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MANEJO EN CUIDADO INTENSIVO DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO SEVERODr. Rudyard Corona Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Dr. Darío Contreras Santo Domingo, República Dominicana
Indice
Una gran cantidad de dominicanos, que estimamos en más de 50,000/año, sufren lesiones craneales lo suficientemente graves para necesitar evaluación médica y tratamiento. Los reportes de autopsias de motociclistas accidentados muestran en un 68% lesiones craneales significativas. El traumatismo craneoencefálico (TCE) debido a accidentes de tránsito es la principal causa de muerte en nuestra población joven. Se estima que factores evitables potencian el cuadro clínico y sus secuelas en más del 75% de los afectados, y en el 80-90% de los fallecidos. Entre estos se incluyen fallas en la prestación de los primeros auxilios en el lugar del accidente por la falta de un sistema organizado de asistencia rápida prehospitalaria a los accidentados, escasez en el país de intensivistas, anestesiólogos y neurocirujanos, así como ausencia total de Centros de Trauma debidamente organizados y equipados (incluyendo tomografía computarizada), lo que impide o dificulta tratar a tiempo la hipoxia o la hipercarbia, debidas a obstrucción de la vía aérea o hipoventilacion, los trastornos de la perfusión cerebral por hipovolemia o hipotensión sistémica, y diagnosticar y tratar a tiempo las complicaciones (entre ellas los hematomas, que deben ser operados antes de las dos horas para que eventualmente no dejen secuelas). El manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se requiere para dos grupos de pacientes: 1) aquellos con lesiones primarias y/o secundarias lo suficientemente severas para producir coma, que requieren ventilación mecánica, medición de la ICP o cirugía intracraneal, y 2) aquellos con politrauma multisistémico y traumatismo craneoencefálico moderado, con riesgo significativo de presentar daño cerebral secundario. Lo ideal sería que el paciente con TCE fuera diagnosticado y estabilizado en el área de emergencia, transferido rápidamente a la sala de cirugía (si lo requiere) y luego admitido en la UCI para vigilancia y tratamiento. La metas del manejo intensivo en pacientes con trauma encefálico son: detectar y tratar las complicaciones de la lesión primaria que pueden causar daño secundario y crear las condiciones óptimas para una recuperación natural de la función cerebral.
Definiciones, clasificaciones y fisiopatologíaExiste TCE cuando a consecuencia de una fuerza impactante se trastorna la integridad funcional del cerebro. Morfológicamente, las heridas se clasifican en cerradas o abiertas, contusas o penetrantes. Si la duramadre está intacta, el traumatismo es cerrado. Si se produce comunicación del espacio intracraneal con el exterior a través de una rotura del cuero cabelludo, de los huesos y de la duramadre se trata de una herida abierta directa. Signos de tal herida son la aparición de líquido cefalorraquídeo (LCR) o sustancia cerebral en la herida. En las heridas abiertas indirectas aparece LCR en las fosas nasales (heridas frontobasales) o en un conducto auditivo externo (heridas otobasales), indicando fisura de la duramadre por fractura de la base del cráneo. A menudo, las heridas abiertas se complican con infección (meningitis ascendente, absceso cerebral, etc.). Las fístulas frontobasales de LCR raramente se cierran espontáneamente; para evitar la meningitis está indicado su cierre quirúrgico en las primeras semanas después del trauma. Es aceptable el tratamiento conservador de la licorrea por el oído (vendaje estéril y antibióticos), porque frecuentemente cesa espontáneamente. Las lesiones cerebrales también se dividen en focales, o sea lesiones cerebrales o procesos que ocupan espacios bien delimitados, a menudo susceptibles de cirugía (hematoma subdural, epidural o intracerebral, contusión), y en difusas, frecuentemente multiloculares, que afectan todo el cerebro, no delimitadas ni susceptibles de cirugía; las extensas causan pérdida inmediata de la conciencia (lesión axonal difusa). El TCE consiste generalmente en una combinación de lesiones focales y difusas. La lesión encefálica primaria, irreversible, es la que ocurre en el momento del impacto. Puede acompañarse o no de laceraciones del cuero cabelludo y de fracturas de los huesos del cráneo. Las fuerzas tensoras debidas a la aceleración-desaceleración causadas por