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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Lectura nº 2. Vol 1 nº 12, diciembre 2001
Autor: Eduardo Palencia Herrejón

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Ventilación con volúmenes bajos en el SDRA: el estudio del ARDS Network

¿Cuáles fueron los objetivos del estudio?

El estudio pretendía valorar el efecto de la ventilación con volúmenes tidales bajos sobre la mortalidad y la duración de la ventilación mecánica en pacientes con lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) ingresados en UCI y sometidos a ventilación mecánica.

¿Qué pacientes se incluyeron?

Se incluyeron los pacientes intubados que recibían ventilación mecánica por presentar LPA o SDRA, cumpliendo los siguientes criterios:

  • Descenso en la paO2/FiO2 < 300 (LPA) ó < 200 (SDRA).

  • Infiltrados pulmonares bilaterales en la RX de tórax compatibles con la presencia de edema.

  • Ausencia de signos clínicos de sobrecarga auricular izquierda o presión de oclusión en arteria pulmonar menor de 18 mmHg, si se midió.

  • Menos de 36 horas de evolución desde el comienzo de la LPA o el SDRA.

Se excluyeron del estudio los pacientes que presentaban hipertensión intracraneal, hepatopatía o broncopatía crónica severas, grandes quemados, transplante de médula ósea o pulmón, enfermedades neuromusculares que dificultaran el destete, y esperanza de vida estimada en menos de seis meses.

Diseño del estudio

El estudio fue multicéntrico, llevado a cabo en diez centros universitarios de Estados Unidos, promovido por un organismo oficial de dicho país, el NHLBI, perteneciente al NIH (Instituto Nacional de la Salud). Fue un estudio aleatorizado, con asignación oculta, controlado y no ciego, con un seguimiento total de los pacientes incluídos de 180 días. Cada uno de los enfermos que cumplieron los criterios de ingreso fueron ventilados con una de dos estrategias de ventilación: ventilación "convencional", con volumen tidal de 12 ml/kg, y ventilación "protectora", con 6 ml/kg de peso previsto (aproximadamente 5 ml/kg de peso real). Los desenlaces primarios a medir en ambos grupos fueron la mortalidad y el número de días sin ventilación mecánica a los 28 días de la entrada en el estudio, y el análisis de los resultados se realizó por intención de tratar.

¿Cómo se llevó a cabo la ventilación "protectora"?

Ajustes iniciales de volumen tidal y frecuencia respiratoria

Cálculo del peso corporal previsto en función de la altura:

  • Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
  • Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]

Modo: Asistida-controlada con volumen fijo (IPPV, CMV)

  1. Volumen tidal inicial: 8 ml/kg de peso ideal
  2. Reducir el volumen tidal a 7 ml/kg después de 1-2 horas y luego a 6 ml/kg después de 1-2 horas más, ajustando la frecuencia respiratoria para mantener el volumen minuto inicial (hasta un máximo de 35 rpm)

Ajustes posteriores de volumen tidal

Mantenimiento de una presión meseta (Pplat) £ 30 cmH2O. Comprobar presión meseta con una pausa espiratoria final de 0,5 seg al menos cada cuatro horas y cada vez que se modifiquen PEEP o volumen tidal

  • Si Pplat > 30 cmH2O, reducir el volumen tidal en 1 ml/kg hasta 5 o, si es necesario, hasta 4 ml/kg.
  • Si Pplat < 25 cmH2O y  volumen tidal < 6 ml/kg, aumentar el volumen tidal en 1 ml/kg hasta Pplat > 25 cmH2O o volumen tidal = 6 ml/kg.
  • Si se producen desadaptación o disnea marcada, el volumen tidal puede aumentarse (no es obligado) a 7 u 8 ml/kg siempre que la Pplat permanezca £ 30 cmH2O.

Oxigenación arterial

Objetivo: PaO2 55-80 mm Hg o SpO2 88-95%

Combinaciones FiO2/PEEP permitidas para lograr el objetivo de oxigenación:

FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24

Frecuencia respiratoria y pH arterial

Objetivo de pH arterial: 7,30-7,45

Manejo de la acidosis:

  • Si pH 7,15-7,30: Aumentar la frecuencia respiratoria hasta pH > 7,30 o PaCO2 < 25 (frecuencia respiratoria máxima de 35). Si se alcanza la frecuencia respiratoria de 35 y el pH sigue por debajo de 7,30, se puede administrar bicarbonato (no es obligatorio)

  • Si pH < 7,15: Aumentar la frecuencia respiratoria a 35. Si la frecuencia respiratoria es de 35 y el pH < 7,15 y se ha considerado la administración de bicarbonato, el volumen tidal puede aumentarse en 1 ml/kg hasta conseguir un pH superior a 7,15 (se puede superar una Pplat de 30 para ello).

