|
1.- ¿Cuál de los siguientes elementos no forma
parte de los mediadores activados en la patogénesis del SDRA?
- Sistema del Complemento
- Factores de coagulación
- Citoquinas proinflamatorias
- Sistema Renina-Angiotensina
- Leucocitos polimorfonucleares
2.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
falsa?
- La manifestación inicial del daño pulmonar agudo consiste en la
aparición de infiltrado pulmonar difuso bilateral y aumento del shunt
intrapulmonar.
- La fase inicial del SDRA se caracteriza por la activación del
sistema del complemento y de los sistemas de coagulación acompañados de la
migración de células inflamatorias al pulmón.
- La característica histológica fundamental del SDRA es la presencia
de membranas hialinas
- El SDRA en fase inicial se caracteriza por un aumento del contenido
de agua extravascular pulmonar
- Todas son ciertas
3.- Los mecanismos propuestos en la etiopatogenia
del Síndrome de disfunción múltiple orgánica son:
- Daño orgánico por isquemia-reperfusión
- Daño directo por moleculas proinflamatorias circulantes
- Alteración de la función orgánica en relación con edema y
infiltración celular.
- Trombosis de la microvascularización
- Todas son ciertas
4.- El pronóstico de los pacientes con SDRA es:
- Depende de la causa inicial y de la edad del paciente
- Es casi siempre fatal
- Excelente, con completa recuperación de la función pulmonar
- Depende del grado de elevación inicial de IL-1, IL-6 y TNF
- Actualmente la mortalidad estimada es del 75%
5.- ¿Cúal es el objetivo del empleo de la
ventilación líquida parcial en pacientes con SDRA?
- Mejorar el reclutamiento pulmonar
- Evitar los fenómenos de sobredistensión
- Mejorar la oxigenación
- Mejorar la distensibilidad pulmonar
- Ninguna de las anteriores
6.- La alteración más frecuente de los test de
función pulmonar en los supervivientes de SDRA es:
- Disminución de la compliance pulmonar
- Disminución de la capacidad de difusión
- Aumento de resistencia de la vía aérea
- Hipertensión pulmonar
- Disminución de la capacidad pulmonar total
7.- ¿Cuál de los siguientes factores se
correlaciona con la afectación de la función pulmonar de los
supervivientes de SDRA?
- Causa inicial del SDRA
- Sexo
- Grado de fibrosis en la biopsia pulmonar
- Duración de la hipotensión
- Episodios de bacteriemia
8.- El empleo de patrones ventilatorios inadecuados
en modelos experimentales de SDRA ha demostrado producir todos menos uno
de los siguientes fenómenos:
- Edema intra-alveolar
- Activación de mediadores inflamatorios pulmonares
- Disminuir la producción de surfactante pulmonar
- Producción de fistulas broncopleurales
- Edema intersticial
9.- ¿Cúal de los siguientes parámetros define a las
estrategias ventilatorias protectoras del pulmón?
- Emplear ventilación controlada por presión
- Ajustar los niveles de FiO2
- Empleo de sistemas de flujo decelerado
- Evitar bajos Volumenes circulantes
- Ajustar el respirador en base a los hallazgos de mecánica
pulmonar
10.- La estrategia ventilatoria planteada por
Amato se diferencia de las planteadas por Stewart y Brochard en:
- Ajustar el Vt en el grupo control a 12 ml/kg
- Ajustar el nivel de PEEP en base a la oxigenación
- Empleo de ventilación controlada por volumen
- Ajustar el nivel de PEEP en base al punto de inflexión inferior
de la curva P/V
- Ajustar el Vt en el grupo tratamiento a 6 ml/kg
11.- La posición de decúbito prono ¿en que
porcentaje de pacientes con SDRA mejora de forma significativa la
oxigenación?
- 50%
- 10%
- 75%
- 90%
- 100%
12.- Los estudios empleando corticoides en
pacientes con SDRA han demostrado:
- Los corticoides disminuyen la incidencia de SDRA en pacientes en
riesgo de sepsis
- Los corticoides disminuyen la incidencia de SDRA en pacientes en
shock séptico
- Los corticoides disminuyen la mortalidad en fase precoz de SDRA
- Los corticoides disminuyen la mortalidad en pacientes en fase
proliferativa de SDRA
- Los corticoides disminuyen la incidencia de sepsis en pacientes en
fase proliferativa de SDRA
13.- ¿Qué mecanismos fisiopatológicos participan en
el daño pulmonar por sobredistensión?
- Edema alveolar
- Edema intersticial
- Aumento de permeabilidad vascular
- Estiramiento vascular (hipertensión pulmonar)
- Todos los anteriores
14.- ¿Qué mecanismos fisiopatológicos forman parte
del atelectrauma?
- Activación leucocitaria
- Inactivación del surfactante pulmonar
- Apoptosis del epitelio alveolar
- Traslocación de mediadores inflamatorios desde el pulmón
- Todas las anteriores
15.- ¿Qué mecanismo no está demostrado que
contribuya a la producción de lesión pulmonar aguda en humanos?
- Atelectrauma
- Daño por sobredistensión
- Lesión directa sobre el pulmón por mediadores inflamatorios
- Lesión toxica directa por FiO2 elevada
- Inactivación del surfactante pulmonar
16.- ¿Con qué no se correlaciona la mejoría de la
oxigenación en posición de decúbito prono?
- Incremento de la compliance Estática pulmonar
- Incremento de la capacidad residual funcional
- Disminución del área de condensación del TAC torácico
- Mejora de la perfusión pulmonar
- Disminución de la presión de apertura de las unidades alveolares colapsadas
17.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es
cierta en el tratamiento del SDRA?
- El 75% de los pacientes que pasan a posición de prono mejoran su
oxigenación
- En el 50% de los pacientes se mantiene la mejoría de la oxigenación
cuando vuelven a posición de supino
- El decúbito prono actúa como una maniobra de reclutamiento pulmonar
- Se potencia el efecto sobre la oxigenación combinando el empleo de
la posición de prono y el óxido nítrico inhalado
- El decúbito prono actúa mejorando la perfusión de zonas
pulmonares no perfundidas
Federico Gordo Vidal.
Fundación Hospital Alcorcón, Madrid
©REMI,
http://remi.uninet.edu. Julio 2004.
Palabras clave:
Sepsis, Sepsis grave, Lesión pulmonar
aguda, Síndrome de distrés respiratorio agudo, Lesión pulmonar inducida
por la ventilación mecánica, Ventilación protectora.
Busque en REMI con Google:
Envía tu comentario para su
publicación |
