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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº S4. Vol 3 / S2, abril 2003

Autor: Beatriz Sánchez Artola

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Revisión: Síndrome respiratorio agudo grave
Esta página ha sido actualizada con fecha: domingo, 14 de noviembre de 2004

Epidemiología:

El SARS ("severe acute respiratory syndrome"), en castellano SRAG o Síndrome Respiratorio Agudo Grave es la primera enfermedad de características epidémicas de alcance mundial del siglo XXI y así lo ha reconocido la Organización Mundial de la Salud (OMS) en la  asamblea mundial celebrada el 27 de mayo en Ginebra. Esta experiencia ha motivado proponer una revisión de la regulación sobre salud internacional (que no se revisaba desde 1969), por considerarla inadecuada para proteger al mundo contra amenazas infecciosas de estas características. Se espera que se complete a partir del 2005.

Las elevadas tasas de ataque, la diseminación mundial y la considerable mortalidad atribuida al SRAG  motivaron una alerta global. La realidad ha superado las expectativas iniciales, habiéndose comunicado más de 8.400 casos probables hasta principios de junio.

El SRAG es una enfermedad “emergente”, aparentemente originada en Guangdong, China, durante el mes de noviembre de 2002, aunque hasta febrero de 2003 no se había reconocido esta neumonía "atípica" como una entidad nueva. Los viajes internacionales han permitido la difusión mundial del síndrome, habiéndose comunicado casos en 29 países, incluido el nuestro.

La OMS anunció a principio de junio que la enfermedad parece estar controlándose, aunque el desenlace es aún incierto. No puede predecirse el patrón evolutivo de una infección de la que se desconocen aspectos epidemiológicos y patogénicos básicos y, sobre todo, ¿cómo descartar que no se producirán nuevos brotes?.

Las regiones donde se ha constatado la transmisión local de la neumonía atípica han sido pocas, aunque con incesantes variaciones desde el inicio de la alerta. La OMS incluye en la lista, actualizada a diario, las áreas donde uno o más de los casos probables de SRAG comunicados han sido supuestamente adquiridos en esa localidad y las retira si no se comunica ningún caso autóctono durante los últimos veinte días siguientes al fallecimiento o el correcto aislamiento del último caso probable añadido. En este registro han figurado Londres y Estados Unidos, pero actualmente los casos se concentran en China (incluyendo Taiwan y Hong Kong) y en Canadá. En el resto de los países, de momento, tiene el carácter de enfermedad importada, sabiendo que en cualquier momento puede cambiar esta circunstancia.

Entre los aspectos más criticados, en cuanto a información pública se refiere, destaca la confusión existente, tanto en la literatura médica como en las notas de prensa, a la hora de valorar las tasas de letalidad de la enfermedad. Se han citado repetidamente cifras bajas, del 4,5-5%, indicando que el número de fallecidos suponía ese porcentaje del total de casos declarados. Sin embargo, dichos números subestimaban claramente la letalidad de la enfermedad, ya que la mitad de los casos declarados (actualmente menos) se encontraban aún ingresados en los hospitales, siendo su desenlace final incierto. En cambio, atendiendo a los casos que habían tenido ya un desenlace (muerte o alta hospitalaria), las cifras de letalidad (que aquí llamaremos letalidad corregida) se doblaban. Además, la variabilidad de las tasas en las distintas áreas geográficas era llamativa, siendo la de Canadá y Hong Kong muy elevada (letalidad corregida superior al 18%) en comparación con el resto de los países que han comunicado casos, dato que ha redundado en la incertidumbre sobre la veracidad de las estadísticas aportadas por algunos países.

Aún no se ha informado oficialmente de ningún fallecimiento en Europa, donde el último último caso ha sido declarado en junio, en Alemania. Hasta hace poco tampoco se había notificado ninguno en Estados Unidos, donde siguen apareciendo casos, al parecer, importados.