Manejo de la alcalosis: (pH > 7,45):

  • Reducir la frecuencia respiratoria hasta un mínimo de 6/min.

Relación I:E = 1:1 - 1:3. Ajustar flujo para mantener este objetivo.

¿Cómo se llevó a cabo la ventilación "convencional"?

Los pacientes fueron ventilados en modo asistida/controlada, con los mismos objetivos de oxigenación, las mismas combinaciones permitidas de FiO2 / PEEP, la misma relación I:E y las misma pautas de destete que en la ventilación protectora. El rango de frecuencias respiratorias permitidas fue idéntico en ambos grupos, de 6 a 35 rpm. Las únicas diferencias entre los dos grupos fueron el volumen tidal y la presión de meseta inspiratoria final, que en el  grupo ventilado de manera convencional fueron un volumen tidal de 12 ml/kg de peso previsto y una presión de meseta no mayor de 50 cm H2O.

¿Qué resultados obtuvieron?

El ensayo se interrumpió en el cuarto análisis intermedio después de incluir un total de 861 pacientes (432 en ventilación protectora y 429 en ventilación convencional), al demostrarse una reducción de la mortalidad en el grupo tratado con ventilación protectora estadísticamente significativa. La mortalidad con ventilación protectora fue del 31% y con ventilación convencional del 39,8% (p= 0,007), lo que supone una reducción relativa del 22% (IC 95%: 7-35%), una reducción absoluta del 8,8% (IC 95% 2,4-15,2%), y un NNT (número de pacientes tratados con ventilación protectora necesario para salvar una vida más que con ventilación convencional) de 11 (IC 95%: 7-41).

Los pacientes que recibieron ventilación protectora estuvieron más tiempo sin ventilación mecánica durante los 28 días posteriores a la aleatorización (12 ± 11 vs 10 ± 11 días (p= 0,007), y estuvieron más días sin disfunción de órganos no pulmonares (15 ± 11 vs 12 ± 11, p= 0,006). El grupo de ventilación protectora tuvo un descenso más rápido de los niveles circulantes de interleukina-6. La incidencia de barotrauma fue similar en los dos grupos.

Addendum: ¿Cómo ventilamos a nuestros pacientes?

La "ventilación protectora" supone un nuevo concepto en la aplicación del soporte ventilatorio al que se tiene que habituar, no sin cierto esfuerzo, el clínico. En nuestro esquema de pensamiento hemos de interiorirar que, más allá del barorauma y la depresión cardiovascular, el uso de presiones y de volúmenes "altos" puede causar o agravar el daño pulmonar y sistémico. Varios estudios han puesto de manifiesto que la ventilación mecánica estimula la producción de mediadores inflamatorios, y podría influir en el mantenimiento de la lesión pulmonar y la disfunción de órganos. El objetivo de la ventilación mecánica sería preservar la vida del paciente sin producir más daño, lo que no implica necesariamente mantener unas gasometrías "normales", pero sí limitar las presiones y los volúmenes.

Frente a la propuesta de la ventilación protectora, la práctica clínica habitual varía en función de las preferencias de los usuarios. Una encuesta publicada en 1996 y realizada en Estados Unidos mostró que casi la mitad de los intensivistas ventilaban a sus enfermos con Vt de 10 a 15 ml/kg. Recientemente se han publicado dos encuestas que muestran las prácticas ventilatorias en las Unidades de Cuidados Intensivos del mundo.

El Grupo Internacional de Estudio de la Ventilación Mecánica (Esteban A, Am J Respir Crit Care Med 2000; 161; 1450-1458. [Resumen Medline] [Texto completo]) realizó un estudio de prevalencia llevado a cabo en 412 Unidades de España, Portugal, Norte y Sudamérica en noviembre de 1996 y enero de 1997, que incluyó a 1.638 pacientes sometidos a ventilación mecánica por diversos motivos (el 66% por insuficiencia respiratoria aguda). El 47% recibían ventilación en  modo asistida/controlada y el 46% en IMV y/o presión de soporte. El volumen tidal empleado fue de 9 ml/kg (mediana), y el 31% no recibían PEEP. Se apreciaron importantes diferencias geográficas en el modo de ventilar a los enfermos. Hay que señalar que en este estudio se incluyeron todos los pacientes que recibían ventilación mecánica, y no solo los que padecían LPA o SDRA.