el impacto son particularmente peligrosas para el cerebro, debido a su consistencia blanda, su movilidad dentro del cráneo cerrado y a la falta de tejido conectivo de sostén. El daño del primer impacto consiste en contusión cerebral focal. También los axones de la sustancia gris y blanca pueden experimentar cambios ultraestructurales reversibles y no reversibles (lesión axonal difusa). Si este proceso es extenso, el pronóstico es muy malo. Se pueden producir lesiones por golpe en el punto del impacto (coup) y por contragolpe (contre-coup) en el lado opuesto del cerebro. Cuando la cabeza está fija, un impacto con un objeto romo produce una lesión por golpe sin efecto de contragolpe; si la cabeza puede moverse libremente, el mismo impacto producirá efecto de contragolpe y escaso efecto de golpe. El cerebro tambien oscila en forma circular después de cualquier golpe enérgico, lo que produce un patrón simétrico radial de lesiones hemorrágicas localizadas cerca de la línea media. Las lesiones cerebrales se clasifican en concusión (anteriormente llamada conmoción) y contusión. La concusión cerebral se caracteriza por una breve pérdida de la conciencia, seguida de una rápida recuperación. Hay un período corto de amnesia y ningún signo neurológico focal. En la concusión no hay signos evidentes de lesión macroscópica cerebral. La contusión cerebral varía desde una pequeña lesión en una circunvolución cerebral hasta una extensa hemorragia contusa en gran parte de la sustancia cerebral, con lesión de la sustancia blanca. La conciencia suele estar alterada. El paciente puede estar comatoso, confuso, inquieto o delirante. Existen signos neurológicos focales.
Hematoma extradural. El hematoma extradural (epidural) se forma entre la duramadre y la tabla interna de los huesos del cráneo, por laceración de una arteria (usualmente la arteria meníngea media). La presencia de un hematoma epidural se considera una emergencia quirúrgica. Relativamente pocos pacientes se presentan con el clásico intervalo lúcido, seguido de deterioro. Si este es el caso, el hematoma es un epidural "puro" y la mortalidad puede ser cero si el hematoma se evacua rápidamente. En pacientes inmediatamente comatosos después de la lesión, este hematoma se asocia a menudo con lesión axonal difusa y el pronóstico depende del daño cerebral asociado. Hematoma subdural. Aparece entre la cara interna de la duramadre y las meninges que recubren el cerebro. La hemorragia es generalmente de origen venoso y se asocia con contusión del cerebro subyacente. Los pacientes comatosos con hematoma subdural tienen una tasa de mortalidad de 46-76%. El pronóstico es más malo que con el hematoma epidural, debido a la asociación frecuente con lesiones parenquimatosas. Hematoma intracerebral. Los hematomas intracerebrales varían en cantidad, tamaño y localización, dependiendo de la fuerza del impacto. Los hematomas intracraneales ocurren en alrededor del 30-40% de los pacientes con TCE severamente lesionados. La mayoría de los hematomas se forman en la primera hora después del impacto, pero pueden aparecer después de varias horas y hasta de días, especialmente en pacientes con hipotensión post-traumática y trastornos de la coagulación. La lesión secundaria, teóricamente evitable y tratable, puede resultar de edema del tejido cerebral, de hemorragia de vasos sanguíneos rotos o de exacerbación del daño primario. Entre las principales complicaciones secundarias intracraneales están las lesiones tipo masa (hematomas) y el edema cerebral posttraumático, que puede deberse y agravarse aún más por:
La hipotensión, la hipoxemia y la hipertermia son los trastornos secundarios más funestos para el pronóstico. El daño cerebral hipóxico-isquémico aparece en el 80-90% de los pacientes que mueren después de una lesión en la cabeza. Una atención prehospitalaria óptima y un tratamiento adecuado en la UCI son cruciales para la prevención de las lesiones secundarias. Normalmente, la perfusión cerebral (flujo sanguíneo cerebral -FSC) está acoplada al consumo cerebral de O2, para satisfacer las necesidades metabólicas del tejido cerebral. Después de un TCE puede cesar este acoplamiento. Puede que la perfusión sea insuficiente (isquemia) o que según la demanda metabólica sea excesiva (perfusión de lujo). La simple medición del FSC no da información sobre esto, porque la demanda de O2 del cerebro puede variar al mismo tiempo. Sólo la medición del balance cerebral de O2 permite hacer un juicio.