Aunque, en sentido estricto, según demuestran las curvas epidémicas, el crecimiento del número de casos según el momento de inicio nunca ha sido exponencial, el "brote global" ha sido de proporciones enormes y ha tardado en iniciar su defervescencia. Como factor agravante, una gran mayoría de los pacientes son personal sanitario que ha atendido a estos enfermos. En Hong Kong, donde la epidemia se inició el 21 de febrero con la visita de un médico chino infectado, hasta un cuarto de los pacientes son facultativos y enfermeros. Se cree que el uso de los nebulizadores en el paciente índice pudo ser determinante en la amplia diseminación intrahospitalaria en el Hospital Príncipe de Gales de Hong Kong. En Toronto, diversos hospitales y facultades tuvieron que ser cerrados a causa del brote. Esta situación es la norma en las áreas afectadas.

En las últimas semanas se ha producido una importante desaceleración en la declaración de nuevos casos, y un aumento en la proporción de altas supervivientes, lo que parece indicar que la mortalidad puede estabilizarse en torno al 10%. Según datos de la OMS, los casos en el epicentro del problema, China, se han reducido progresivamente desde la primera semana de mayo. No obstante, existen muchas dudas sobre la notificación de los casos, fundamentalmente, por diferencias de concepto en la definición de los mismos y otras cuestiones que están siendo duramente criticadas por algunos observadores, que detectan en estas estrategias un intento de evitar la alarma sanitaria. Los cambios en la definición de los casos de SRAG en China desde hace unas semanas han hecho que se disminuyan de tal forma los casos notificados que incluso mejore la tendencia del resto del mundo, lo que es altamente sospechoso. Las voces críticas subrayan que es difícil que este control tan rápido pueda darse en realidad.

Las autoridades de Taiwan anunciaron el 8 de junio la aparición de un nuevo brote en el Hospital Yang Ming de Taipei, después de tres días consecutivos sin detectarse nuevas infecciones. Una vez más, los nuevos casos se han producido entre el personal sanitario.

Otra sorpresa desagradable vino con la reintroducción de Toronto entre las áreas afectadas a los pocos días de su retirada prematura, el 14 de mayo. El 26 de mayo de 2003 se comunicó un nuevo brote, al que se le adjudicó un nivel B de transmisión local (es decir, que el caso índice ha provocado más de una generación de casos locales probables). Además, se han notificado nuevas muertes. Sin embargo, y después de la polémica por las quejas de las autoridades de Toronto a las restricciones, debido a las consecuencias económicas, la OMS no ha recomendado ninguna restricción para viajar a Toronto, esta vez. Recordemos que el 23 de abril sí se aconsejaron estas limitaciones y se levantaron el 30 de abril, tras la presión ejercida por el gobierno canadiense. Aunque sabemos que los viajes internacionales han sido un elemento capital en la diseminación mundial del SRAG, la OMS señala que la inclusión en la lista de transmisión local no implica que deban recomendarse restricciones en cuanto a viajes (por ahora sólo se indican para las zonas con transmisión de tipo A), pero sí incide en la necesidad de examinar a quienes se dispongan a viajar desde áreas con un patrón de transmisión B o C ¿?. La OMS y las autoridades canadienses aclaran que las guías se adecuan a la magnitud y la tendencia dinámica de los brotes.

Hay inquietud sobre la idoneidad de los sistema de vigilancia epidemiológica actuales y no únicamente en lo que concierne a China; también se han realizado objeciones desde  Canadá.

La OMS no establece norma alguna para la limitación de productos importados procedentes de las zonas afectadas, a pesar de desconocerse el reservorio de la enfermedad. Parece como si las consideraciones económicas estuvieran teniendo un fuerte impacto en la flexibilidad de las recomendaciones.

Este segundo brote surgido en Toronto seguía sin control a día de hoy, pese a las afirmaciones optimistas de las autoridades canadienses y tras aumentar considerablemente el número de víctimas mortales. Más de 400 personas, entre médicos, enfermeros y sanitarios, se pusieron en aislamiento ante la posibilidad de haber estado en contacto con el virus.

El rEl resurgimiento en Toronto demuestra lo complicado que puede llegar a ser controlar una enfermedad de la que aún no se conocen exactamente sus características clínicas y epidemiológicas. Ante las previsiones optimistas, a fecha de hoy, se impone la prudencia. Hemos de ser cautos en la interpretación de la tendencia en China, donde aún es un problema el SRAG. Los siguientes meses serán cruciales para comprobar si somos capaces de controlar el SRAG mundialmente, por lo que hay que mantener un extraordinario nivel de alerta: China es lo suficientemente grande y permeable a los viajes y migraciones como para seguir siendo fuente de brotes y de diseminación mundial.

