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  Artículo nº 302
 

 

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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº 302. Vol 2 nº 2, febrero 2002.
Autor: Vicente Gómez Tello

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Oxigenoterapia e hipercapnia en enfermos con EPOC agudizada

Artículo original: Gommersall CD, Joynt GM, Freebain RC, Lai CWK, Teik E. Oxygen therapy for hypercanic patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure: A randomized controlled pilot study. Crit Care Med 2002; 30: 113-116.

Introducción: El objetivo de este estudio piloto aleatorizado a simple ciego fue evaluar que la corrección de la hipoxemia a niveles convencionales (70 mm de Hg) no conlleva aparejado un aumento de la morbi-mortalidad al incrementarse la pCO2, si es que ésta realmente se eleva como clásicamente se admite, aunque no se haya probado concluyentemente.

Resumen: Se incluyeron 34 pacientes con exacerbaciones de EPOC (pO2 menor de 50 y PCO2 mayor de 50 mmHg) que fueron randomizados en dos grupos de 17. El grupo A recibió oxígeno para alcanzar una pO2 mayor de 50 y el B para alcanzar más de 70 mm de Hg. Los dos grupos recibieron igual tratamiento adyuvante broncodilatador y doxapram como analéptico respiratorio para combatir la acidosis (cinco en el A y cuatro en el B). Ambos grupos fueron homogéneos en cuanto a características basales demográficas, bioquímicas y pruebas funcionales respiratorias (FEV1 y FVC). Se excluyeron pacientes con edema pulmonar, neumonía, neumotórax o diagnóstico de cancer de pulmón. Se midieron como variables finales necesidad de ventilación mecánica, mortalidad, estancia hospitalaria e incidencia de arritmia y coma. Ambos grupos no presentaron desigualdades estadísticas en cuanto a mortalidad y estancia. Ningún enfermo desarrolló coma o arritmia. Dos enfermos hubieron de ser ventilados mecánicamente en el grupo. El pH y pCO2 no fueron diferentes estadísticamente en ambos colectivos de pacientes, aunque esta última fue levemente superior en el grupo B.

Comentario: Este estudio clínico pretende añadir un enfoque práctico a los estudios que muestran que la hipercarbia no se desencadena únicamente por la abolición del impulso respiratorio secundario a la hipoxia. Los autores revisan la literatura sobre el tema y concluyen que, aunque es posible que la hipercarbia tenga un componente dependiente del oxígeno, éste no es el único (alteraciones V/Q, aumento del VD y el efecto Haldane), ni se puede decir concluyentemente que el más importante. Lo que parece claro es que la hipercarbia en pacientes con pO2 "altas" no parece deletérea en este pequeño grupo de pacientes. Aunque el poder estadístico del estudio es bajo para detectar diferencias en la pCO2 y hubo una notable diferencia (de dudosa "seguridad" clínica) entre las pO2 logradas (63-68 en el grupo A y 97-105 en el B), este trabajo constituye una interesante aproximación a un campo con una notable falta de datos evidentes. Una aproximación correcta sería guiarse por la SaO2 manteniéndola entre 90-95%.

Vicente Gómez Tello
©REMI, http://remi.uninet.edu. Febrero
2002.

Enlaces:

  • Resumen Medline
  • Artículos relacionados Medline
  • Artículos relacionados en REMI
  • Guidelines on the Management of Acute Exacerbations of COPD
    Ann Intern Med. 2001; 134: 595-599.
    [HTML | PDF]
  • Management of Acute Exacerbations of COPD Background paper
    Ann Intern Med. 2001; 134: 600-620.
    [HTML | PDF]

Palabras clave: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Oxigenoterapia, Insuficiencia respiratoria, Cuidados Intensivos.

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última modificación: 01/07/2007