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MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN TISULAR CEREBRAL DE OXIGENO EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE

 

Autores: Gelabert González Miguel; Fernández Villa Juan, Ginesta Galan Vicente (*)                        Mosquera Arochena Nilo.

Institución: Departamentos de Neurocirugía y Reanimación(*). Hospital Clínico
                           Universitario de Santiago. Universidad de Santiago de Compostela. España.

Email: cimigego@usc.es


Resumen      Introducción      Material y Métodos      Resultados     Discusión

Bibliografía      Enviar Comentarios


 

RESUMEN.

La monitorización contínua de la presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) es un nuevo método que permite detectar precozmente situaciones de hipoxia cerebral. Estudiamos los efectos que la hipoxia cerebral ocasiona en la evolución final de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (TCEG).

Analizamos 15 pacientes con TCEG en los que se determino la PtiO2, y comparamos los resultados obtenidos con la evolución clínica al alta y a los 4 meses, empleando la escala de resultados de Glasgow (GOS).

Los pacientes que tuvieron cifras de saturación cerebral inferiores a 10 mm Hg, durante más de 30 minutos de monitorización, tuvieron peor evolución clínica que aquellos en los que no se constato la presencia de hipoxia tisular.

La determinación de la PtiO2 es un método seguro y de alta fiabilidad en los pacientes con TCEG. La monitorización presencia de cifras bajas de PtiO2 durante períodos de tiempo superiores a 30 minutos es un dato de más pronóstico en este tipo de pacientes.


 

Introducción

La monitorización contínua de la presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) permite la detección precoz de la hipoxia/isquemia cerebral. Es conocida la relación existente entre hipoxia cerebral y mala evolución clínica en el traumatismo craneoencefálico grave (TCEG). Presentamos nuestra experiencia con los 15 primeros pacientes en los que se implantó un sistema para determinar la PtiO2.

 

Material y Métodos

Se estudian 15 pacientes con edades comprendidas entre 18-65 años (media: 55.1± 44.3) con TCEG.

De acuerdo con el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) se clasificaron en traumatismo difuso tipo II: 6 casos, tipo III: 1 paciente y lesión evacuable: 8 casos.

 

          

Figuras 1 y 2: paciente de 28 años con GCS de 6 al ingreso con hematoma subdural agudo. TAC al ingreso y control a las 24 horas en el que se aprecian sensor de fibra óptica para PIC (frontal izquierdo) y catéter para determinación de PtiO2 (frontal derecho).

 

La monitorización de la PtiO2 se realizó con el sistema LICOX (GMS mbH, Kiel, Alemania) y se colocó en la sustancia blanca frontal del lado menos lesionado. Figura 2).

Se consideró hipoxia cerebral cuando la PtiO2 fue inferior a 10 mm Hg durante más de 30 minutos.

Pruebas diagnósticas: radiografía, TAC y RNM craneales sugestivas de quiste aracnoideo y fractura craneal evolutiva.

 

Colocación del electrodo para PtiO2      Colocación del electrodo para PtiO2

Fig. 3 y 4: Se observa la colocación del electrodo para PtiO2 en dos pacientes.


 

Resultados

La PtiO2 media en todos los pacientes fue de 29.3 (± 8.9) mm Hg. En 9 casos se registraron cifras de PtiO2 < 10 mm Hg pero en períodos de tiempo inferiores a 30 minutos. Por el contrario 6 en pacientes se registró PtiO2< 10 mm Hg durante más de 30 minutos.

Evolución neurológica: en la fase aguda fallecieron 2 pacientes. Al alta hospitalaria 9 enfermos se encontraban en situación vegetativa o gran incapacidad (GOS: 2-3) y 4 evolucionaron bien (GOS: 4-5). A los 3 meses, 4 pacientes se encontraban con gran incapacidad y 9 con una incapacidad mínima o buena recuperación clínica (Figuras 5-6).

Resultados e hipoxia cerebral: los pacientes con PtiO2 < 10 mm Hg durante menos de 30 minutos se encontraban al alta con gran incapacidad o estado vegetativo (4 casos) y cinco tuvieron un buen resultado o incapacidad moderada. Los pacientes con hipoxia cerebral (PtiO2< 10 mm Hg más de 30 minutos): 2 murieron durante el ingreso y los otros 4 al alta estaban con gran incapacidad o estado vegetativo. A los 4 meses, solamente 1 evolucionaba favorablemente.

 

Resultados al alta

Resultados a los cuatro meses

Fig. 5 y 6: Resultados al alta y a los cuatro meses


 

Discusión

En 1993 C. Robertson enuncia que la hipoxia cerebral es uno de los factores más importantes en la evolución clínica de los pacientes con TCEG. Para el estudio de la saturación cerebral de oxígeno se emplea rutinariamente la SjvO2 y la presencia de episodios de desaturación yugular (SjvO2 < 50% más de 10 minutos) en pacientes con TCEG se relaciona con un peor pronóstico.

La PtiO2 permite medir directamente la saturación tisular cerebral sin embargo lo hace en un área pequeña del cerebro y no siempre es significativo de lo que ocurre en la totalidad. Tiene la ventaja sobre la SjvO2 en que los artefactos y falsos resultados son menores.

En nuestro estudio se ha comprobado hechos ya conocidos de que la presencia de desaturación cerebral durante más de 30 minutos empeora de forma importante el pronostico clínico.


 

Bibliografía

  1. Bard TF, Unterberg AW, Härtl R, Kiening KL, Scheider GH, Lanksch WR. Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain injury. Effect of cerebral hypoxia on outcome. Acta Neurochir 1998; 71: 153-6.
  2. Dings J, Meixensberger J, Jäger A, Roosen K. Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial pressure catheter probes. Neurosurgery 1998; 43: 1082-95.
  3. Robertson C. Desaturation episodes after severe head injury: influence on outcome. Acta Neurochir 1993; 59: 98-101.

Trabajo realizado con la financiación de la Xunta de Galicia: XUGA 90204B98


 


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Si desea contactar directamente a los autores  hágalo por email a cimigego@usc.es

 

 

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