En la propagación inicial de la enfermedad ha podido ser determinante el papel de los denominados "superdiseminadores" (superspreaders). Estos pacientes fueron diagnosticados de neumonía atípica, sin tenerse aún conocimiento de que se trataba de un nuevo síndrome, por lo que no se tomaron las medidas epidemiológicas pertinentes. También lógicamente, la dilación en adoptar las mediadas de contención adecuadas en algunas regiones de China y la reticencia a una comunicación transparente.

Etiología:

Desde febrero, se investigó una amplia lista de patógenos, incluyendo adenovirus, virus influenza y parainfluenza, virus sincitial respiratorio, Legionella spp., Chlamydia spp. y Mycoplasma spp. Inicialmente se pensó que la causa podía ser un paramixovirus. Posteriormente, se comprobó que el agente etiológico causal, bien como causa suficiente o como cofactor necesario para el desarrollo de la enfermedad, era un virus con homología con Coronaviridae. Peiris et al, tras investigar 50 casos retrospectivamente encontraron evidencia serológica de infección por coronavirus en 45 y lo aislaron en cultivo de las muestras respiratorias de 2 de ellos, sin encontrarlo en ninguno de los controles (80 pacientes con otras enfermedades, respiratorias o no, y 200 voluntarios sanos), ni hallar coinfección por un metapneumovirus. El análisis mediante RT-PCR, la secuenciación de los fragmentos de ADN previamente extraídos y el estudio filogenético, mostraron que estaba relacionado con el grupo coronavirus II, aunque se trataba de un virus no conocido hasta ahora.

Una vez lograda la secuenciación completa del genoma de este SRAG-virus (Cepa Urbani), se confirmó la hipótesis previa de que es un coronavirus "nuevo". El 16 de abril de 2003, la OMS anunció como definitivamente confirmado que un nuevo patógeno, un miembro de la familia de los coronavirus nunca visto antes en humanos, es la causa del SRAG.

Clínica:

La vía de adquisición propuesta inicialmente es el contacto directo con secreciones respiratorias y posiblemente con fluidos corporales de pacientes afectados. La importantísima tasa de ataque de la enfermedad, a pesar de las notables medidas de contención epidemiológica tomadas, hizo sospechar un mecanismo indirecto (transmisión aérea o quizá feco-oral), posibilidad que de momento no se ha confirmado. Se infraestiman los brotes acontecidos en aviones donde el contagio podría haber sido más plausiblemente por vía aérea, así como la adquisición en las instituciones hospitalarias bien constatadas epidemiológicamente en Hong Kong y Toronto y en otras concentraciones humanas.

La patogenia no está aclarada. La grave respuesta inflamatoria sistémica desencadenada que lleva a los enfermos al distrés respiratorio sugiere un componente inmunopatológico, lo que podría explicar la respuesta (si es que ésta puede corroborarse de forma inequívoca) a los esteroides. Los hallazgos histopatológicos son superponibles a los del Síndrome de Dificultad ("distrés") Respiratoria del Adulto (SDRA) clásico: daño alveolar difuso, con edema y membranas hialinas en las fases iniciales y exudados celulares fibromixoides en la fase de organización.

El período de incubación es corto, de 2 a 7 días (media de 2 a 11 días, aunque en el reciente brote en Canadá se ha descrito un caso con 12 días). Tras 5 días desde el inicio de los síntomas los pacientes requieren asistencia hospitalaria. Comienzan bruscamente con fiebre elevada, escalofríos y disnea, como síntomas principales. La tos improductiva y las mialgias aparecen en más de la mitad de los enfermos. Menos de la cuarta parte de los afectados tienen síntomas del tracto respiratorio superior, como rinorrea y faringodinia. Algunos (alrededor del 20%) sufren diarrea acuosa y anorexia. Otros síntomas posibles son: cefalea, síndrome confusional y exantema. Como en otras neumonías “atípicas” existe una importante disociación clínico-exploratoria. Menos del 40% de los pacientes en quienes se detectan infiltrados radiográficos tienen una auscultación pulmonar llamativa. La aparición de infiltrados pulmonares uni o bilaterales, intersticiales o no, es precoz, estando presentes en algunos pacientes antes de la aparición de la disnea. En los pacientes más graves los infiltrados son bilaterales desde el principio y progresan rápidamente desde las bases. La linfopenia (que aparece hasta en el 70% de los casos), la trombocitopenia y el aumento moderado de los niveles séricos de alanina aminotransferasa y de creatina fosfoquinasa son habituales. Lo más llamativo es los altos requerimientos de oxígeno que estos pacientes tienen, sin que padezcan enfermedades pulmonares o cardíacas previas.

