|
|
|
| Presentación
Comité
de Honor |
Prioridades y precauciones en el manejo Como las lesiones del cráneo ocurren en un paciente politraumatizado, debe establecerse un orden de prioridades. Por ejemplo, la presencia de hipotensión a pesar de la administración de sangre y soluciones intravenosas sugiere que es necesario buscar y corregir la fuente del sangramiento extracerebral (en tórax, abdomen o retroperitoneo) antes de hacer la tomografía computarizada de cráneo. En frecuencia, en los pacientes con TCE se presenta una coagulopatía severa que requiere de la aplicación de plasma fresco congelado y plaquetas. También debe prestarse atención a las lesiones sangrantes orofaríngeas y del macizo facial, muy difíciles de controlar y que a veces obligan a manejo quirúrgico o arteriografía de urgencia. Si el paciente está estable, se puede hacer la TC antes de efectuar el tratamiento definitivo. Estabilización de las funciones vitales La estabilización rápida de las funciones vitales sirve para prevenir la hipoxemia y la hipotensión, causas principales de las lesiones secundarias. El área cerebral afectada primariamente por el trauma, isquémica, está rodeada por un área parcialmente isquémica, la zona de penumbra, que recibe una precaria irrigación sanguínea colateral y que contiene tejido cerebral con daño reversible que puede convertirse en irreversible por efecto de la hipoxia y la hipotensión. La hipotensión se define como una presión arterial sistólica <90 mmHg y la hipoxia como una presión parcial de oxígeno arterial de <60 mmHg (=SaO2 <90%). La corrección consecuente de la hipotensión y la hipoxemia es, por lo tanto, en un paciente con TCE una meta prioritaria desde el momento del rescate hasta la salida de la UCI. Otro daño secundario es la isquemia cerebral. La perfusión cerebral disminuye en las primeras 6 horas después del trauma severo, aumentando de nuevo después de las 18 horas. En cerca del 33% de los pacientes la perfusión está por debajo del umbral de isquemia. La isquemia cerebral aparece independientemente de la hipotensión, la hipoxia o la hipocapnia y empeora grandemente el pronóstico. Las lesiones cerebrales significativas son seguidas de períodos de apnea, cuya duración aumenta con la severidad de la lesión. Debido a esto, cerca del 30% de los pacientes con TCE están hipóxicos cuando llegan a la emergencia del hospital. En consecuencia, la primera prioridad es establecer y mantener la oxigenación y la perfusión cerebral. Con frecuencia se altera la conciencia y esto conduce a obstrucción de la vía aérea, exacerbada a veces por las fracturas de la base del cráneo y la hemorragia. Ante la menor duda lo correcto es INTUBAR, manteniendo la cabeza en posición neutral (mientras no se descarte fractura en la región cervical). Si el paciente tiene fractura de la base del cráneo, especialmente en los casos de fracturas faciales LeFort II y III, se debe evitar la vía nasal para la intubación y la colocación de sonda nasogástrica. Hay que pensar que el paciente puede tener el estómago lleno; para evitar la aspiración se usa la intubación de secuencia rápida, con preoxigenación y presión sobre el cricoides. El paciente debe estar bien sedado, para evitar la tos y las contracciones musculares, que pueden elevar la presión intracraneana. Después de la intubación se debe colocar una sonda nasogástrica por vía oral. Luego de la intubación, de la colocación del tubo de Levin y de la colocación de un catéter venoso, se debe hacer una radiografía de tórax AP (si es posible con el paciente sentado) para controlar la posición de los accesorios colocados y buscar lesiones en el tórax. En el área de emergencia, el catéter venoso grueso se coloca en una de las venas del antebrazo o en la vena femoral. En la UCI, estos catéteres se retiran y se hace un abordaje venoso profundo, por vía yugular interna o subclavia. La presión de perfusión cerebral (CPP) debe mantenerse por lo menos en 70 mmHg, para lo cual se requiere una presión arterial media de 90 mmHg. CPP= PAM-ICP Si el paciente tiene una tomografía de cráneo anormal, mostrando lesión focal o generalizada, así como una escala de coma de Glasgow de 8 o menos, sin estar bajo el efecto de alcohol o sedantes, se debe considerar una interconsulta con un neurocirujano, para discutir la colocación de un monitor de presión intracraneana y evaluar la necesidad de una posible