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  Artículo nº 607
 

 

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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº 607. Vol 3 nº 5, mayo 2003.
Autor: Federico Gordo Vidal

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Disfunción orgánica producida por la ventilación mecánica

Artículo original: Imai Y, Parodo J, Kajikawa O, Fischer S, Edwards V, Cutz E, Liu M, Keshavjee S, Martin TR, Marshall JC, Ranieri VM and Slutsky AS. Injurious mechanical ventilation and end-organ epithelial cell apoptosis and organ dysfunction in an experimental model of acute respiratory distress syndrome. JAMA 2003; 289: 2104-2112.

Introducción: La principal causa de muerte en pacientes con SDRA es la disfunción múltiple orgánica. Hasta el momento se ha descrito cómo el empleo de ciertos modelos de ventilación mecánica pueden agravar y producir tanto de forma experimental como “in vivo” la lesión pulmonar; además se ha demostrado que este proceso da lugar a un aumento en la producción de mediadores inflamatorios que se liberan desde el pulmón a la circulación sistémica. También se ha demostrado cómo el empleo de estrategias ventilatorias denominadas “protectoras del pulmón” pueden prevenir esta liberación de mediadores y disminuir la mortalidad en este grupo de pacientes. Sin embargo hasta este momento no se había podido demostrar el mecanismo de producción de lesión de órganos a distancia inducido por la ventilación mecánica.

Resumen: El objetivo fundamental del presente estudio es probar la hipótesis de que una estrategia ventilatoria basada en el empleo de volumen alto y baja PEEP es capaz de inducir lesión en órganos a distancia (medido por el índice de apoptosis en células epiteliales en intestino grueso y riñón. Se crea un modelo experimental en conejos (4 kg) anestesiados y relajados en los que se induce SDRA mediante administración intratraqueal de ácido clorhídrico y son ventilados durante 8 horas en dos grupos: Grupo 1 (n=12).- volumen de 5-7 ml/kg y PEEP entre 9 y 12 cm de H2O y Grupo 2 (n=12).- volumen de 15-17 ml/kg y PEEP de 0 a 3 cm de H2O (ambos modelos previamente habían sido validados en estudios previos). El tiempo empleado de ventilación mecánica fue de 8 horas. El hallazgo fundamental del estudio consiste en que en el grupo 1 no se encontraron datos de apoptosis celular en ninguno de los órganos estudiados (riñón, pulmón, hígado e intestino grueso) datos que sí se produjeron en el grupo 2. El índice de apoptosis fue superior en el grupo 2 frente al grupo 1 tanto en células epiteliales tubulares del riñón (10,9% vs. 1,86%) como en células epiteliales de villi de intestino grueso (6,7% vs. 0,97%). Estas diferencias no se produjeron a nivel hepático.

Comentario: En el presente estudio también se hace referencia a que en células incubadas en plasma de animales del grupo 2 se inducían en solo 4 horas fenómenos de apoptosis. En todo caso lo más novedoso del estudio es la demostración de que un modelo ventilatorio que ahora sí se puede denominar dañino, basado en el empleo de alto volumen y baja PEEP es capaz de inducir en un modelo experimental de SDRA fenómenos de apoptosis celular en riñón e intestino grueso que se acompañan de una elevación de marcadores bioquímicos de disfunción orgánica. Una de las sustancias proapoptóticas parece ser el ligando soluble Fas.

Federico Gordo Vidal
©REMI, http://remi.uninet.edu. Mayo 2003.

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Palabras clave: Síndrome de distrés respiratorio agudo, Ventilación mecánica, Disfunción de órganos, Apoptosis, Estudio experimental.

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última modificación: 01/07/2007