La evolución de los enfermos que han necesitado ser atendidos en unidades de cuidados intensivos (UCI) tiene típicamente un curso bifásico. La primera fase de la enfermedad es “relativamente” benigna, apareciendo, a los 3 o 4 días del inicio de los síntomas, las alteraciones radiográficas. Algunos días más tarde los pacientes empeoran, requiriendo muchos de ellos altas concentraciones de oxígeno y desarrollando finalmente distrés.

Lee et al. han estudiado una cohorte de 138 casos secundarios y terciarios. En el análisis univariante de los datos han apreciado que los factores predictivos de evolución desfavorable, admisión en UCI y muerte son: la edad avanzada, el género masculino, una concentración sérica al ingreso y una concentración máxima de lactato deshidrogenasa (LDH) elevadas, una concentración sérica máxima de creatina fosfoquinasa alta, una cifra absoluta de neutrófilos  inicialmente elevada y la hiponatremia. Los autores añaden que la existencia de comorbilidad no se asocia estadísticamente a un peor pronóstico. En el análisis multivariante, los únicos datos relacionados con la mala evolución fueron la edad, los niveles de LDH y la neutrofilia. Los contactos familiares de los enfermos generalmente también evolucionan peor, lo que se explicaría por la exposición más prolongada al caso primario y la adquisición de un inóculo mayor.

Definiciones de caso de la OMS para la vigilancia del SRAG:
(revisadas el 1 de mayo de 2003 por la OMS)

Caso sospechoso

Una persona que posteriormente al 1 de noviembre de 2002 (a) tenga:
  1. Fiebre de más de 38ºC, Y
  2. Tos o disnea, Y
  3. Uno o más de los siguientes rasgos epidemiológicos, durante los 10 días previos al inicio de los síntomas:
  • Contacto estrecho (b) con un caso sospechoso o probable de SRAG.
  • Viaje a una de las áreas con transmisión local reciente de SRAG (c).
  • Residencia en un área con transmisión local reciente de SRAG.
Una persona con enfermedad respiratoria aguda que fallezca posteriormente al 1 de noviembre de 2002 y a quien no se haya realizado autopsia, que tenga:
  1. Uno o más de los siguientes riesgos epidemiológicos, durante los 10 días previos al inicio de los síntomas:
  • Contacto estrecho (b) con un caso sospechoso o probable de SRAG.
  • Viaje a una de las áreas con transmisión local reciente de SRAG (c).
  • Residencia en un área con transmisión local reciente de SRAG.
Caso probable
  1. Un caso sospechoso con infiltrados radiográficos compatibles con neumonía o con síndrome de distrés respiratorio.
  2. Un caso sospechoso de SRAG, que es positivo para SRAG-coronavirus por uno o más métodos microbiológicos.
  3. Un caso sospechoso con hallazgos en autopsia, compatibles con síndrome de distrés respiratorio, sin que exista una causa identificable para el mismo.
     

(a) El período de vigilancia se retrotrae hasta el 1 de noviembre de 2002 para incluir los casos que fueron inicialmente declarados en China como neumonía atípica. La transmisión internacional del SRAG fue notificada por primera vez en marzo de 2003, correspondiendo a casos surgidos en febrero de 2003.