intervención quirúrgica. Terapia de volumen Se debe garantizar el acceso a la circulación colocando dos catéteres gruesos en sendas venas basílicas del brazo. La hipovolemia y la hipotensión se deben corregir rápidamente, para garantizar una presión de perfusión (CPP) y un flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuados. El shock hemorrágico requiere la inmediata infusión de soluciones isotónicas (solución de Ringer, NaCl 0.9%) y/o coloides. Las soluciones hipotónicas favorecen el edema cerebral y deben evitarse (glucosa al 5%, Ringer con lactato). Las soluciones hipertónicas todavía están en fase de investigación. La hipotensión se debe generalmente a hipovolemia y no a la lesión cerebral, y puede ser exacerbada por el manitol y otros diuréticos. La hemorragia significativa debe ser detenida con cirugía. Si en plazo de algunos minutos no se controla la hipotensión arterial con la corrección del déficit de volumen confirmada con la medición de la PVC, está indicada la infusión de sustancias vasoactivas. Especialmente en pacientes intubados y ventilados es necesario garantizar la analgesia y la sedación, teniendo cuidado en evitar la sobredosificación, que puede causar hipotensión. La sedación se puede hacer con diazepam (50-250 mg/dia, o sea 2-10 mg/h, o en bolos de 2-5-10 mg), o mejor aún con midazolam (Dormicum), debido a su medio tiempo de eliminación más corto. Las dosis de midazolam son: bolo, 5-10 mg (¡cuidado con hipotensión!); infusión, 0.05-0.2 mg/kg/h. La sedación es necesaria a menudo para evitar la tos y las contracturas musculares, que aumentan la presión intracraneana (ICP) y el consumo de oxígeno. La sedación disminuye la tasa metabólica cerebral y mejora la tasa de suministro-consumo cerebral de O2. Para la intubación se recomienda últimamente el propofol, porque tiene una media vida efectiva muy corta, comienzo rápido de acción y efecto fugaz. Su administración endovenosa produce anestesia dependiente de la dosis, con reducción de la ICP y del consumo de oxígeno cerebral, de manera similar a como lo hacen los barbitúricos. Las limitaciones al uso del propofol están relacionadas con la sobrecarga de lípidos (triglicéridos), la depresión del sistema inmunológico, el precio relativamente alto y el tope de 7 días máximos de uso. Dosis recomendada de propofol: Bolo: 0.5-1 mg/kg. Infusión continua: 1.0-3.0 mg/kg/h. Si no hay propofol disponible se puede usar un barbitúrico, tiopental por ej. Tiene efecto similar al propofol, aunque su acción es más duradera. El tiopental sódico se administra en dosis con incrementos de 50-75 mg hasta que se consiga la sedación. Este agente no se usa en infusión continua. Si el paciente está muy agitado puede ser útil el haloperidol, 1-2 mg cada 4-6 horas. Tanto el propofol como los barbitúricos pueden producir hipotensión, especialmente en los pacientes hipovolémicos. Los barbitúricos se usan cada vez menos para "protección cerebral", por su efecto hipotensivo e inmunosupresor. El argumento de que la sedación oscurece los signos neurológicos se anula por las desventajas de tener un paciente agitado "peleando" con un ventilador. Una infusión continua de narcóticos y sedantes es segura, efectiva y barata. Los bolos de sedantes están indicados antes de la fisioterapia y de los cambios de posición. El traumatismo craneal por sí mismo aumenta la pérdida de nitrógeno y el catabolismo de la masa corporal, situación que se exacerba aún más si hay lesiones múltiples. Por eso es importante suministrar apoyo nutricional temprano. Se prefiere la alimentación enteral, por razones de costos y para prevenir la sepsis relacionada con infección adquirida a través de contaminacion del catéter central o por translocación bacteriana, debida a la migración de gérmenes y toxinas intestinales hacia la sangre a través de la mucosa intestinal lesionada por la falta de nutrientes. En algunos casos habrá íleo o retención gástrica en pacientes traumatizados de cráneo, aún en ausencia de trauma de abdomen, estando indicada en estos casos la colocación de la sonda de alimentación en el duodeno o el yeyuno (por PEG, métodos radiológicos o yeyunostomía quirúrgica). Neuroprotección con medios físicos La hipotermia ligera disminuye el consumo cerebral de O2 y reduce la ICP, y disminuye también la liberación de neurotransmisores tóxicos (entre ellos glutamato y aspartato).Algunos la