ISSN: 1578-7710

  Editorial nº 20
 

 

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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Editorial nº 20. Vol 2 nº 12, diciembre 2002.
Autor: Vicente Gómez Tello

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Síndrome pierde-sal

Artículo original: Singh S, Bohn D, Carloti A, et al: Cerebral salt wasting: Truths, fallacies, theories and challenges. Crit Care Med 2002; 30: 2575-2579.

En este artículo de revisión se confirma la creciente importancia que en la literatura se está concediendo al síndrome pierde-sal. Se define el síndrome como una natriuresis y "cloruresis" inadecuada (sin estímulo fisiológico claro) en un paciente con lesión cerebral.

Los autores presentan en su revisión tres falacias de este síndrome.

  • Su pretendida frecuencia. Su incidencia puede estar siendo "sobrestimada" al no poder excluirse en todos los pacientes una causa desconocida para la natriuresis. Su diagnóstico exacto, y habitualmente de exclusión, es todo un desafío clínico.

  • La hiponatremia como signo diagnóstico distintivo. Ésta puede asociarse a aumento de agua libre o secreción de ADH. La cifra de sodio en sangre no aporta datos sobre si el volumen circulante efectivo (VCE) es alto o bajo, y refleja únicamente la causa que la origina. La determinación del VCE puede ser una labor ardua por estar sometido a estímulos diversos y requerir técnicas complejas (espectrometría, niveles de renina/aldosterona) Así, para diagnosticar esta entidad es necesario que exista un déficit verdadero y marcado (más de 2 mEq/kg) de sodio, similar al que ocurre en una dieta sin sodio.

  • Que siempre se acompaña de un balance negativo de sodio. Los autores especifican que la revisión de sus pacientes diagnosticados de este síndrome mostraban un balance positivo de sodio si éste se realizaba desde el primer momento del ingreso, presentando así un VCE expandido.

Los mecanismos fisiopatológicos hipotéticos que explicarían el síndrome serían:

  1. Un aporte alto de sodio (como el que se realiza en la terapia con triple H o determinadas dietas) podría afectar la reabsorción de sodio en el túbulo proximal (evidencia en animales), junto con un hipoaldosteronismo compensador.

  2. Un estímulo adrenérgico aumentado podría aumentar el volumen circulante efectivo, junto con vasodilatación renal, y provocar natriuresis "presora".

  3. Determinados agentes natriuréticos cerebrales (péptidos "digital-like") podrían actuar con mayor eficacia en situaciones de volumen extracelular expandido (hipervolemia).

  4. Un alto nivel de solutos urinarios ocasiona poliuria con excreción de agua libre, lo que ocasionaría/agravaría la hiponatremia. La hiponatremia no mejoraría, más bien lo contrario, con la habitual corrección con salino, necesitando un aporte hidroelectrolítico similar a la composición de la orina.

Las principales conclusiones clínicas de esta revisión son que este síndrome es menos frecuente de lo que se cree, que se precisa un buen diagnóstico diferencial, y que un adecuado tratamiento de reposición hidroelectrolítica prevendría la hiponatremia.

Vicente Gómez Tello
©REMI, http://remi.uninet.edu. Diciembre 2002.

Enlaces:

Palabras clave: Síndrome pierde-sal, Hiponatremia, Diagnóstico.

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última modificación: 01/07/2007