(b) Contacto estrecho: haber cuidado o haber vivido con una persona que sea caso sospechoso o probable de SRAG o haber entrado en contacto directo con las secreciones respiratorias o los fluidos corporales de dicha persona.

c) Áreas con transmisión local reciente: aquéllas donde las autoridades locales están comunicando uno o más casos probables de SRAG, aparentemente adquiridos localmente, durante los 20 días posteriores al falleciemiento o al aislamiento correcto del último caso notificado con anterioridad. Canadá (Toronto) y China (Beijing, Guangdong, Hebei, Hong Kong, Hubei, Jilin, Jiangsu, Mongolia interior, Shanxi, Shaanxi, Tianjin, Taiwan).

 

Patrones de transmisión local:


Patrón A

Caso/s probable/s importado/s de SRAG han producido sólo una generación de casos locales probables y todos han tenido contacto directo con el/los caso/s importado/s.


Patrón B

Más de una generación de casos probables de SRAG, pero sólo entre personas previamente identificadas y seguidas como contactos conocidos de casos probables de SRAG.


Patrón C

Casos probables locales entre personas que no hayan sido identificadas previamente como contactos conocidos de casos de SRAG.


Patrón incierto

No hay información suficiente para especificar las áreas o la extensión de la transmisión local.

 

Caso excluído
Cualquier paciente para el que existe un diagnóstico alternativo que explique completamente su enfermedad.

 

Casos reclasificados
El SRAG es un diagnóstico de exclusión. Los casos notificados pueden variar en el tiempo:
  1. Un caso inicialmente clasificado como sospechoso o probable, para quien exista un diagnóstico alternativo que explique completamente su enfermedad, debe ser descartado.

  2. Un caso sospechoso que tras ser investigado, cumple la definición de caso probable, debe ser reclasificado como tal.

  3. Un caso sospechoso con una radiografía de tórax normal debe ser tratado y controlado durante siete días. Aquellos que no evolucionen favorablemente serán reevaluados radiográficamente.

  4. Un caso sospechoso con evolución favorable pero sin diagnóstico alternativo para su enfermedad, debe seguir considerándose como sospechoso.

  5. Un caso sospechoso que fallezca y no se le practique autopsia, seguirá considerándose como sospechoso. Si el caso es identificado como parte de la cadena de transmisión del SRAG, será reclasificado como probable.

  6. Si se realiza una autopsia y no hay evidencia patológica de síndrome de distrés respiratorio, el caso será descartado.

Se ha propuesto que la denominación de la enfermedad debe ampliarse. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) publicaron el 5 de junio sus nuevas definiciones, adoptando esta tendencia. De esta forma, el SRAG correspondería a la definición de caso probable actual. Habría otras tres posibilidades, que de manera preliminar, son: el Síndrome Respiratorio Agudo Moderado (SRAM), que sería el caso sospechoso, es decir, con síntomas, pero sin neumonía, cuya mortalidad es nula; el Síndrome Respiratorio Agudo Leve (SRAL) y la Infección Asintomática por el Coronavirus del SRAG (IA-SRAG-CoV). Las características de los dos últimos grupos no están claras. Sin embargo, se necesitan series de pacientes más amplias para poder aclarar el perfil clínico del SRAG. De todos modos faltan datos sobre la transmisión y la cadena epidemiológica en los grupos que no entran en la definición de SRAG. Se  argumenta que sin las pruebas pertinentes para realizar un seguimiento adecuado es previsible que se comuniquen cada vez más casos esporádicos. De hecho, de momento, se cree que el caso índice de este nuevo brote en Toronto es un caso esporádico.

Diagnóstico:

Se están haciendo grandes esfuerzos por encontrar un método diagnóstico precoz. La detección de anticuerpos mediante ELISA sólo es posible veinte días después del inicio de los síntomas. La inmunofluorescencia indirecta permite detectarlos unos 10 días desde el inicio de la enfermedad. La amplificación mediante RT-PCR específica es algo más rápida, pero no es lo suficientemente sensible; la duración de la viremia y de la excreción respiratoria es desconocida y la detección en la fase de convalecencia puede ser negativa. El grupo de trabajo de la OMS está investigando intensamente para mejorar los iniciadores (primers) y los protocolos de PCR para poder aumentar la sensibilidad. Hasta ahora esta técnica es un complemento, siendo el diagnóstico rutinario exclusivamente clínico, siguiendo las definiciones para “caso” y “caso probable” de la OMS, y también las de los CDC. Sin embargo, el Instituto de Medicina Tropical Bernhard-Nocht de Hamburgo ha comunicado que en breve se dispondrá de un kit de PCR desarrollado por este centro, que permitirá reducir la complejidad y el tiempo del proceso de amplificación, además, de forma gratuita.