aplican commo ultima ratio, hasta alcanzar una temperatura corporal de 32-34°C, en pacientes con aumentos de la ICP resistentes a otras modalidades de tratamiento. Se puede conseguir en pacientes sedados con la aplicación de mantas hipotérmicas. Lo que siempre debe combatirse con denuedo es la hipertermia (vide infra). Obviamente, la presencia de hemorragia intracraneal importante requiere de una evacuación quirúrgica inmediata. El retraso entre el momento de la lesión y de la operación es el determinante más importante del pronóstico. Los pacientes con TCE se deben llevar directamente del lugar del accidente a un centro de trauma con tomógrafo computarizado, para que se pueda diagnosticar y tratar quirúrgicamente el hematoma antes de haber transcurrido dos horas, y asi garantizar una supervivencia sin secuelas. El manejo meticuloso del paciente debe mantenerse durante el transporte al tomógrafo y a la sala de operaciones, así como durante el procedimiento quirúrgico. En el acto quirúrgico de evacuación de un hematoma se debe prevenir la hipotensión, que puede presentarse especialmente en el momento de apertura de la duramadre. Esto se consigue con la administración de manitol al 20% (1 g o 5ml/kg) en forma de bolo rápido tan pronto se diagnostique el hematoma. Hay que anticiparse a la hemorragia durante la cirugía, teniendo reservada una cantidad suficiente de sangre para mantener un volumen circulatorio normal. Las radiografías de cráneo (y de la columna vertebral cervical) se hacen de rutina en caso de trauma, pero la presencia o ausencia de fracturas de cráneo no tiene gran influencia en el pronóstico, excepto como indicadora de una mayor posibilidad de hemorragia intracraneal. Las fracturas deprimidas requieren elevación, y si son abiertas se necesitará cobertura antibiótica. Las fracturas de la base del cráneo se complican con rotura de la duramadre, con fuga de LCR y posible lesión de nervios craneales. Está indicado el uso profiláctico de antibióticos (bencilpenicilina, 600 mg IV cada 6 horas, o cotrimazol, 600 mg IV cada 12 horas, hasta que se cierre la fuga). El organismo encontrado con más frecuencia es Streptococcus pneumoniae. Puede estar indicada la cirugía en caso de fuga persistente de LCR. Oxigenoterapia. Ventilación mecánica Los pacientes con lesiones ligeras que no requieren intubación deben recibir oxígeno (6 l/min por máscara o 3 l/min por sonda nasal). La oximetría debe mostrar una SaO2 ³ 95%. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo (ECG menor o igual a 8) requieren intubación y ventilación mecánica, porque no pueden proteger adecuadamente su vía aérea y con frecuencia presentan hipoxia y/o hipercapnia o lesión torácica asociada. En general, se prefiere la vía oral para la intubación, para evitar la sinusitis maxilar y el desastre que podría provocar la intubación nasal en un paciente con fractura de la base del cráneo. El momento de hacer la traqueostomía se ha ido posponiendo con la aparición de los tubos endotraqueales de mucho volumen/baja presión, reservándose sólo para aquellos pacientes en quienes no se espera recuperación neurológica que permita la extubación. Los pacientes con TCE reciben ventilación controlada hasta conseguir una PaO2 >90 mmHg (>12 kPa) y una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (si el paciente no tiene hipertensión intracraneana). Se prefiere la ventilación controlada porque los pacientes no están en condiciones mentales de gobernar el proceso ventilatorio. Los modos de ventilación que dependen de la existencia de una respiración espontánea confiable no están indicados (soporte de presión). Se debe evitar el PEEP, para facilitar el drenaje venoso cerebral y prevenir la hipotensión, pero a veces hay que aplicarlo si hay hipoxemia persistente. En este caso, hay que monitorizar estrechamente la ICP y la CPP. En los pacientes que también tienen síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) está contraindicada la hipercapnia permisiva. Si se presenta lucha del paciente con el ventilador será necesaria la sedación. La tendencia actual es no usar relajantes musculares en la ventilación mecánica, especialmente si no hay garantía de una estrecha vigilancia de enfermería, porque una desconexión accidental e inadvertida del ventilador implicaría la muerte inmediata del paciente paralizado. Un paciente paralizado pero despierto es muy