| Comunicación Nº: 084 | English version  |
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Mª Carmen Rufo Castaño, Juan Miralles Sanchis, Carlos Escudero Severín, Juan López Garrido, Diego Martínez Parra y Manuel Nevado Santos
[Título] [Introducción] [Material y Métodos] [Resultados] [Iconografía] [Bibliografía] [Comentarios]
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La frecuencia de leishmaniasis visceral se ha visto en los últimos tiempos incrementada en nuestro país, sin duda alguna debido a la expansión de la pandemia del SIDA. Al igual que ha ocurrido con otras infecciones, esta parasitosis presenta aspectos sustancialmente distintos de los que presentaba clásicamente, en el caso de la coinfección con HIV.
Entre las variedades de Leishmania implicadas, pese a que la Leishmania donovani continúa siendo la predominante [1], destacan zimodemos que no se aíslan en el perro, como la Leishmania infantum, lo cual sugiere que serían en estos casos los pacientes ADVP los que actuarían como reservorios humanos, y de lo cual deduciríamos que serían las jeringuillas infectadas el mecanismo principal de transmisión [1, 2].
De igual manera que en otras infecciones, la inmunosupresión modifica con mucha frecuencia el cuadro clínico. En estos pacientes, la enfermedad cursa a menudo subclínica o con muy escasa sintomatología, que hace que pueda pasar por completo inadvertida. El parásito puede permanecer quiescente dentro de las células del huésped durante períodos de tiempo largos. Después de estos períodos, la enfermedad puede autolimitarse, o bien dar lugar a un cuadro sintomatológico de leishmaniasis visceral [3].
La tercera característica que merece la pena señalar en el caso de la coinfección Leishmania-HIV es la frecuencia con que la parasitosis se produce en localizaciones atípicas. Se han descrito casos en esófago, estómago, laringe, intestino delgado, colon, etc [4, 5]. En la literatura revisada, no hemos encontrado ningún caso de leishmaniasis cervical. Pensamos que esta localización no merece consideraciones etiopatogénicas distintas de otro tipo de afectaciones por leishmaniasis visceral en el SIDA.
Dado que la leismania produce inmunosupresión por sí misma, se ha sugerido que puede actuar como cofactor junto al HIV en el desarrollo de otras infecciones oportunistas [1]. Esta afirmación viene sustentada por la alta incidencia de un tercer patógeno en el caso de los coinfectados por leishmania y HIV. En nuestro caso se pudo constatar la existencia de una alteración epitelial displásica asociada al papilomavirus, la cual curiosamente fue el desencadenante que condujo al diagnóstico de la parasitosis. La localización en el corion cervical, con ausencia de mircroorganismos en las células epiteliales, es la explicación que encontramos para la ausencia de elementos que permitieran el diagnóstico citológico.
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