Por motivos epidemiológicos se están llevando a cabo determinaciones del SRAG-CoV en todos los casos y sus contactos, así como serología en la población en general. Los resultados positivos, aún con antecedente epidemiológico, en pacientes asintomáticos no son considerados como casos. La correspondencia de los patrones clínicos (grave, moderado y asintomático) de los pacientes canadienses con la positividad de la PCR (considerándose como muy específica para el SARS-CoV), parece indicar que la transmisión del virus es muy importante, mayor que lo que podemos deducir con la actual definición de SRAG como caso probable. De hecho, se estima que todas las muestras darían un resultado positivo si su extracción se realizara en el momento idóneo (que aún desconocemos). Queda por comprobar si todos estos pacientes desarrollan anticuerpos a los 21 días del inicio de la clínica.

Tratamiento:

El tratamiento, inicialmente recomendado en China era añadir, a un betalactámico y un macrólido (o bien a la monoterapia con fluorquinolona de tercera generación), la combinación de ribavirina y esteroides. La ribavirina se administra a dosis de 8 mg/kg cada 8 horas, por vía intravenosa, o de 1.200 mg cada 12 horas, por vía oral, durante 7 o 14 días. La dosis de hidrocortisona es 2 mg/kg cada 6 horas o 4 mg/kg cada 8 horas, intravenosa, con disminución progresiva una vez obtenida la mejoría clínica. En los pacientes más graves, se comenzaba con metilprednisolona endovenosa, 10 mg/kg/día, los dos primeros días. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) y las autoridades canadienses se mostraron siempre reticentes a la recomendación sistemática de la ribavirina. Es un fármaco con efectos secundarios considerables y los datos de sensibilidad in vitro, indican que las concentraciones habituales de este antivírico que inhiben los virus sensibles no impiden la replicación ni la diseminación intercelular del SRAG-CoV. Otros antivirales, como el oseltamivir se han utilizado sin éxito. La actitud terapéutica esencial es la de mantener las medidas de soporte propias del "distrés", pareciendo razonable adoptar la estrategia de ventilación protectora.

El 19 de mayo se celebró un simposio en la  New York Academy of Sciences, donde se debatieron las posibilidades de tratamiento específico y de vacunas frente al SRAG. Parece que con los péptidos inhibidores de la fusión que pueden impedir la entrada y la replicación intracelular se han obtenido resultados in vitro prometedores. De los 12 ensayados, 5 tienen actividad antiviral importante, no son tóxicos y parecen ser específicos para este virus (no bloquean la fusión del VIH). Pero aún falta por comprobar su seguridad. También se está trabajando con vectores (adenovirus) dirigidos contra la glucoproteína de superficie del SRAG, utilizando una tecnología similar a la empleada en la investigación sobre VIH, dengue y malaria. Todos estos datos son preliminares. No parece que se puedan obtener conclusiones de forma inmediata. Además las vacunas no estarían disponibles, al menos hasta dentro de 5 o 6 años.

Las únicas medidas preventivas disponibles, por ahora, son las inespecíficas: aislamiento respiratorio y de contacto estricto de los casos y cuarentena de los contactos.

(Más) Incertidumbres:

Tras meses de investigación continua, muchas de las incógnitas que nos planteábamos al inicio de la alerta siguen pendientes y se han añadido otras: ¿de dónde procede el SRAG-CoV? ¿existen reservorios no humanos y cuáles son? ¿hay uno o varios mecanismos de transmisión directa y qué importancia tienen? ¿cuál es el papel exacto de los llamados “superdiseminadores” del virus? ¿se trata únicamente de pacientes en quienes no se tomaron las medidas de contención epidemiológica adecuadas? ¿cuál es el perfil clínico exacto de la enfermedad? ¿qué sucede con los portadores "asintomáticos"? ¿cómo evitar que estos puedan diseminar la infección? ¿por qué las tasas de mortalidad son tan dispares entre las regiones afectadas? ¿puede atribuirse tanto el desarrollo de la enfermedad como el exceso de mortalidad de ciertos pacientes únicamente a la edad más avanzada de los mismos, a un mayor inóculo por un contacto directo prolongado, a una predisposición genética…? ¿tendría importancia la infección previa por otros microorganismos “atípicos”, como Chlamydia pneumoniae, teniendo en cuenta la elevada seroprevalencia (superior al 70%) en habitantes canadienses asintomáticos? ¿existe un fenómeno de patogenicidad indirecta? ¿de existir, cuáles pueden ser los co-patógenos?.