Trastorno de la autorregulación circulatoria cerebral La pérdida de la autorregulación circulatoria del cerebro se presenta en el 50% de los pacientes con TCE. La perfusión cerebral sigue entonces pasivamente a la presión arterial sistémica. En estos pacientes, las variaciones de la PA son sumamente perjudiciales: la hipotensión causa isquemia, y la hipertensión hiperemia, con aumento de la ICP. En pacientes con su autorregulación intacta, la hipotensión causa aumento de la ICP, porque la perfusión cerebral se mantiene constante por vasodilatación. Se debe tomar en cuenta que en los pacientes con hipertensión arterial, la curva de la autorregulación se desplaza hacia la derecha (a niveles más altos de presión arterial). Vasoespasmo Una causa de una perfusión regional disminuida es el vasoespasmo, que aparece en el 33% de los pacientes con TCE en los primeros días después del accidente. El aumento de la velocidad del flujo sanguíneo, que puede medirse con la técnica del Doppler transcranial, persiste hasta dos semanas. Si se demuestra presencia de sangre en el LCR (hemorragia subaracnoidea traumática) la posibilidad de que se presente vasoespasmo es muy alta. Edema cerebral Muchos pacientes con traumatismo craneal desarrollan algún grado de edema cerebral. Esto puede variar desde un edema ligero hasta edema generalizado de evolución rápida, que amenaza la vida. Se sospecha que el edema cerebral traumático se produce por una combinación de hinchazón citotóxica de las células (citotóxico), cuya causa usual es la hipoxia, y por difusión de macromoléculas hacia el intersticio por aumento de la permeabilidad capilar y apertura de la barrera hemato-encefálica (vasogénico). La doctrina de Monro-Kellie establece que dentro del receptáculo rígido que es la bóveda craneal, los volúmenes de sus componentes (tejido cerebral, sangre, LCR y cualquier masa) permanecen constantes. La aparición de una masa extra (un aumento de volumen por hematoma o edema cerebral) produce finalmente aumento de la presión intracraneana (ICP) y desplazamiento de las estructuras vecinas, porque los líquidos son incompresibles. Como la duramadre espinal es elástica, el LCR intracraneal se desplaza hacia el espacio subaracnoideo espinal, y esto evita por algún tiempo un desplazamiento rápido del tejido cerebral. La mayor parte de la sangre intracraneal está en el sistema venoso; como la presión en este sistema es baja, también la sangre venosa se deja desplazar con facilidad. Debido a estos dos mecanismos de compesación, la presión intracraneana se eleva al comienzo con lentitud. Con la pérdida progresiva de las reservas de volumen compensatorias, cualquier ligero cambio de volumen en las lesiones del tipo masa que ocupa espacio se refleja en un masivo aumento de la ICP, con disminución de la CPP y el FSC. El aumento de la ICP indica resistencia a la presión de perfusión cerebral (CPP) y al flujo sanguíneo cerebral (FSC). Cuando en el curso de este proceso se sobrepasa el "punto de no retorno", o sea cuando la ICP alcanza el valor de presión arterial media, la presión de perfusión cerebral (CPP) baja a 0 (CPP=MAP-ICP). Se presenta entonces un paro completo de la perfusión, que se desarrolla primero a nivel regional, pero que luego afecta todo el cerebro cuando el proceso afecta el espacio infratentorial.