susceptible de presentar descargas simpáticas autónomas, que pueden exacerbar el aumento de la ICP y predisponen a un aumento del consumo cerebral de O2. Los agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes también se han relacionado con miopatía, rabdomiólisis e hipertermia. Los no despolarizantes se han relacionado con una polineuropatía (degeneración axonal) que prolonga significativamente la necesidad de la ventilación y está asociada con un aumento de las complicaciones extracraneales y de la morbilidad. La hiperventilación profiláctica en pacientes con PaCO2 normal no está indicada, pero la PaCO2 aumentada se debe corregir con hiperventilación moderada hasta conseguir valores entre 30 y 34 mmHg (4-4.5 kPa) (hipocapnia ligera), que disminuya la presión intracraneana y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) por vasoconstricción. La hiperventilación con valores de PaCO2 por debajo de 30 mmHg puede causar isquemia cerebral, por vasoconstricción excesiva y sólo puede aplicarse si se mide la saturación cerebrovenosa yugular de O2 (SvjO2). Si se aplica la hiperventilación hay que medir la ICP. Si baja la ICP, se continúa la hiperventilación por un período limitado de tiempo, teniendo en cuenta que después de 6-8 horas ya no tiene ningún efecto. Una SvjO2 normal no descarta, sin embargo, isquemia regional. La determinación de la diferencia arterio-venosa de lactato aumenta la precisión en la detección de la isquemia. La suspensión de la hiperventilación debe hacerse lentamente y mantener la PaCO2 cerca de 35 mmHg, para dar tiempo a que el FSC se ajuste al nuevo nivel de PCO2 y evitar que un cese abrupto de la hiperventilación produzca un efecto de rebote hiperémico, con aumento de la ICP. El FSC se adapta rápidamente a los cambios de la PaCO2, pudiendo un nivel "normal" de PaCO2 (35-45 mmHg) representar hipercarbia, con aumento del FSC y de la ICP. En los pacientes con TCE en ventilación mecánica se altera el mecanismo de la tos, siendo necesario aspirarlos con frecuencia. La aspiración promueve la desaturación arterial de O2, y si se está aplicando PEEP, la desconexión del ventilación produce una disminución súbita del volumen pulmonar, con riesgo de atelectasia. Todos estos efectos pueden ser muy deletéreos en pacientes con TCE, aumentando la magnitud de los llamados "insultos cerebrales secundarios relacionados con la ventilación". Los sistemas de aspiración cerrados con flujo constante garantizan una oxigenación arterial adecuada y previenen la disminución brusca del volumen pulmonar y la infección. Interrelación abdomen/hipertensión intracraneal En pacientes con politrauma se puede presentar un aumento agudo de la presión intraabdominal. Varios estudios han mostrado que el llamado síndrome agudo de compartimiento abdominal puede inducir hipertensión intracraneal al aumentar la presión intratorácica por la elevación del diafragma, lo que disminuye el retorno venoso cerebral. Bloomfield considera que los pacientes con trauma craneoencefálico con distensibilidad intracraneal baja tienen el mayor riesgo de lesión neurológica isquémica si desarrollan el síndrome de compartimiento abdominal. El taponamiento abdominal también interfiere con la función pulmonar, siendo responsable de hipoxemia, y es causa de hipotensión arterial y daño renal. Aparece en un número significativo de pacientes con TCE severo. Su causa no está clara. Se ha pensado que puede deberse a una descarga a-adrenérgica masiva, que aumenta las resistencias vascular sistémica y pulmonar. Al aumentar la presión en la aurícula izquierda y la presión capilar pulmonar se produce disrrupción capilar pulmonar, pasando líquido al intersticio pulmonar. Este proceso está generalmente asociado con depresión severa de la función miocárdica, que puede ser revertido con el uso de dobutamina. También se ha implicado a la lesión endotelial pulmonar en la patogenia de este edema. Esta produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, presentándose el edema pulmonar como una manifestación del síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). En este caso se considera que el edema pulmonar neurogénico es una variante del SDRA. La patogénesis simpatoadrenal como la base del edema pulmonar neurogénico ha sido verificada en un modelo animal, consiguiéndose evitarlo con el uso de agentes bloqueadores adrenérgicos o con cordotomía. El