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Varón de 71 años de edad
con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia
y laringuectomía radical con quimioterapia postoperatoria por
adenocarcinoma de laringe. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro
hospital la mañana del ingreso por dolor y tumefacción en el miembro
inferior izquierdo. Se diagnosticó de trombosis venosa profunda y se le
propuso el ingreso hospitalario, que rechazó. Fue revisado por el servicio
de otorrinolaringolología (ORL) por problemas con la cánula de
traqueotomía, que le prescribió una nueva cánula para su recambio. Fue
dado de alta en tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis
anticoagulante.
A
las 23:45 horas regresa con sangrado por la cánula de traqueotomía y
dolor torácico de 3 horas de evolución. En el ECG aparece un infarto
agudo de miocardio anterior extenso en fase hiperaguda (fig 1). Las
cifras de los marcadores de necrosis fueron: troponina I 8,47 ng/ml,
mioglobina 591 ng/l. En la analítica rutinaria destaca: proteína C
reactiva 24,6 mg/dl, glucosa 230 mg/dl, creatinina 2.8 mg/dl, urea
138 mg/dl, electrolitos con cifras dentro de la normalidad.
Hemograma: hemoglobina 12,4 g/dl; hematocrito 37,5 %, 8.870
leucocitos con 86% PMN, 394.000 plaquetas. Actividad de protrombina
76%, TPTA 43´´.
En la radiografía de tórax se
aprecia un patrón de redistribución vascular, sin evidencia de
infiltrados radiológicos.
El especialista en ORL revisa la traqueostomía y
evidencia sangrado superficial por traumatismo en el cambio de cánula.
Ante la contraindicación para la fibrinolisis sistémica realizamos una
coronariografía para realización de angioplastia primaria, pero en el
estudio angiográfico no se observan lesiones significativas en el árbol
coronario, la coronaria derecha tiene gran desarrollo y la descendente
anterior está afilada en su tercio distal (fig 2 y 3). Realizamos
ecocardiografía transtorácica y transesofágica, que evidencia derrame
pericárdico moderado de predominio en cara inferior y trombo en su
interior adherido a la pared libre, sin apreciarse solución de continuidad
a pericardio ni comunicación interauricular (fig 4). Ante la sospecha de rotura
contenida de pared libre retiramos anticoagulación con heparina sódica y
antiagregación.
Consultamos con el Servicio de
Cirugía Cardíaca, que ante las comorbilidades del paciente descarta
tratamiento quirúrgico, y continuamos tratamiento médico con
betabloqueantes e inhibidores del enzima conversor de angiotensina. Se
procede a su alta a planta, falleciendo el paciente en la sala de
Cardiología tras 48 horas de su alta de UCI.
Preguntas de autoevaluación |
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Pregunta nº 1:
A la vista del diagnóstico final del paciente
la realización de una ACTP primaria es la opción más acertada, pero
¿presenta el paciente una contraindicación formal para la fibrinolisis?:
[Respuesta]
-
El
sangrado activo constituye una contraindicación absoluta para la
fibrinolisis
-
Se trata
de una lesión vascular compresible y por ello una contraindicación
relativa para la fibrinolisis
-
En este
caso no observo contraindicación para la fibrinolisis sistémica
-
Dada la
edad del paciente y sus antecedentes no optaría por terapia de
revascularización
Pregunta nº 2:
¿Cuál es el tratamiento para esta temible
complicación del infarto agudo de miocardio?:
[Respuesta]
-
Se trata
de una urgencia quirúrgica y el paciente debe ser trasladado a un centro
con disponibilidad de cirugía cardíaca, a menos que exista
contraindicación por la comorbilidad del paciente o deseo expreso
contrario por su parte
-
La
reparación precoz tiene mejores resultados que la intervención tardía
-
En este
momento y revisando las diferentes series la mortalidad de la
intervención es tan elevada que no justifica su realización
-
La
pericardiocentesis está totalmente contraindicada
Pregunta nº 3:
¿Cuáles son los factores de riesgo implicados
en la rotura de pared libre?:
[Respuesta]
- Es más frecuente en enfermos sin antecedentes
de cardiopatía isquémica, con el primer infarto y enfermedad monovaso
- Es más frecuente en infartos inferiores
- El uso de corticoides duplica el riesgo de
sufrir una rotura de pared libre durante la fase aguda y subaguda
- Es más frecuente en varones
Pregunta nº 4: Es
necesario un alto grado de sospecha para diagnosticar los casos subagudos
o que acompañan a un infarto silente. ¿Qué datos nos pueden orientar hacia
el diagnóstico?:
[Respuesta]
-
Un TAC
torácico es indispensable para llegar al diagnóstico
-
La
ecocardigrafía transtorácica tiene baja sensibilidad y especificidad
-
Los hallazgos típicos en el
ECG incluyen taquicardia sinusal, evidencia de infarto transmural,
elevación persistente del segmento ST y pseudonormalización de la onda T
-
La colocación de un catéter
de Swan-Ganz es indispensable para el diagnóstico
RMG del Moral, JM Soto
Blanco, S Narbona Galdó, P Martínez López, F Barranco Ruiz
UCI
Hospital Clínico San Cecilio,
Granada
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Diciembre 2004.
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no es necesario que sean casos raros, sino más bien al contrario, son
preferibles aquéllos de los que se aprenda algo con aplicación práctica. Puedes limitarte a enviar las
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