En el estadio final, a medida que avanza el desplazamiento de las estructuras cerebrales, se presenta un síndrome de herniación. Un hematoma en un hemisferio cerebral puede desplazar el tejido cerebral hacia la línea media (hernia subfalcínea, con desplazamiento lateral de la hoz del cerebro -Falx cerebri) y causar monoplejía contralateral de la extremidad inferior. La presión creciente sobre el mesencéfalo produce trastorno progresivo de la conciencia hasta llegar al coma. Las lesiones de masa temporales o de la convexidad media fuerzan el lóbulo temporal medio a través de la incisura de la tienda del cerebelo, produciéndose una hernia uncal o transtentorial, la más frecuente, que causa compresión del nervio motor ocular, con dilatación pupilar ipsilateral y hemiparesia contralateral. Las lesiones de masa también causan distorsión progresiva de la porción superior del tallo cerebral y del diencéfalo (hernia central o tonsilar) por herniación de las tonsilas cerebelosas a través del foramen magno, que produce midriasis bilateral y que es rápidamente mortal al afectarse los centros circulatorio y respiratorio. Puede que con medidas intensas de reanimación todavía se consiga estabilizar la circulación en el resto del cuerpo y garantizar por tiempo limitado el suministro sanguíneo a otros órganos vitales (corazón, riñón, pulmón, páncreas), pero el cerebro ya no puede salvarse (muerte encefálica). Estos son los casos ideales para recolección de órganos para trasplante. Los criterios de muerte encefálica son:
Signos confirmatorios de muerte encefálica:
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICASe debe hacer un examen general minucioso de los pacientes con TCE tan pronto como sea posible, para descartar otras lesiones. La meta del tratamiento de la lesión craneoencefálico severa es evitar o limitar el daño secundario, que ocurre generalmente en las primeras 8 horas. Primero se debe documentar el nivel de conciencia de acuerdo a la escala de coma de Glasgow (ECG). Examinar y palpar el cuero cabelludo, buscando señales de fracturas. Las fracturas de las estructuras orbitales y máxilo-faciales se detectan usualmente por palpación. Una descarga de sangre por la nariz o el oído indica fuga de líquido céfaloraquídeo. Un soplo sobre la mastoides (signo de Battle) o el edema periorbital bilateral (signo del mapache) sugiere fractura de la base del cráneo. Deben evaluarse el tamaño y la reacción de las pupilas, y buscarse evidencias de descorticación o descerebración, así como signos neurológicos de lateralización en las extremidades. Evaluar el tamaño y reacción pupilar, tono muscular , reflejos y función de nervios craneanos. La dilatación pupilar es un signo confiable pero tardío. El examen neurológico debe repetirse con frecuencia. Esto puede ser difícil en pacientes con politrauma severo, especialmente en aquellos que han recibido grandes dosis de sedantes y relajantes musculares. La monitorización de la ICP puede ser útil en estos pacientes. Tiene utilidad práctica una hoja especial para el registro de la evaluación neurológica. El síntoma cardinal del traumatismo cráneo-encefálico severo es la pérdida de la conciencia. Teasdale y Jenner (1974) introdujeron la escala de coma de Glasgow para la clasificación de la gravedad del traumatismo cráneo-encefálico, actualmente aceptada en todo el mundo. Se basa en el examen de tres funciones básicas de la conciencia (apertura de los ojos, reacción motora y respuesta verbal). Es la mejor clasificación disponible, aunque la hipoxemia, hipotensión arterial, los sedantes y el alcohol pueden ser responsables de un puntaje más bajo de lo real. Evaluación radiológica. Tomografía computarizada de cráneo Las radiografías de tórax, de la columna vertebral cervical y de pelvis son mandatorias en todos