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Mujer de 67 años, hipertensa, diabética, con hepatopatía por virus C.
Acudió a Urgencias por presentar de forma brusca pérdida de fuerza en
hemicuerpo izquierdo, que se hizo completa en segundos. La exploración en
Urgencias objetivó tensión arterial 224/100 mmHg, frecuencia cardiaca 108
lpm. La paciente se encontraba consciente y orientada, disártrica, con
desviación oculocefálica forzada a la derecha, hemianopsia homónima
derecha, parálisis facial izquierda, plejia del miembro superior izquierdo
y paresia del miembro inferior izquierdo. La puntuación en la escala de
NIHSS era de 16 puntos, y el hemograma y estudio de coagulación fueron
normales.
Se realizó TC craneal (fig 1), que mostró
alteraciones mínimas,
con borramiento de surcos e ínsula derecha, siendo diagnosticada de ictus isquémico agudo.
Tras control de la hipertensión con nitroglicerina y
labetalol iv. se inició infusión de fibrinolítico (rtPA 0,9 mg/kg) a las
2 horas 50 minutos del inicio del cuadro. Una vez finalizada la
administración del fármaco, la exploración neurológica era superponible a
la previa.
A las 8 horas de la instauración del déficit motor, la
enferma empezó a presentar mayor tendencia al sueño, aunque despertaba a
la llamada y no presentaba déficits focales de nueva aparición. Doce horas
después el nivel de consciencia había empeorado y se realizó nuevo TAC
craneal (fig 2), en el que se apreciaba hipodensidad mayor de 2/3 del
territorio de la arteria cerebral media derecha, ventrículo lateral
colapsado y desplazamiento de línea media menor de 25 mm, sin signos de
hemorragia, iniciándose tratamiento con manitol y suero salino hipertónico.
Tras 24 de evolución, la enferma presentó empeoramiento, con aparición de midriasis derecha arreactiva y puntuación de
Glasgow para el coma de 7/15 puntos (O1-V1-M5), procediéndose a intubación
orotraqueal y ventilación mecánica. Se colocó catéter de presión
intracraneal (PIC) frontal izquierdo (PIC inicial 8 mmHg, presión de
perfusión cerebral (PPC) 66 mmHg).
Catorce horas más tarde, presentó aumento brusco de la
PIC y se apreció midriasis bilateral arreactiva. Se realizó nuevo TC
craneal (fig 3 y 4), en el que se apreciaba herniación uncal, transtentorial y
subfalcial secundaria a infarto de territorio carotídeo derecho. Ante la
irreversibilidad del cuadro se suspendieron las medidas de soporte. En
pocas horas la paciente se encontraba en situación de muerte encefálica y
sus familiares aceptaron la donación de órganos.
Preguntas de autoevaluación |
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Pregunta
nº 1:
¿Cuál de las siguientes es una contraindicación para la fibrinolisis
intravenosa en el ictus isquémico agudo?:
[Respuesta]
-
Evolución menor de tres horas desde el comienzo de
los síntomas.
-
Tensión arterial
sistólica menor de 185 mmHg o diastólica menor de 110 mmHg.
-
TC craneal normal
al ingreso.
-
Afectación de
surcos o de más de 1/3 del territorio de la arteria cerebral media en
la TC inicial.
Pregunta
nº 2:
¿Qué porcentaje de complicaciones
hemorrágicas podemos esperar en los pacientes con ictus isquémico agudo
tratados con rtPA intravenoso en las tres primeras horas desde el comienzo de los
síntomas?:
[Respuesta]
-
0,6% de hemorragias
intracraneales sintomáticas (el 50% letales).
-
6% de hemorragias
intracraneales sintomáticas (el 50% letales).
-
15% de hemorragias graves extracerebrales.
-
6% de hemorragias menores.
Pregunta nº 3:
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto al tratamiento del
ictus isquémico agudo con rtPA intravenoso?:
[Respuesta]
-
Se asocia a mayor riesgo de transformación
hemorrágica y de muerte por hemorragia cerebral.
-
Puede aumentar la probabilidad de conseguir la
independencia funcional, si se usa en las primeras tres horas, y en
centros especializados.
-
No mejora la supervivencia, e incluso podría
empeorarla.
-
Todas las anteriores son ciertas.
Ana de Pablo Hermida, Eduardo Palencia Herrejón
Servivio de Medicina Intensiva
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Enero 2004.
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