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1.- Las BLEE:
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Son betalactamasas cromosómicas inducibles.
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Son codificadas por plásmidos.
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Confieren resistencia por un mecanismo de aflujo.
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a) y b) son correctas.
2.- Es cierto que:
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Las BLEE de tipo cefotaximasas son betalactamas
cromosómicas inducibles.
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Las principales BLEE son la TEM 2 y la SHV 1.
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Todas las BLEE pertenecen al grupo 2be.
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Todas son falsas.
3.- Globalmente, ¿cuáles han sido las BLEE aisladas
con más frecuencia en los brotes europeos?
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BLEE tipo CTX.
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BLEE tipo OXA.
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BLEE tipo TEM.
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BLEE tipo SHV.
4.- Según los datos del Proyecto GEIH-BLEE 2000,
aportados por el Grupo de Estudio de la Infección Hospitalaria (GEIH):
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Se aislaron cepas de E. coli BLEE + en menos del 50%
de los centros participantes.
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En las UCI la frecuencia media de K. pneumoniae BLEE
(+) sobre el total de los aislamientos fue inferior al 10%.
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La mayoría de las cepas de K. pneumoniae aisladas
eran BLEE –.
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Los perfiles epidemiológicos entre los diferentes
centros fueron muy homogéneos.
5.- ¿Cuál es el principal reservorio de los
microorganismos productores de BLEE?
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La orofaringe.
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El tracto digestivo.
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Los fonendoscopios colonizados.
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Los termómetros colonizados.
6.- Respecto a las bacterias productoras de BLEE, es
cierto que:
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Se aíslan fundamentalmente en pacientes con neumonías
adquiridas en la comunidad.
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Su aislamiento en una muestra rectal es sinónimo de
infección.
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En el contexto extrahospitalario suelen implicarse en
infecciones del tracto urinario.
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No suelen implicarse en infecciones asociadas a
dispositivos intravasculares.
7.- Es cierto que:
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La actividad hidrolizante de las distintas BLEE es
semejante en intensidad.
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Los falsos negativos para la detección de cepas BLEE
+, con la realización de antibiogramas son muy infrecuentes.
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La hiperproducción de beta-lactamasas cromosómicas
puede ser causa de falsos positivos en las pruebas fenotípicas de
detección de cepas BLEE +.
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En la técnica de sinergia con inhibidores de beta-lactamasas,
el aumento de la CMI en presencia de ácido clavulánico confirma la
existencia de BLEE.
8.- Los brotes por cepas BLEE+
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Microorganismos genotípicamente diferentes pueden
sintetizar la misma BLEE.
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Se deben invariablemente a la proliferación clonal de
una cepa productora de una única BLEE+.
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Se circunscriben siempre al mismo centro donde surgen.
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a) y c) son ciertas.
9.- Las cepas productoras de BLEE:
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Excepcionalmente son resistentes a las
fluorquinolonas de tercera generación.
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Suelen ser sensibles in vitro a las cefalosporinas de
cuarta generación.
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Son sensibles a piperacilina/tazobactam en un
porcentaje superior al 95%.
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Suelen ser resistentes a cefotetan.
10.- El efecto inóculo en el contexto de las
infecciones por cepas BLEE +:
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No conlleva efectos clínicamente relevantes.
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Sólo es importante en el caso de las cefalosporinas
de tercera generación.
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Parece ser menos importante en el caso de cefpiroma
que en el de meropenem.
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Parece ser menos importante en el caso de
piperacilina/tazobactam que en el de las cefalosporinas.
11.- Los carbapenémicos:
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Son antibióticos poco estables a la hidrólisis por β–lactamasas.
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Son capaces de mantener la capacidad bactericida
frente a las cepas BLEE+ de forma prolongada, siempre que el inóculo sea
bajo.
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El uso indiscriminado de cualquiera de ellos puede
inducir la aparición de cepas de bacilos gramnegativos no fermentadores
multirresistentes.
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No se han descrito cepas de enterobacterias
resistentes a dichos antimicrobianos.
12.- En el tratamiento de las infecciones por cepas
productoras de BLEE:
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El antibiótico de elección en el caso de una
infección grave es un carbapenémico.
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En caso de no poder pautar un carbapenémico en el
caso anterior, la alternativa más prudente es la de administrar un
aminoglucósido en monoterapia.
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La sinergia antimicrobiana prolongada frente a cepas
BLEE + es un fenómeno habitual.
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La combinación de gatifloxacino y ceftazidima es el
tratamiento de elección de las infecciones graves.
13.- Ante la detección de una colonización/infección
por un microorganismo productor de BLEE en una UCI:
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La medida de prevención de la diseminación más
importante es el aislamiento respiratorio del paciente.
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Es fundamental adoptar medidas de aislamiento inverso
del paciente.
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Es importante proceder a la descontaminación
intestinal del paciente del cual se ha aislado dicho microorganismo.
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Todas las respuestas anteriores son falsas.
14.- Respecto a las distintas estrategias de
rotación y/o restricción de antimicrobianos en UCI:
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Son medidas de muy fácil implantación y cumplimiento.
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Cambios en la prescripción empírica frente a Gram
negativos pueden lograr una disminución en el aislamiento de
microorganismos resistentes.
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Se asocian siempre a una reducción en la mortalidad.
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a) y b) son ciertas.
15.- Respecto a la estrategia global de control,
vigilancia y tratamiento de la infección nosocomial:
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Es un proceso cuya responsabilidad recae
exclusivamente en el Servicio de Epidemiología del centro.
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Los sistemas de vigilancia específica no son de gran
utilidad.
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Las cepas productoras de BLEE son uno de los
marcadores de resistencia empleados en el ENVIN-UCI.
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Los sistemas de vigilancia específicos, como el ENVIN-UCI
permiten conocer la evolución de la incidencia de los bacilos Gram
negativos multirresistentes en UCI.
Beatriz Sánchez Artola
Hospital Central de la Defensa "Gómez Ulla", Madrid
©REMI,
http://remi.uninet.edu. Agosto 2004.
Palabras clave:
Bacilos Gram negativos, BLEE,
Resistencia a antibióticos, Control de infecciones, Cuidados Intensivos.
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