los pacientes con TCE incapaces de hablar y obedecer comandos. Cualquier golpe serio de la cabeza debe ser evaluado con una tomografía de cráneo, tan pronto el paciente sea reanimado y esté relativamente estable. La única excepción es si el estado neurológico se deteriora rápidamente y la tomografía no se puede hacer de inmediato, caso en el cual podría estar indicada la cirugía inmediata. Preferiblemente, el equipo debe ser helicoidal, para que el examen se haga con mayor rapidez. Como regla general, se debe hacer tomografía de cráneo a todos los pacientes con escala de coma de Glasgow de 9 o menos. Se discute la necesidad en pacientes con ECG entre 10 y 12. Todo paciente con signos neurológicos de localización, independientemente de la ECG, debe someterse a tomografía. Algo más del 20% de los pacientes con ECG de 13 o más mostrarán alguna anormalidad en la TC, de los cuales sólo un pequeño número requerirán intervención neuroquirúrgica. La TC se debe posponer sólo hasta que se consigan una presión arterial adecuada (presión arterial media >80 mmHg) y una buena oxigenación (SaO2>90%). La tomografía puede evidenciar hematomas intracraneales y dar información muy útil sobre la presencia o ausencia de aumento de la presión intracraneana. Si la PCI es mayor de 20 mmHg casi siempre se produce deformación de las cisternas basales. El pronóstico es mucho más favorable si los hematomas se descubren por tomografía computarizada y se operan antes de las 2 horas, y así evitar que causen deterioro neurológico. En lesiones intracraneales pequeñas, la monitorización de la ICP junto con tomografías seriadas pueden ayudar al neurocirujano en la determinación de cuáles pacientes necesitan evacuación de sus lesiones en masa. Todos los pacientes que se lleven a tomografía deben estar acompañados por personal entrenado en las técnicas de la reanimación avanzada. La ICP normal es de menos de 15 mmHg, >15 mmHg es anormal, >20 mmHg indica inequívocamente hipertensión intracraneana. Se debe medir la ICP si la ECG es <8 y si la lesión traumática requiere cirugía. También en presencia de edema de papila y pérdida de las pulsaciones venosas retinales, en pacientes mecánicamente ventilados con PEEP >15 cmH2O, y en pacientes profundamente sedados o paralizados que no pueden ser evaluados neurológicamente. Actualmente, un catéter intraventricular conectado a un transductor externo sigue siendo el método más sencillo, preciso, barato y más confiable para la monitorizacion de la ICP. Este permite el drenaje de LCR cuando sea necesario. El monitoreo parenquimatoso ofrece algunas ventajas; su colocación es independiente del tamaño ventricular o localización, y tiene menos riesgos de infección y hemorragia. Sin embargo, este tipo de monitor no se puede calibrar in vivo, y esto puede plantear un gran problema. Monitoreo de la función del SNC Doppler transcraneal. Se usa para medir la velocidad del flujo sanguíneo a nivel del polígono de Willis. Sirve para identificar el vasoespasmo y los estados hiperémicos después del trauma y para diagnosticar el estado de cese de flujo sanguíneo que se presenta en la muerte encefálica. Las técnicas de medición del FSC global se basan en el aclaramiento de la circulación cerebral de sustancias inertes. La saturación venosa yugular (SvjO2) orienta sobre el FSC. Una disminución persistente por debajo del 50% se ha relacionado con un mal pronóstico. Valores por encima del 75% se asocian con estados hiperémicos o con una disminución marcada del metabolismo cerebral. Los cambios en los potenciales evocados somato-sensoriales, auditivos y visuales se correlacionan muy bien con la evolución y no se afectan por el efecto de drogas depresoras del SNC, siendo útiles para predecir cuáles serán los pacientes cuya recuperación es improbable. |