tratamiento del edema pulmonar neurogénico es el mismo del SDRA de cualquier causa. Aparte del apoyo ventilatorio con PEEP (evitando la hipercapnia permisiva, que está contraindicada), es de gran importancia el manejo adecuado de los líquidos. Se debe administrar una solución cristaloide, en vez de solución coloide o que contenga proteina, con restricción al mínimo. Si se puede medir la presión capilar pulmonar, esta debe mantenerse baja (5-7 mmHg), para evitar una mayor extravasación de líquido proteináceo. Si la presión arterial media o la perfusión son inadecuadas, se deben usar inotrópicos para mantener la perfusión cerebral y periférica. Posición neutral de la cabeza para facilitar el drenaje venoso El paciente debe estar en posición semisentada (hasta formar un ángulo de 30° con el plano horizontal). Un ángulo >30°, sin embargo, puede causar aumento de ICP. La cabeza debe estar alineada con el eje longitudinal del cuerpo y el tubo endotraqueal debe fijarse con un vendaje que no constriña el cuello, para prevenir la obstrucción del retorno venoso. La posición óptima de la cabeza es la neutral. Esta es la primera medida y la más sencilla para disminuir la presión intracraneana. Se debe evitar la analgesia epidural, que puede interferir con el drenaje del LCR de los ventrículos y exacerbar cualquier aumento de la ICP. Evitar la hipotensión y la hipertensión El mantenimiento de una presión arterial normal es muy importante para garantizar una adecuada perfusión cerebral. El manitol se usa en dosis de carga de 0.75 g/kg y en dosis de mantenimiento de 0.25 g/kg cada 4-6 horas, en un bolo de 15 minutos, para controlar la ICP persistentemente alta. En otras palabras, lo correcto es usar el manitol en pacientes en quienes se mida la ICP. En el estadio agudo del edema cerebral se puede combinar el manitol con los diuréticos de asa (por ej. furosemida y acetazolamida), que disminuyen la producción de LCR y prolongan el efecto del manitol, pero pueden producir hemoconcentración, que afectaría la microcirculación cerebral, disminuir excesivamente el volumen intravascular y causar serios trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-básico. Esta combinación exige un balance electrolítico exacto. Se debe medir la osmolalidad sanguínea, suspendiendo el manitol si es mayor de 320 mOsm/kg. Si no se puede medir la ICP y la osmolalidad plasmática, es prudente no administrar los diuréticos osmóticos por más de 36 horas y no usar diuréticos de asa. Se debe mantener el volumen intravascular con sangre, coloides y cristaloides, e infundir un volumen reducido (1,000-1,500 ml) de D-5%día), permitiendo que el paciente esté en cierto grado de "deshidratación euvolémica ligera". Los accesos convulsivos, especialmente en la primera semana (ataques epilépticos tempranos), tienen mal pronóstico. Mientras más severo sea el TCE, mayor será la posibilidad de estos ataques. Están en más peligro los pacientes con heridas penetrantes (de bala), hematoma intracerebral o subdural y fracturas de impresión con defecto de la dura. La administración de anticonvulsivos para la profilaxis de los ataques epilépticos tempranos es un estándar terapéutico (fenitoína, 5 mg/kg IV diariamente, como dosis única diaria para pasar en 1 hora, bajo monitorización electrocardiográfica), pero la profilaxis de los ataques tardíos no está indicada. Si aparecen los ataques a pesar de la profilaxis, se deben administrar benzodiazepínicos por vía IV y corregir la dosis del anticonvulsivante. Si el diazepam y la fenitoína fallan se justifica el uso de un barbitúrico. Por supuesto, a este nivel están indicados la intubación, ventilación mecánica y reemplazo IV de líquidos. Las convulsiones se deben tratar enérgicamente con: Fármacos:
Eventualmente:
Mantener la vía aérea, la respiración y la circulación (el ABC). Descartar cualquier causa metabólica de las convulsiones (hipoglicemia, trastornos electrolíticos). Se emplea el coma barbitúrico para disminuir el aumento de la ICP, cuando fallan las otras medidas. Los barbitúricos disminuyen el CMRO2 y actúan como protectores cerebrales. La inyección de un bolo de tiopental (1,5 mg/kg peso) sirve para comprobar si efectivamente baja la ICP; esto sucede si la reactividad al CO2 de los vasos sanguíneos cerebrales está conservada. Si la respuesta es positiva, el paciente recibe una infusión continua bajo monitorización electroencefalográfica (EEG con supresión de "bursts -ráfagas"). Se debe tratar consecuentemente la hipotensión arterial. Los pacientes que con este tratamiento no muestran disminución de la ICP tienen mal pronóstico. No tienen ningún lugar en el tratamiento del edema cerebral posttraumático pues no mejoran el pronóstico y son responsables de numerosos efectos secundarios (úlcera gástrica, hiperglicemia y aumento de la tasa de infección). Antagonistas del calcio Si hay hemorragia subaracnoidea traumática se administra nimodipina por 3 semanas. El pronóstico de los pacientes con HSAT y vasoespasmo mejora con la administración de nimodipina. Trastornos electrolíticos Son frecuentes, especialmente la hiponatremia (Na+ <135 mval/l), que debe corregirse, porque en el TCE está disminuida la capacidad amortiguadora osmótica del SNC. Las causas de la hiponatremia son el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y el síndrome cerebral de pérdida de sal. Se dice que hay secreción inadecuada de hormona antidiurética cuando en presencia de un volumen intravascular normal y una osmolalidad normal se produce secreción (innecesaria) de ADH. En la mayoría de los casos de trauma, la secreción de ADH es adecuada, por la presencia de hipovolemia, pero ocasionalmente los pacientes presentan hiponatremia con normo o hipervolemia, debido a secreción "inadecuada" (excesiva, inoportuna) de ADH. Al retenerse agua en exceso, los pacientes presentan hiponatremia, hipoosmolalidad (<275 mOsm/l), osmolalidad de la orina aumentada (>100 mOsm/l) y sodio urinario >20 mmol/l. Tiene valor diagnóstico y terapéutico la restricción de agua, que en SIADH hace desaparecer la hipernatriuria y corrige la hiponatremia por dilución. Síndrome cerebral de pérdida de sal (SCPS) Este síndrome muestra inicialmente un cuadro clínico similar al síndrome de secreción inadecuada de ADH, pero más tarde es evidente la hipovolemia hiponatrémica (en el SIADH hay normo o hipervolemia). La restricción de líquido agrava la situación clínica. Se considera que se debe a secreción inadecuada de péptidos natriuréticos. La hiponatremia se trata con infusión lenta de solución salina normal, para evitar el síndrome de desmielinización osmótica (mielinosis pontínea central). Si la hiponatremia cursa con síntomas neurológicos se podría intentar una corrección algo más rápida, administrando solución hipertónica de cloruro de sodio (NaCl 3%, 1-2ml/kg/hora). Diabetes insípida Los pacientes con trauma cráneo-encefálico, especialmente aquellos con fractura de base de cráneo, presentan a veces (2%) poliuria con orina muy clara, sed y polidipsia, por afectación de la neurohipófisis. La osmolalidad sérica es muy alta (>310 mOsm/l), la osmolalidad de la orina está por debajo de 200 mOsm/l (a menudo <100 mOsm/l). El sodio urinario está por encima de 20 mmol/l. En este caso, está indicado el acetato de desmopresina (DDAVP) por infusión (1-2 U/h), luego la dosis se titula según la diuresis. Trastornos de la coagulación La coagulación intravascular diseminada puede aparecer después del TCE. Se deben reemplazar los factores de coagulación en déficit y, si es posible, extirpar la fuente (tejido cerebral lesionado). Úlcera de estrés El TCE predispone a la aparición de úlcera de estrés, cuya incidencia disminuye con la administración intravenosa de bloqueadores de los receptores H2 (ranitidina -50 mg IV/8 h, famotidina, 40 mg IV/24 h) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). Hipertermia El desarrollo de fiebre después del TCC puede ser signo de daño del tallo cerebral. La aparición de fiebre fue uno de los más significativos predictores de mortalidad en un estudio hecho en Escocia en (Jones et al,1994). La hipertermia postraumática, inducida por la pérdida de los mecanismos de autorregulación de la temperatura corporal, por efecto de fármacos o infección, puede empeorar el pronóstico. Se ha demostrado experimentalmente que causa un aumento del daño neurológico que sigue a la isquemia cerebral. Por lo tanto, la hipertermia debe ser tratada enérgicamente con medios físicos (bolsos de hielo, mantas hipotérmicas) y fármacos antipiréticos por vía IV, por la sonda nasogástrica o por el recto. Se debe evitar por todos los medios que la temperatura corporal aumente por encima de los 37°C, porque hasta una hipertermia ligera tiene efectos adversos sobre el resultado neurológico.
|
