quirúrgico

Todas las técnicas de derivación están indicadas en la fase de isquemia
avanzada y acidosis, cuando los métodos terapéuticos más conservadores
(punción-aspiración-lavado e inyección con agonistas adrenérgicos) han
fracasado en la restauración del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos (Cuadro 3).
Todas las técnicas persiguen la creación de cortocircuitos por donde se drene la sangre acumulada en los cuerpos cavernosos.
Derivación cavernosoesponjosa transbalánica. La técnica más simple y más aconsejada inicialmente es la técnica de Winter. Mediante una aguja de biopsia prostática tipo Tru-cut, con anestesia local o regional, se atraviesa el glande y un cuerpo cavernoso. Con la realización de varios disparos se consigue la formación de varias fístulas en cada cuerpo cavernoso.
La misma técnica pero con incisión con bisturí es la llamada técnica de 
Ebbehoj. Menos usada, es la que realiza una derivación entre el cuerpo
esponjoso y los cuerpos cavernosos o técnica de El-Ghorab. Con una incisión
dorsal transversa en el glande, se libera y escinde un círculo de tejido de ambos ápices cavernosos, cerrando posteriormente la mucosa balánica.
Derivación cavernosoesponjosa a nivel de la base del pene, incidiendo a nivel de periné se realiza una anastomosis entre dichas estructuras.
Puede ser uni o bilateral.
Si con las técnicas anteriores no se soluciona el cuadro, se procede con la técnica de Gryhack a la derivación safenocavernosa. Con vías de abordaje combinada crural y peneana se consigue el drenaje cavernoso por la vena safena interna..