Más recientemente (Thompson BT, Chest 2001; 120: 1622-1627. [Resumen Medline] [) se ha publicado un análisis del modo en que fueron ventilados (entre los años 1996 y 1999) los pacientes que se enrolaron en el presente ensayo clínico del ARDS Network en las horas previas a la entrada en el estudio. El 56% fueron ventilados en A/C, el 29% en SIMV y/o PSV, el 10% en PCV, y el Vt empleado fue de 10,3 ± 2 ml/kg en el SDRA y de 10,4 ± 2 en los casos de LPA. Las presiones de meseta fueron de 31 ± 8 y 27 ± 7 cmH20 respectivamente. Los pacientes tendieron a estar hiperventilados e hiperoxigenados y a recibir FiO2 relativamente altas y PEEP relativamente bajas en relación a los objetivos y pautas establecidos en el protocolo.

De los anteriores datos podemos deducir que, aunque la tendencia en los últimos años es a ventilar a los pacientes con volúmenes progresivamente menores, existe una gran variabilidad y las costumbres aún se encuentran alejadas de los protocolos de ventilación protectora utilizados en el presente estudio. No conocemos datos de cómo se ventila a los enfermos con LPA y SDRA después de conocerse los resultados del estudio del ARDS Network.

Eduardo Palencia Herrejón
©REMI, http://remi.uninet.edu. Diciembre 2001.

Enlaces:

El artículo original revisado aquí se encuentra disponible gratis a texto completo en Internet:

  • The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.
    N Engl J Med 2000; 342:1301-1308.
    [Resumen] [Texto completo]

  • ARDSNet dispone de una página web donde se puede disponer de mucha información adicional sobre este y otros estudios llevados a cabo por la citada organización.
    [Protocolo resumido] [Protocolo completo]

Se han publicado en Internet dos análisis metodológicos del estudio:

  • Cray S. PedsCCM Journal Club 2000. [Texto completo]
  • Brochard L. Mechanical ventilation with a lower tidal volume decreased mortality in the acute respiratory distress syndrome. ACP Journal Club. 2001 Jan-Feb;134:16. [Texto completo disponible solo por tiempo limitado]

Los resultados del estudio se han comentado en:

  • Efferen LS. CHEST 2001: 67th Annual Scientific Assembly of the American College of Chest Physicians. Day 1 - November 4, 2001. Mechanical Ventilation in ARDS: Implementation of Lung Protective Strategies. [© 2001 Medscape, Inc.] [Texto completo]
  • Slutsky AS. The 6 mL/kg Solution: A Look at What Research Tells Us About Tidal Volume in ARDS. 8th World Congress of Intensive and Critical Care Medicine.[© 2001 Medscape, Inc.] [Texto completo]

Recientemente se han publicado datos adicionales del estudio ARDS-Net:

  • Eisner MD, Thompson T, Hudson LD, Luce JM, Hayden D, Schoenfeld D, Matthay MA; ARDS Network. Efficacy of low tidal volume ventilation in patients with different clinical risk factors for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 231-236.
    [Resumen Medline] [Texto completo y datos extra disponibles gratis desde julio 2002]
  • Thompson BT, Hayden D, Matthay MA, Brower R, Parsons PE. Clinicians approaches to mechanical ventilation in Acute Lung Injury and ARDS. Chest 2001; 120: 1622-1627.
    [Resumen Medline] [Texto completo disponible gratis desde noviembre 2002]

Otros ensayos clínicos relacionados disponibles a texto completo y con análisis metodológico:

  • Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome.
    N Engl J Med 1998; 338: 347-354
    .
    [Resumen Medline] [Texto completo] [Análisis en PedsCCM EB Journal Club Review]
  • Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The Multicenter Trail Group on Tidal Volume reduction in ARDS.
    Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-1838
    .
    [Resumen Medline] [Texto completo] [Análisis en PedsCCM EB Journal Club Review]
  • Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group.
    N Engl J Med 1998; 338: 355-361.
    [Resumen Medline] [Texto completo] [Análisis en PedsCCM EB Journal Club Review]

La American Thoracic Society, en colaboración con otras sociedades científicas, ha promovido varias conferencias de consenso sobre lesión pulmonar aguda, síndrome de distress respiratorio agudo y lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica:

  • International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Ventilator Associated Lung Injury in ARDS
    Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 2118-2124.
    (Texto completo PDF 172K)
  • The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2
    Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1332-1347.
    (Texto completo PDF 525K)
  • Acute Lung Injury
    Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 675-679.
    (Texto eompleto PDF 75K)

¿Es causa la ventilación mecánica de fallo multiorgánico?

Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple System Organ Failure: Is Mechanical Ventilation a Contributing Factor?. Am J Respir Crit Care Med, 1998; 157 (6): 1721-1725.
[Texto completo]

Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R, Dayer JM, Brienza A, Bruno F, Slutsky AS. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61. [Resumen Medline]

Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP, Li J, Slutsky AS. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolated rat lung model. J Clin Invest 1997; 99: 944-952. [Texto completo]

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última modificación: 01/07/2007