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La ventilación mecánica convencional induce la activación de leucocitos
polimorfonucleares
Artículo original: Zhang H,
Downey GP, Suter PM, Slutsky AS, Ranieri VM. Conventional mechanical
ventilation is associated with bronchoalveolar lavage-induced activation
of polimorphonuclear leucocytes. Anesthesiology 2002; 97:
1426-1433.
Introducción: En
los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), el grado
de respuesta inflamatoria puede condicionar su evolución clínica (Meduri
GU et al. Chest 1995). La ventilación mecánica (VM) puede aumentar la
respuesta inflamatoria pulmonar y las alteraciones en la permeabilidad
alveolocapilar. Los autores de este estudio, en un trabajo previo en
enfermos con SDRA (JAMA 1999; 282: 54-61), mostraron como la VM
“convencional” (VT y PEEP ajustados, respectivamente, para
mantener una PaCO2 normal y una mejor SaO2 sin
alteraciones hemodinámicas) induce un aumento en la liberación de
citoquinas, tanto en pulmón como en plasma, comparado con una estrategia
de “protección pulmonar” (ajuste de VT y PEEP según curva
presión-volumen). Sin embargo, el mecanismo subyacente que modula esta
respuesta inflamatoria no se conoce bien.
En esta ocasión, en un subgrupo de pacientes incluidos en el primer
trabajo, los autores analizan la hipótesis de que la VM puede inducir la
activación de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el pulmón y la
liberación de productos citotóxicos que pueden dañar la barrera
alveolocapilar y también favorecer el desarrollo de una respuesta
inflamatoria sistémica.
Resumen: Se
incluyeron 26 pacientes (13 por grupo). En ambos grupos, el BAL inicial
mostró unos efectos similares en la producción de oxidantes por los
neutrófilos. Sin embargo, a las 36 horas, el BAL del grupo control (VM
“convencional”) originó una mayor activación de los PMN manifestado por un
aumento significativo en la producción de oxidantes, CD18, CD63 y L-selectina;
también se observó un aumento en la liberación de elastasa y estas
alteraciones se correlacionaron con los cambios plasmáticos en la IL-6 y
con el número de órganos con disfunción. Por el contrario, en el grupo
tratado con “estrategia protectora” no se apreciaron cambios en estas
variables, entre el período basal y a las 36 horas.
Comentario: En los
pacientes con SDRA, los PMN constituyen el 70-80 % de las células del BAL.
Este nuevo estudio supone otra evidencia de cómo la ventilación mecánica
puede activar los PMN, inducir la liberación de enzimas proteolíticas como
la elastasa y contribuir al daño pulmonar. Estas alteraciones parecen
correlacionarse con el grado de respuesta inflamatoria sistémica y podrían
explicar la menor incidencia de fallo multiorgánico, así como la menor
mortalidad, en los pacientes con SDRA ventilados con una estrategia de
protección pulmonar que minimice la sobredistensión y el reclutamiento/dereclutamiento
alveolar.
Miguel Angel Romera Ortega
©REMI, http://remi.uninet.edu. Mayo
2003.
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Palabras clave:
Síndrome de distrés respiratorio agudo, Ventilación mecánica, Respuesta
inflamatoria, Ventilación protectora.
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