A pesar de la mejoría actual en la situación, la OMS reconoce la gravedad y el riesgo que entraña esta enfermedad y lo impredecible de su evolución. El optimismo en cuanto al desarrollo de un diagnóstico eficaz, que no se ha traducido en los resultados esperados inicialmente, y la ausencia de tratamiento, obligan a ser extremadamente precavidos. A las dudas crecientes sobre la fiabilidad de los datos estadísticos que últimamente se están difundiendo públicamente, se une el desconocimiento sobre aspectos fundamentales de la enfermedad, como la identidad de los reservorios del virus causal, los medios de transmisión o el espectro clínico.. Además, carecemos de un tratamiento específico que se haya demostrado eficaz o de una vacuna (que además es improbable que pueda obtenerse actualmente, dada la capacidad mutagénica que este virus parece tener). Todo esto, sumado al hecho de que el riesgo de contagio para el personal sanitario que atiende a estos pacientes es muy elevado, hace que se genere una fundada inquietud.

Enlaces:

La información disponible en el Ministerio de Sanidad y Consumo y el Instituto de Salud Carlos III sobre el síndrome respiratorio agudo grave es escasa, poco actualizada y confusa. Sigue sin aportar información específica para el profesional sanitario, si bien remite a la página de la OMS. Lo que afortunadamente sí ha mejorado, desde que escribimos la crítica en estas páginas, es su localización dentro del "sitio" del MSC; ahora se encuentra fácilmente (un enlace dinámico en la página inicial), aunque sorprende que aún siga apareciendo como "Neumonía procedente de Extremo Oriente".

Instituto de Salud Carlos III

  • Información de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. [HTML]

  • Procedimiento de toma y envío de muestras. [PDF]

  • Formulario de recogida de datos de casos potenciales de SRAS y de petición de diagnóstico diferencial a realizar en el Centro Nacional de Microbiología para un caso sospechoso de SRAS. [PDF]

Ministerio de Sanidad y Consumo

  • Información al ciudadano sobre la "neumonía procedente de extremo Oriente (síndrome respiratorio agudo severo)". [HTML]

  • Notas de prensa. [HTML]

  • Real Decreto 350/2003, de 21 de marzo, por el que se crea la Comisión Interministerial para el seguimiento del síndrome respiratorio agudo severo. [PDF]

Página de la OMS sobre el SRAG

  • Descripción clínica preliminar del SARS. [HTML]

  • Procedimientos diagnósticos y tratamiento de los pacientes con SARS. [HTML]

  • Áreas con transmisión local del SARS. [HTML]

Página de los CDC sobre el SRAG

  • Preliminary Clinical Description of Severe Acute Respiratory Syndrome MMWR 2003; 52: 255-256. [HTML]

  • Updated Interim U.S. Case Definition of Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS). [PDF 120K]

  • Severe Acute Respiratory Syndrome. Information for Clinicians. [HTML]

SARS Reference. [HTML] [PDF (traducido al español) 1038 K]

Artículos REMI sobre el SRAG

  • [Número especial de REMI sobre el SRAG]

  • Díaz Alersi   R. Coronavirus como posible causa del síndrome respiratorio agudo grave [HTML]

  • Díaz Alersi   R. Determinantes epidemiológicos de la diseminación del agente causal del síndrome respiratorio agudo grave [HTML]

  • Díaz Alersi   R. Características clínicas del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAG) en el área de Toronto. [HTML]

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Beatriz Sánchez Artola
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2003.
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Palabras clave: Neumonía, Síndrome respiratorio agudo grave, Epidemiología.

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última modificación: 01/07/2007